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高血压急症急救流程高血压急症所指向的是，原发性或继发性高血压基础上，在某些诱发因素作用下，导致血压急剧升高。
界定标准为收缩压超过180mmHg，舒张压超过120mmHg。
同时患者伴随进行性心脑肾等重要靶器官功能急性损害，且危及患者生命安全的临床综合征。
高血压急症常见为高血压脑病与颅内出血及脑梗死等，除此之外恶性高血压与高血压危象也同样归于高血压急症范畴。
高血压急症基于发病突然，且病情变化速度快，病情风险性极高，可表现为突发剧烈疼痛，并伴随恶心与呕吐及眩晕等症状。
高血压急症发生后需结合临床特征给予对症急救处理。
第一，高血压危象。
高血压急症为突然发生，在血压急剧升高后，可表现为剧烈头痛，同时多数患者可出现恶心与呕吐以及视力障碍等症状。
在发现此种真相后，患者需卧床休息，并快速给予降压措施，可选择复方降压片等进行血压水平控制。
同时可给予利尿剂，将血压降到可控水平。
针对存在意识模糊表现患者需要立即给氧，若症状未得到缓解则需到就近医院急诊处理，并进一步分析高血压危象发生的原因，避免疾病再次发生。
第二，心绞痛。
高血压患者若不存在明显冠状动脉硬化症状，则可发生心绞痛，其发病原因常见为情绪异常波动与劳累以及过度饱餐等。
发病后患者可出现前区阵发性疼痛与胸闷等表现，同时可放射到颈部与左上肢，也可伴随面色苍白与出冷汗等表现。
在发生此类症状后，需要立即安静休息，并在舌下含硝酸甘油。
家庭中发病后若有条件则需要立即给氧，促使疼痛与胸闷症状可逐步得到缓解，若症状改善，效果不理想，则需要立即到医院开展急救流程，避免延误病情。
第三，急性心肌梗塞。
急性心肌梗塞，发病突然，且病情发展速度快，随时可能出现变化。
发病后主要症状为心绞痛与面色苍白以及烦躁不安等，严重者可导致患者陷入昏厥。
对比心绞痛症状，急性心肌梗塞的症状及后果更为严重。
若患者突发心悸气短，表现为端坐呼吸状态可伴随口唇发干表现。
出现此症状后，需要指导患者绝对卧床休息，即便饮食与大小便均不可离床，避免加重心脏负荷。
一、背景高血压是一种常见的慢性疾病，严重时可能引发高血压危象，危及患者生命。
为提高高血压急诊救治水平，确保患者生命安全，特制定本应急预案。
二、组织机构1. 成立高血压急诊救治领导小组，负责应急预案的制定、实施和监督。
2. 设立高血压急诊救治小组，负责高血压急诊的现场救治、转运和协调。
三、救治流程1. 病人就诊（1）接诊医生询问病史、观察病情，初步判断是否为高血压危象。
（2）如诊断为高血压危象，立即启动应急预案。
2. 现场救治（1）立即给病人半卧位吸氧，保持安静。
（2）尽快降血压，一般收缩压小于160毫米汞柱，舒张压小于100毫米汞柱，平均动脉压小于120毫米汞柱。
（3）根据病情给予药物治疗，如硝酸甘油静脉滴注、安定等镇静药、脱水药物或利尿药等。
（4）密切监测血压、心率、呼吸、神志瞳孔及心肾功能变化。
3. 转运（1）病人病情稳定后，根据病情选择合适的交通工具进行转运。
（2）转运过程中，密切监测病人生命体征，确保病人安全。
4. 后续治疗（1）病人到达医院后，立即进行相关检查，明确病因。
（2）根据病因，给予针对性治疗。
（3）密切监测病人病情变化，调整治疗方案。
四、注意事项1. 严格执行应急预案，确保救治工作有序进行。
2. 加强医护人员培训，提高高血压急诊救治能力。
3. 做好病人心理疏导，减轻病人焦虑情绪。
4. 加强与家属沟通，取得家属支持。
5. 定期开展应急演练，提高应急预案的实际操作性。
五、总结高血压急诊应急预案的实施，有助于提高高血压急诊救治水平，保障患者生命安全。
各相关部门要高度重视，认真落实本预案，为患者提供优质的急诊救治服务。
高血压危象的诊断与处理
刘光耀
【期刊名称】《厂矿医药卫生》
【年(卷),期】1999(015)004
【摘要】高血压危象(Hypertensive crisis)是短时间内血压急剧升高引起的一种危及生命的临床综合征。
它分为高血压急症(Hypertensive emergency)和高血压紧急状态(Hypertensiveurgency)。
