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细胞电活动的现象课件

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细胞的电活动

细胞的电活动

AP产生的机制
锋 升支：Na+内流至接近于Na+的平衡电位。
电
位 降支：由Na+内流停止、K+外流所致。
后
电 负后电位： 迅速外流的K+蓄积膜外，暂时阻碍K+外流。 位 正后电位：生电性钠泵作用（超极化）。
（三）刺激与兴奋的关系：
兴奋：AP的产生 ; 刺激：内外环境的变化
1.刺激：
①在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相 电流）刺激，会引起超极化，不会引发AP； 相反，会引起去极化，引发AP；
K顺浓度向膜外扩散 膜外正电荷不断增加
K+的净移动为0
K+平衡电位
静息电位 内负外正
二、动作电位(AP)及其产生机制
(一) 动作电位
1.概念：在静息电位基础上，给细胞 一个适当的刺激，触发其 产 生可传播的膜电位波动.
2、AP特征： ①全或无”性质：同一细胞上AP的大小不随刺激强度而改变。 ②可传播性：AP在同一细胞上的传播是不衰减的。不随传导距离而改变。 ③不融合：有不应期
（二）静息电位的产生机制
1、条件 1)钠泵活动形成膜内、外离子浓度差 [K+]i ＞[K+] 2)静息状态下细胞膜对K+通透，非门控性钾通道。
mmol/L
离子
膜外
膜内
平衡电位（mv）
Na+
145
18
+56
K+
3
140
-102
Cl-
120
7
-76
Ca2+
12
0.1umol/L
+125
2、证明
① EK= RT
ZF

细胞的电活动

细胞的电活动

细胞的电活动医学信息工程1143032018 高英男细胞膜电活动，实际上就是细胞膜内外离子的运动而产生的电位差。

细胞膜电活动是细胞的一个生理特性，与细胞收缩，兴奋传导等密切相关。

细胞膜组成成分：细胞膜主要由以下3大类物质组成1）膜脂包括磷脂、胆固醇、糖脂，每个动物细胞质膜上约有109个脂分子，即每平方微米的质膜上约有5x106个脂分子。

（2）膜蛋白细胞膜蛋白质（包括酶）膜蛋白质主要以两种形式同膜脂质相结合：分内在蛋白和外在蛋白两种。

内在蛋白以疏水的部分直接与磷脂的疏水部分共价结合，两端带有极性，贯穿膜的内外；外在蛋白以非共价键结合在固有蛋白的外端上，或结合在磷脂分子的亲水头上。

如载体、特异受体、酶、表面抗原。

占20%～30%的表面蛋白质（外周蛋白质）以带电的氨基酸或基团——极性基团与膜两侧的脂质结合；占70%～80%的结合蛋白质（内在蛋白质）通过一个或几个疏水的α-螺旋（20～30个疏水氨基酸吸收而形成，每圈3.6个氨基酸残基，相当于膜厚度。

相邻的α-螺旋以膜内、外两侧直链肽连接）即膜内疏水羟基与脂质分子结合。

理论上，镶嵌在脂质层中的蛋白质是可以横向漂浮移位的，因而该是随机分布的；可实际存在着的有区域性的分布；（这可能与膜内侧的细胞骨架存在对某种蛋白质分子局限作用有关），以实现其特殊的功能：细胞与环境的物质、能量和信息交换等。

（Frye和Edidin1970年用发红光的碱性芯香红标记人细胞同用发绿光荧光素标记膜蛋白抗体标记离体培养的小鼠细胞一起培养，然后使它们融合，从各自分布，经过37℃40min后变为均匀分布。

光致漂白荧光恢复法，微区监测）细胞膜上存在两类主要的转运蛋白，即：载体蛋白（carrier protein）和通道蛋白（channel protein）。

载体蛋白又称做载体（carrier）、通透酶（permease）和转运器（transporter），能够与特定溶质结合，通过自身构象的变化，将与它结合的溶质转移到膜的另一侧，载体蛋白有的需要能量驱动，如：各类APT驱动的离子泵；有的则不需要能量，以自由扩散的方式运输物质，如：缬氨酶素。

