糖皮质激素与盐皮质激素一，糖皮质激素糖皮质激素（glucocorticoid）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。
称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。
该激素分泌受ATCH调节。
糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇侧链以及糖皮质激素独有的17α-OH和11β-OH目前糖皮质激素这个概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质，还包括很多经过结构优化的具有类似结构和活性的人工合成药物，目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。
糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。
血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间，其长短在多数情况下与血浆浓度无关，它反映药物在体内的排泄、生物转化及储存的速度。
生物半衰期是指药物下降一半的时间。
一般讲血浆半衰期和生物半衰期呈正相关关系。
短效激素包括：氢化可的松、可的松。
中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。
长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。
对糖代谢的作用主要是促进肝糖原异生，增长糖原贮存，同时又抑制外周组织对糖的利用，因此使血糖升高。
对蛋白质代谢主要是促进蛋白质分解。
分泌过多时，常引起生长停滞，肌肉、皮肤、骨骼等组织中蛋白质减少。
对脂肪代谢主要是促进四肢部位脂肪分解，产生脂肪向心性分布。
GCS在剂量和浓度不同时产生的作用不同；不仅有量的差别，而且有质的差别。
小剂量或生理水平时，主要产生生理作用，大剂量或高浓度超生理水平时，则产生药理作用。
生理作用1、糖代谢：促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧酵解，而使血糖来路增加，去路减少，升高血糖。
2、蛋白质代谢：促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡。
GCS可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织（淋巴、肌肉、皮肤、骨、结缔组织等）中蛋白质分解，并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。
3、促进脂肪分解，抑制其合成。
可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。
4、水盐代谢：有弱的MCS样作用，保钠排钾。
引起低血钙，也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的利尿作用。
药理作用大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。
对各种炎症均有效。
在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩X，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。
在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。
而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。
但须注意，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。
同时Hsp被分离。
GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。
抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。
1）诱导抗炎因子的合成。
（1）诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
（2）诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧X素Ⅱ的生成。
（3）诱导炎症蛋白质的合成。
而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
（4）诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。
2）抑制炎性因子的合成。
（1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
（2）抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
（3）基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
3）诱导炎性细胞的凋亡。
4）收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
5）抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。
2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、抗休克作用：1) GCS可直接扩X痉挛状态的血管，又能降低血管对CA类的敏感性，而改善微循环，改善或纠正休克。
2) 稳定溶酶体膜而减少MDF的生成，加强心肌收缩力。
3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。
但对细菌外毒素无效。
4）解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
4、其它作用1）与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。
使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。
使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。
对肾上腺皮质功能亢进者。
可使淋巴组织萎缩。
减少淋巴细胞数。
但对肾上腺皮质功能减退者。
则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
2）S: GCS兴奋S。
出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。
3）消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
[体内过程] GCS口服注射均易吸收。
药物BPCR达90%，药物在肿中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。
而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。
值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。
故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。
另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。
临床应用1、替代疗法：用于急慢性肾上腺皮质功不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。
2、严重急性感染或炎症。
1）严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。
配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。
对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。
但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。
2）防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。
用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。
对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。
3、自身免疫性和过敏性疾病1）自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。
对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。
2）过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。
但不能根治。
4、治疗休克：对感染中毒性休克效果最好。
其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。
5、血液系统疾病：对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。
对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。
6、皮肤病：对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。
7、恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。
不良反应1、长期大量应引起的不良反应。
1）皮质功能亢进综合征。
满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。
为GCS使代谢紊乱所致。
2）诱发或加重感染。
3）诱发或加重溃疡病。
4）诱发高血压和动脉硬化。
5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。
6）诱发精神病和癫痫。
2、停药反应1）肾上腺皮质萎缩或功能不全。
当久用GCS后，可致皮质萎缩。
突然停药后，如遇到应激状态，可因体内缺乏GCS而引发肾上腺危象发生。
2）反跳现象。
禁忌证一般说来。
下列为GCS的禁忌证。
骨折、重度高血压、活动性溃疡病、糖尿病、创伤、妊娠等。
用法和用量1、大剂量突击疗法，用于急症。
如严重感染和休克。
2、一般剂量长期疗法，用于自身免疫性、过敏性病。
3、小剂量替代疗法。
4、隔日疗法。
二，盐皮质激素盐皮质激素(mineralocorticoid)是由肾上腺皮质球状带细胞分泌的类固醇激素，主要生理作用是维持人体内水和电解质的平衡；水是人体的重要组成部分。
人体内的水亦称体液。
在成年男性，体液占总体重的60%，成年女性占55%。
其中大约40%分布在细胞内，称为细胞内液，其余部分为细胞外液，包括血液、组织间液、脑脊液、胸腹腔液及关节腔液等。
人体每日排出的尿液约1000-2000毫升，经皮肤、呼吸及大便中排水约1000毫升，带出体内产生的废物；同时也要摄入相当量的水予以补充。
可以说，几乎人体内所有的生命活动都在水中进行，并通过水进行新陈代谢。
因此，保持体液量的衡定及细胞内、外液的交流意义十分重大。
自然界的水都不是纯水，均含有不同量的可溶于水的物质。
最常见的是电解质，它是带有正负电荷的离子(氢、钾、钠、钙、镁等阳离子，氯、磷、碳酸氢根等阴离子)及一些有机物质(蛋白质、有机酸等)，统称为溶质。
细胞内液的溶质以钾离子为主，细胞外液的溶质以钠、氯离子为主。
盐皮质激素的主要生理作用是促进肾小管重吸收钠而保留水，并排泄钾。
它与下丘脑分泌的抗利尿激素相互协调，共同维持体内水、电解质的平衡。
盐皮质激素的保钠排钾作用也表现在唾液腺、汗腺及胃肠道。
在天然皮质激素中，醛固酮是作用最强的一种盐皮质激素。
其理盐作用是等量糖皮质激素(皮质醇)的500倍。
在正常生理状态下，由于糖皮质激素的分泌量很大，故在人体总的理盐效应中由糖皮质激素承担的约占45%，醛固酮也承担45%，另一种盐皮质激素脱氧皮质酮承担10%。
平时每日醛固酮的分泌量很少，如因某种情况引起醛固酮分泌过多，其显著的钠水潴留及排钾效应则可引起低血钾、组织水肿、高血压。
若盐皮质激素分泌水平过低会导致水钠流失和血压降低的症状。