前者是在某种诱因作用下,血压突然升高超过200/130mmHg,同时伴有心、脑、肾急性靶器官损害,需在1小时内将血压降至160~180/100~110mmHg。
若仅有血压升高而无靶器官损害的称为高血压紧急状态,需在24小时内将血压降至上述水平。
【总页数】2页(P195-196)
【作者】刘光耀
【作者单位】第三军医大学大坪医院
【正文语种】中文
【中图分类】R544.105.9
【相关文献】
1.老年人高血压危象诊断和治疗的体会 [J], 单云鹏
2.急诊高血压危象的鉴别诊断与处理 [J], 崔文广;张丹
3.血液透析过程中高血压危象的诊断与治疗 [J], 席秋萍;张凌;谢席胜;陈宗英;田冬琴
4.高血压危象的诊断和降压药物的合理应用 [J], 何子祥
5.麻醉诱导用药气管插管前的高血压危象1例临床诊断和处理 [J], 严霞;亓晓迪;许学兵
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高血压危象应急预案一、概述高血压危象是指血压急剧升高，伴随靶器官损害的一种临床综合征。
高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症。
高血压急症是指血压短时间内显著升高，舒张压超过130mmHg，或收缩压超过200mmHg，并伴有急性器官损害。
高血压亚急症是指血压持续升高，但尚未出现急性器官损害。
本预案旨在规范高血压危象的应急处理流程，提高救治成功率，降低并发症和死亡率。
二、高血压危象的识别与评估1.识别：当患者出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、视力模糊、胸痛、呼吸困难等症状时，应考虑高血压危象的可能。
2.评估：对疑似高血压危象的患者进行血压测量，了解血压水平、靶器官损害程度、有无并发症等。
三、高血压危象的紧急处理1.一般处理：保持患者安静，避免情绪激动，卧床休息，监测生命体征。
2.吸氧：给予鼻导管吸氧，流量为2-4L/min。
3.快速降压：对于高血压急症患者，应尽快采取降压措施。
首选药物为硝酸甘油，舌下含服或静脉滴注；为拉贝洛尔、硝普钠等。
4.对症治疗：根据患者症状和并发症，给予相应治疗。
如头痛可给予止痛药，胸痛可给予硝酸甘油等。
5.靶器官保护：针对患者出现的靶器官损害，给予相应治疗。
如急性心力衰竭可给予利尿剂、血管扩张剂等；急性肾衰竭可给予血液透析等。
6.转诊：对于高血压急症患者，应在紧急处理后尽快转诊至具备高血压危象救治能力的医疗机构。
四、高血压危象的预防与健康教育1.预防：加强高血压患者的血压监测，定期随访，调整治疗方案。
对于高血压患者，应避免剧烈运动、情绪激动、饮酒等诱因。
2.健康教育：向患者及其家属普及高血压防治知识，提高患者自我管理能力。
教育内容包括高血压的危害、药物治疗的重要性、生活方式的调整等。
五、应急预案的实施与培训1.实施预案：各级医疗机构应制定高血压危象应急预案，明确各部门职责，定期组织演练。
2.培训：对医护人员进行高血压危象相关知识培训，提高急救技能和救治成功率。
六、总结高血压危象是一种严重的临床综合征，需要及时识别、评估和处理。
高血压危象论文高血压脑病论文：浅谈几种常见高血压急症的处理【摘要】目的：探讨高血压急症的处理措施。
方法：本院于2007年2月~2010年6月收治的62例高血压急症患者，根据患者病情不同采用口服降压药、静脉降压、对症治疗措施，制订个体化降压方案，观察治疗效果。
结果：本组62例患者，治疗有效50例（80.6%），治疗无效12例（19.4%）。
结论：高血压急症临床表现复杂，病情大多危急，高血压急症患者若能得到及时降压治疗，能够及时缓解病情以预防靶器官进行性损害，同时对于降低严重心脑血管事件发生、降低死亡率具有重要意义。
【关键词】高血压急症高血压危象高血压脑病降压药靶器官损害高血压急症是指任何伴有血压升高疾病的急性、恶性进展状态，不是一种孤立疾病，故高血压急症可能发生于原发性高血压患者，急症表现为高血压危象、高血压脑病，高血压急症也可发生于其他许多疾病过程，也有定义高血压急症为血压明显升高（一般以bp≥180/120mmhg）并且患者即将发生靶器官严重损害、急性加剧损害的情况[1]。