心肌细胞的电活动PPT课件

心肌细胞的电活动PPT课件
机制：① IK→ 复极到-50 mV去激活—IK衰减.主要作用 ② If作用不大； ③ ICa-T → -50 mV 激活，之后很快失活
30.12.2019
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2、电位形成机制 0期
0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙 通道（Ica-L型）→Ca2+内流
如：Ik－Ach；
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4
（二）工作细胞动作电位及其离子机制 1.心室肌细胞动作电位
骨骼肌细胞动作电位
30.12.2019
心室肌细胞动作电位
5
⑴分期
膜电位水平（mV）
O（除极期）
-90 ↗+30
1 （快速复极初期） +30 ↘ 0
2 （平台期）
0
3 （快速复极末期） 0 ↘-90
4 (静息期)
-90
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⑵ 形成机制
O期： Na＋道开放→Na＋内流（快钠流INa ）
1期: 瞬时性外向电流（Ito激活） 主要是K＋外流
2期: Ca2＋内流+K＋外流（少量Na＋内流）
IK1 （内向整流钾通道，复极缓慢） Ica-L（L型钙通道，去极-40mv激活) IK（延迟整流钾通道，去极-40mv激活）
（3）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢
（0.02 V/s） ，故自律性低。
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30.12.2019
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（二）窦房结P细胞（起搏细胞）
1. AP特点：
① 最大复极电位小，约-50～-60 mV； ② AP幅度低，约 60～70 mV； 0期去极化V慢，10 V/s； ③ 无平台期，没有1、2、3期之分； ④ 4期自动除极V快，0.1 V/s（浦肯野，0.02 V/s）

第二章第三节 细胞的电活动

第二章第三节 细胞的电活动

第二章第三节细胞的电活动电信号的产生和传播都是在质膜两侧进行的。

细胞的跨膜电位有两种表现形式：即安静状态下相对平稳的静息电位和受刺激时发生的可传播、迅速波动的动作电位。

一、膜的被动电学特性和电紧张电位膜的被动电学特性：是指细胞膜作为一个静态的电学元件时所表现的电学特性，它包括静息状态下的膜电容、膜电阻和轴向电阻等。

（一）、膜电容和膜电阻跨膜电位-transmembrane potential，简称膜电位，是指当膜上的离子通道开放而引起带电离子跨膜流动时，就相当在电容器上充电或放电，从而在膜两侧产生的电位差。

（二）、电紧张电位二、静息电位及其产生机制（一）、静息电位的记录和数值静息电位-resting potential RP ：指静息时（安静状态下），质膜两侧存在的外正内负（与钾离子有关）的电位差。

细胞内电位记录：将无关电极（参考电极）置于细胞外，记录电极插入细胞内的记录方式，即细胞内电位记录。

绝大多数的静息电位是负电位膜内电位负值的减小称为静息电位减小，反之，称为静息电位增大。

极化-polarization：人们通常把平稳的静息电位存在时细胞膜外正里负的状态称为极化。

超极化-hyperpolarization：静息电位增大的过程或状态称为超极化。

去极化-depolarization：静息电位减小的过程或状态称为去极化。

反极化：去极化到达零电位后膜电位如进一步变成正值称为反极化。

超射-overshoot：膜电位高于零电位的部分称为超射。

复极化-repolarization：质膜去极化后向静息电位方向回复的过程称为复极化。

静息电位：骨骼肌细胞约-90mV 神经细胞约-70mV 平滑肌细胞约-55mV 红细胞约-10mV （二）、静息电位产生的机制静息电位仅存在膜的内外表面之间，两层间可形成很大的电位梯度，形成这种状态的基本原因是离子的跨膜扩散。

产生离子跨膜扩散的条件有两个：①、钠泵的活动，可形成膜内外离子的浓度差；②、静息时膜对某些离子，主要是对K+具有一定的通透性。

细胞的生物电活动

细胞的生物电活动

二、细胞的兴奋和兴奋性
excitation: excitable cell: 1 2 3 excitability) stimulus)
4、阈强度（threshold intensity，阈值)：刺激 的持续时间恒定和足够，引起组织或细胞产生 兴奋的最小刺激强度。 组织兴奋性高阈值低。 5、阈刺激（threshold stimulus) :相当于阈强度 的刺激
（三）、细胞一次兴奋后兴奋性的周期性变化
a.绝对不应期(absolute refractory period):阈强度无限大, 相应于AP的锋电位时期，Na+通道已全部失活。 意义：连续快速的刺激不会出现两次AP在同一部位重叠 b. relative refractory period：给予阈上刺激，相应于负后 电位的前半时期，部分Na+通道恢复到静息态。
2、静息电位产生的机制 （1）跨膜电位：细胞膜的内外两侧形成的电位差 实质是扩散电位（带电离子的跨膜扩散所 致） （2）主要离子浓度 单位（mmol/L）
A- 155 细胞内:Na+ 12, K+155 ，Cl- 3. 8 细胞外: Na+ 140 , K+4, Cl- 120
（3）静息状态下，细胞膜对 K+有通透性
2）有髓神经纤维——跳跃式传导 （saltatory conduction) 局部电流在郎飞结与郎飞结之间进行， AP仅在郎飞 结处产生。传导速度(可达100m/s以上）比无髓神经纤 维快。
(2)影响传导的因素
1）细胞直径的大小 直径越大，电阻越小，局部电流传导越快。 2）AP去极化的幅度 幅度大，局部电流越强 3）有髓神经纤维比无髓神经纤维传导快
u 失活
u 恢复

细胞的生物电现象(精)PPT课件

细胞的生物电现象(精)PPT课件

(mV)
————————————————————————
Na+
145
12
+67
K+
4
155
-98
Cl-
120
4
-90
有机负离子
155
___________________________________________
6
离子跨膜移动的驱动力：
1.浓度梯度——化学驱动力 顺浓度梯度：易化扩散
2.电位梯度——电场驱动力 顺电场力： 正离子：正电场→负电场 负离子：负电场→正电场
20
AP的过程
锋电位
AP 后电位
+35
上升支(-70mV→+35mV)
下降支(+35mV→-70mV)
锋电位
0
-55 -70
刺激
负后电位 正后电位
21
★单一细胞动作电位的特点:
(1)具“全或无(all-or-none)”性质: 阈下刺激时，AP一点也不产生； 阈(上)刺激时,AP一产生即达最大.
(实测值：-90mV)
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细胞静息时的其他跨膜离子流:
① 一恒定的Na+内流(小于K+外流): 作用：中和一部分膜内的负电荷，而使膜 内电位负值减小, 静息电位的值小 于Ek (即去极化)。
② 钠泵的活动: 钠泵的生电性作用 作用：增大膜两侧电位差(超极化)
18
影响静息电位水平的因素:
① 膜两侧的[K+]差值: 正相关; 例如, [K+]o升高时,RP值减小.
(1)如膜电位由-70mV变为-80mV, 称为: 膜电位的绝对值增大， 膜内负值增大， 膜两侧的电位差增大， 膜电位增大。

生理学：第二章 3节细胞的电活动


影响RP水平的因素
1）跨膜K+浓差： Ek [K+ ]o ↑→RP↓
2）膜对K+ 和Na+的通透性：
K+通透性↑→RP↑ Na+ 通透性↑，则静息电位↓ 3）钠泵活动水ion potential)
(一)动作电位的概念和特点
• 概念：细胞在静息电位的基础上接受有效刺激后产生的一 个迅速的可向远处传播的膜电位波动。
• A：电—化学驱动力：某种离子在膜两侧的 电位差和浓度差两个驱动力的代数和
• B：平衡电位：当电化学驱动力为零，离子 净扩散为零时的跨膜电位差为该离子的平 衡电位。
平衡电位可由Nernst 公式计算
EK= RT/ZF• ln [K+]o / [K+]i
EK = 60 log
[K+]o [K+]i
兴奋的共有标志: 动作电位
0mV
AP
stimulator
神经纤维
-70～- 55mV：膜电位逐步去极化 达到阈电位水平
-55～+30mV：动作电位快速去极相 +30 峰电位
+30～- 55mV：动作电位快速复极相
-55～- 70mV：负后电位
后电位
（后去极化）
负值大于-70 mV : 正后电位 （后超级化）
= -95mV
Em-Ek: K+离子流动的驱动力
1944年 Hodgkin 在枪乌贼神经纤维上实测值为-77mV.
RP实测值略＜计算值 why？
静息状态下,存在处于开放状态的非门控钾通道： 神经纤维的钾漏通道,心肌内向整流钾通道
对K＋通透性 >> Na+的通透性
-90 mV

细胞的生物电活动


钾钠离子扩散电位形成示意图
➢ 离子的平衡电位（EX） 可用Nernst公式计算:
EX
RT ZF
ln
[X ]i [X ]o
(V )
EX
60 lg
[X ]i [X ]o
(mV)
细胞内液和细胞外液中主要离子的浓度和电位
1.静息电位主要是K+外流形成的
证实： 测量的静息电位与计算的K+平衡电位接近
枪乌贼巨轴突实验（1939，Hodgkin和 Huxley）测得RP数值-60mV（计算的EK为-75mV) 改变膜两侧K+浓度差，静息电位随之改变 问题：为什么实际测得的静息电位不是等于而是接近于（略小于）EK？
负值增大的过程或状态
超射
➢ 复极化 (repolarization)：细胞膜去极化后再向静息电 位方向恢复的过程
➢ 反极化（reverse polarization）：外负内正的状态
➢ 超射（overshot）：膜电位超过零电位的部分
静息电位模式图
（二）静息电位的产生机制
膜学说（1902年，Bernstein）：
兴奋（excitation）：细胞接受刺激后，功能活动由弱变强或由静止变为活动的过程。在 现代生理学中，兴奋就是指动作电位或动作电位的产生过程
可兴奋细胞（excitable cell）：神经细胞、肌细胞和腺细胞受刺激后能产生明显的兴奋 反应（收缩或分泌等），并首先产生动作电位（具有电压门控Na+或Ca2+通道），故生 理学将其称为可兴奋细胞
髓鞘区特征
➢ 多层膜包裹，电位差平均分散 ➢ 电压门控Na+ 通道稀疏，阈电位高
有髓纤维跳跃式传导的意义
➢ 减少能量消耗 ➢ 提高传导速度（空间常数大）