明确诊断为高血压急症的患者，必须迅速降压处理以降低心血管事件及死亡率，临床常用的处理措施包括静脉持续滴定降压、口服降压药、对症处理等，现回顾本院对62例高血压急症患者的临床处理，报道如下：1资料与方法1.1一般资料本院于2007年2月~2010年6月收治的62例高血压急症患者，男41例，女21例，年龄60~85岁，平均70.5岁；伴急性脑卒中11例、急性心肌梗死12例、急性左心衰伴肺水肿15例、高血压脑病10例、不稳定性心绞痛9例、主动脉夹层5例。
1.2临床诊断1.2.1临床症状患者有不同程度的头晕、头痛、耳鸣、恶心、呕吐、胸痛、休克、意识障碍、呼吸困难等表现；1.2.2诊断标准[2]收缩压＞220mmhg和（或）舒张压＞130mmhg，且包括以下情况：高血压伴急性脑卒中、急性心肌梗死、高血压脑病、急性左心衰竭伴肺水肿、不稳定型心绞痛、主动脉夹层等。
高血压危象的急诊处理2012-03-23 08:43 来源：爱爱医责任编辑：潘乐乐[导读]一、概述高血压可分为良性和恶性两型。
恶性又称急进型高血压，舒张压很高，引起肾脏坏死性小动脉炎，氮质血症，如不治疗，大约一年死亡。
恶性高血压在原发性高血压中发生率为1%。
1914年Volhard和Fahr首先阐述了恶性高血压的临床表现和病理改变，以后Keith一、概述高血压可分为良性和恶性两型。
恶性又称急进型高血压，舒张压很高，引起肾脏坏死性小动脉炎，氮质血症，如不治疗，大约一年死亡。
恶性高血压在原发性高血压中发生率为1%。
1914年Volhard和Fahr首先阐述了恶性高血压的临床表现和病理改变，以后Keith 等进一步描述了恶性高血压时视网膜出血、渗出和视乳头水肿等眼底改变。
在有效的聊压药应用之前，恶性高血压发生率高，舒张压大于15.35kPa（115mmHg）者，如不予降压治疗，10%～20%病人可发生恶性高血压。
恶性高血压的病死率也高，25%以下存活1年，5年存活率仅1%，多数死于肾功能衰竭。
目前有效的降压药应用于临床，恶性高血压的发生率下降，病死率亦降低。
有效治疗后，70%以上可存活1年，50%存活5年。
恶性高血压时，舒张压常大于17.3kPa（130mmHg），有眼底视网膜渗出、出血，常有视乳头水肿，日期肾功能可能正常，数周后可出现肾功能衰竭。
当恶性高血压血压突然升高，病情急剧恶化而危及生命时称高血压危象。
高血压危象是以舒张压突然升高达18.7kPa （140mmHg）以上或更高为特征，收缩压相应升高达33.3kPa（250mmHg）以上。
血压极度升高以至发生致命的血管坏死。
高血压危象可发生在缓慢型或急进型高血压，也可发生在过去血压完全正常者，多为急性肾小球肾炎。
原有慢性高血压者发生高血压危象，多为慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎或结缔组织病。
肾血管性高血压或嗜铬细胞瘤也可以发生高血压危象。
由于原发性高血压占高血压的90%以上，故高血压危象也以原发性高血压为多。
二、高血压危象分型（一）高血压脑病血压突然急剧升高，发生严重血管病变导致脑水肿，出现神经系统症状，头痛为最初主诉，伴呕吐、视力障碍、视乳头水肿、神志改变，出现病理征、惊厥、昏迷等。
脑脊液压力可高达3.92kPa（400mmH2O），蛋白增加。
经有效的降压治疗，血压下降，症状可迅速缓解。
（二）高血压危象伴颅内出血包括脑出血或蛛网膜下腔出血。
（三）儿茶酚胺突然释放所致高血压危象见于嗜铬细胞瘤。
肿瘤可产生和释放大量去甲基肾上腺素和肾上腺素，常见的肿瘤部位在肾上腺髓质，也可在其他具有嗜铬组织的部位，如主动脉分叉、胸腹部交感神经节等。
表现为血压急剧升高，伴心动过速、头痛、苍白、大汗、麻木、手足发冷。
发作持续数分钟至数小时。
某些病人发作有刺激诱因，如情绪激动、运动、按压肿瘤、排尿、喷嚏等。
发作间歇可无症状。
通过发作时尿儿茶酚胺代谢产物VMA和血儿茶酚胺的测定可确诊此病。
（四）高血压危象伴急性肺水肿（五）高血压危象伴肾脏损害（六）高血压危象伴主动脉夹层动脉瘤（七）妊娠高血压综合征妊娠后期出现高血压、蛋白尿和水肿，严重时发生子痫。