生物电动作电位


兴奋性递质
抑制性递质
递质与突触后膜受体结合 突触后膜离子通道开放 Na+(主) K+ 通透性↑ Cl-(主) K+ 通透性↑
EPSP
IPSP
3.突触传递的特点: •（1）单向传递
（2）突触延搁：需时0.3-0.5ms/次 （3）总和:分为时间和空间总和 （4）后发放:主要原因是中间神经元 的环式联系 （5）对内环境敏感和易疲劳
• • 静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞 膜内外存在的电位差。 • 膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称 为膜电位（membrane potential）。 • 习惯叫法:因膜内电位低于膜外，习惯上RP 指的是膜内负电位。 RP值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细 胞为-70～-90mV，红细胞约为-10mV左右。 极化和极化状态 超极化和去极化
（七）动作电位时相与细胞的兴奋性
A 绝对不应期
B 相对不应期 C 超常期
神经发生一次可传导兴奋后，在这一瞬时内，无 论刺激强度有多大也不能引起神经冲动。
这时虽然不能对先前强度阈值的刺激发生兴奋，但 提高刺激强度还是可能引起神经冲动的。
采取比以前强度阈值较弱的刺激，就可以引起 神经冲动。 有效刺激要比以前的强度阈值略强，最后恢复正常。
(二)实验现象：
(三)证明RP的实验：
（甲）当 A 、 B 电极都位于 细胞膜外，无电位改变， 证明膜外无电位差。 （乙）当 A 电极位于细胞 膜外， B电极插入膜内时， 有电位改变，证明膜内、 外间有电位差。
（丙）当 A 、 B 电极都位于 细胞膜内，无电位改变， 证明膜内无电位差。
(四)与RP相关的概念：
静息部位膜内为负电位，膜外为正电位 兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位 在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差 膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动 形成局部电流

第二章细胞第三节 细胞的电活动


Hodgkin&Huxley（英, 1939 ）
二、 动作电位（AP）
（一）AP的记录、概念、特点及意义
标本：神经纤维
AP的概念：可兴奋细胞在RP基础上接受有效刺激后，产生 的一个迅速的、可向远处传播的电位波动。
内向电流：阳离子内流或阴离子外流，可使膜去极化
外向电流：阳离子外流或阴离子内流，可使膜复极化或超极化
1. AP产生机制（过程）
（后去极化电位；
后超极化电位）
TP RP
-70 mV
Na+ Na+ Na+ － ＋－ ＋ ＋ －＋ －
＋
2K+ 3Na
+
K+ K+
－
K+ K+
ATP + 2K+ 3Na
St
（1）去极相（上升支）的产生
有效电刺激膜轻度除极化，MP部分Na+通道被激活、开 放 Na+少量内流（内向电流）膜进一步除极化，MP继续 TP（约-55mV） 大量Na+通道被激活、开放，GNa
1. AP的波形及构成 AP：去极相(上升支)+复极相(下降支) 峰电位（spike potential，SP）
AP
后电位 正后电位（后超极化电位） 幅度: =|RP|+超射值（超射: overshoot； ≈ ENa） 绝对值：约90 ~120 mV 时程: 不同细胞差异大， 数十到300 ms 神经纤维：SP：1-2 ms；后电位可达100 ms
RP的产生与K+平衡电位（EK）:
三）RP产生机制的证明
1. 用Nernst公式计算的EK理论值与RP的实测值非 常接近. Nernst公式：Ex= RT/ZF· ln[x]o/[ x]i 在温度为29.2℃，离子价是单价时，上式简 化为Ex = 60lg[x]o/ห้องสมุดไป่ตู้ x]I
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(1) Unequal distribution of ions across the plasma
membrane largely due to primary and secondary active
transport
Plasma membrane
Ion
Intracellular
Extracellular
静息状态下K+的驱动力： Vm–EK=–70mV–(–90mV)=+20mV
总结：静息电位的原理
• 离子在细胞膜两侧的不均匀分布： 离子有顺浓度和电位梯度（电化学梯度）流
动的趋势 • 静息状态时，细胞膜对K+ 的通透性高（一些K+通
道开放）—细胞膜上有较多non-gated钾通道开放 K+顺浓度梯度外流，造成膜内负电位状态
选择性通透膜
Intracellular Extracellular
Intracellular
Extracellular
顺浓度梯度
顺浓度梯度 逆电位梯度
EK
电-化学驱动力=RTln
[K+]i [K+]o
+ zF(Ei-Eo) = 0
(Ei-Eo) = -
RT zF
ln [K+]i
[K+]o
= -60 log [K+]i
细胞电活动的现象
细胞电活动的现象
膜电位（membrane potential, Vm) 静息电位（resting potential, RP) 动作电位（action potential, AP) 极化状态 去极化（depolarization) 超极化（hyperpolarization) 复极化（repolarization)
∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵 Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位
3. 动作电位的特点与产生条件
(1) 特点 • 全或无“All-or-None”; • 不衰减性传导：
局部电流与跳跃式传导 • 不应期
(2) 产生条件 • 刺激强度 • Na+通道状态
4. 动作电位传导 (conducபைடு நூலகம்ion)
K+ Na+ Ca2+ ClHCO3-
140 mM 15 mM 10-7 M 20 mM 14 mM
4 mM 145 mM 10-3 M 120 mM 24 mM
磷脂双层的 屏障作用
Gated
Non-gated
(2) Selective permeability of the plasma membrane account for resting membrane potential
[K+]o
Nernst equation
电化学驱动力=Vm-E离子 *动力为负值时：推动正电荷流入胞(内向电
流 inward current,如Na+,Ca2+内流) *动力为正值时：推动正电荷出胞(外向电流
outward current,如K+外流,Cl-内流)
静息状态下Na+的驱动力： Vm–ENa=-70mV-(+60mV)=-130mV
→电紧张电位
Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓ →局部反应 当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放
Na+顺电化学梯度大量内流（再生式内流）
膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） →动作电位
（全或无、不衰减）
Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放
K＋顺电化学梯度迅速外流
膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）
2. 动作电位的产生机制 (1) 阈下刺激导致局部膜电位变化（局部反应）
(2)局部反应引起Na+、K+ 通道状态改变引起快 速去极化继而复极化
AP上升支
AP下降支
Hodgkin & Huxley (H-H) model
(m-gate) (h-gate)
总结
当细胞受到去化极刺激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放
Ion
K+ Na+ Ca2+ ClHCO3-
Intracellular
140 mM 15 mM 10-7 M 20 mM 14 mM
Extracellular
4 mM 145 mM 10-3 M 120 mM 24 mM
Plasma membrane
Scenario C: 平衡状态(equilibrium)
If : Vm=-100 mV, thickness of plasma membrane=4nm Then: electric field~250,000V/cm
The plasma membrane mimics a miniature battery. Energy is used to:
1) drives transmembrane transport; 2) signaling：神经、肌肉、腺体等
•传导机制 —局部电流学说 (local current)
思考：神经纤维的直径大小对传 导速度有何影响？
•有髓纤维的跳跃式传导 （saltatory conduction） 意义： 1）提高传导速度 2）减少能量消耗
四、组织的兴奋和兴奋性
1. 兴奋和可兴奋细胞
兴奋（excitation）：在现代生理学中，兴奋就是 动作电位或动作电位的产生过程。
• 钠泵维持离子在膜两侧的不均匀分布状态，同时 钠泵活动可使膜一定程度的超极化
Consider: What if changes occur in [K+] in a patient's
extracellular fluid? Hypokalemia or Hyperkalemia
三、动作电位及其产生机制 1. 概 念：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静 息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可 向周围扩布的电位波动。
阈强度（threshold intensity）：将刺激时间和 强度/时间变化率固定后，能使组织发生兴奋 的最小刺激强度，也称阈值（threshold value） 。
兴奋性=1/阈值
可兴奋细胞（excitable cell）：生理学将神经细胞、 肌细胞和部分腺细胞，称为可兴奋细胞。
* 可兴奋细胞的共同特征：产生动作电位。
2. 细胞（或组织）的兴奋性 • 兴奋性（excitability）：可兴奋细胞接受刺 激产生动作电位的能力或特性。 • 衡量组织兴奋性高低的指标-阈强度（阈值）