三、病理生理（一）高血压脑病包括两个过程，一为功能性改变，即脑血管扩张，过多的脑血流灌注脑组织，引起高血压脑病；另一为器质性改变，即动脉壁急性损伤，纤维蛋白样坏死。
这两个过程发生在血压极度升高之后，尚无肾素或其他体液因素参与时。
经动物和临床研究，发现血压下降时血管扩张，血压上升时血管收缩，通过自动调节机制维持恒定的脑血流量。
但当平均动脉压超过24kPa（180mmHg），自动调节机制丧失，收缩的血管突然扩张，脑血流量过多，液体从血管溢出，导致脑水肿和高血压脑病。
脑循环自动调节的平均血压阈值正常者为16kPa（120mmHg），而高血压者为24kPa（平均血压=舒张压+1/3脉压），故正常人血压稍升高就发生高血压脑病，而慢性高血压者血压升得很高时才出现高血压脑病，在发生急性血管损伤时血压上升的速度比升高的程度更为重要。
（二）小动脉病变肾脏和其他脏器的动脉和小动脉急性血管病变，内膜损伤，促使血小板聚集，纤维蛋白沉积，内膜细胞增生，微血管血栓形成。
（三）肾损害严重高血压引起肾血管损害，造成肾缺血，通过肾素-血管紧张素系统，肾素分泌增加，使血管收缩，醛固酮分泌增加，血容量增多从而使血压更高。
（四）微血管内凝血微血管溶血性贫血，伴红细胞破碎和血管内凝血。
（五）妊娠高血压综合征经动物实验和临床观察发现，妊娠时子宫胎盘血流灌注减少，使前列腺素（PGE）在子宫合成减少，从而促使肾素分泌增加，通过血管紧张素系统使血压升高。
妊娠中毒症出现蛋白尿时，经肾活检发现纤维蛋白和免疫球蛋白沉积在肾小球，从而认为肾脏损害由免疫机制所致。
有人认为抗胎盘抗体可能为此免疫反应的原因，此观点虽未被普遍接受，但为探索妊娠中毒症的机理开辟了一条新的途径。
四、临床表现（一）血压舒张压高于17.3kPa（130mmHg），血压突然升高，病程进展急剧。
（二）眼底视网膜病变出血、渗出或（和）视乳头水肿。
（三）神经系统表现头痛、嗜睡、抽搐、昏迷。
（四）心脏心脏增大，可出现急性左心衰竭。
（五）肾脏少尿、氮质血症、尿毒症的表现。
（六）胃肠道有恶心，呕吐。
高血压危象如不及时治疗，患者迅速死于脑损害，更多病人死于肾功能衰竭。
如及时治疗，血压下降，高血压脑病恢复。
恶性高血压的预后与肾脏损害程度密切相关，一组恶性高血压资料表明尿素氮低于180mg/L，5年存活率为64%；尿素氮高于180mg/L者，5年存活率仅23%。
五、高血压危象的治疗原则（一）应尽快使血压下降做到迅速、安全、有效。
至于血压下降程度则因人而异，如肾功能正常，无脑血管病或冠心病者则血压可降至正常。
但如病人为60岁以上高龄，有冠心病，或脑血管病，或肾功能不全，血压下降过快过猛可导致冠状动脉或脑动脉供血不足或少尿，其安全的血压水平是21.3～24.0/13.3～14.7kPa（160～180/100～110mmHg）。
开始时降压药剂量宜小，使舒张压降至16.0kPa（120mmHg）。
密切观察是否有神经系统症状，心输出量降低，少尿等现象。
然后逐渐增加剂量，使舒张压降至14.7kPa（110mmHg）。
1～2日内逐渐降至13.3kPa （100mmHg），应使病人能够耐受血压下降的速度。
静脉用药者1～2天内应加上口服降压药，争取短期内停用静脉给药。
如一药无效可合并用药以提高疗效减少副作用。
（二）根据病情选择用药以适宜的速度达到降压目的。
硝普钠数秒钟起作用，低压唑数分钟起作用，利血平、甲基多巴、长压定数小时起作用。
高血压危象时常用的降压药作用时间及优、缺点见表18-1。
其中以硝普钠最为理想，无条件用硝普钠时，可静注低压唑，如病情不十分紧急，可肌注利血平。
几种胃肠道外给药的降压药的比较药物剂量及用法作用时间最大作用时间持续时间优点缺点副作用硝普钠50～400μg/min静滴<1min 1～2min 2～5min 有效，作用持久，强须监测血压恶心低压唑75～300mg静注1min 2～4min 4～12h 作用快，持久剂量固定，低血压心动过速，恶心，脸红利血平0.5～1mg肌注1（1/2）～3h 3～4h 6～24h 逐渐起作用，持久作用慢抑制鼻堵（三）监护病人以在CCU或ICU治疗为宜，以获得密切的监测，避免脱水或补液过多，前者可引起肾前性氮质血症，后者可使血压进一步升高，并可引起心力衰竭。
（四）防治脑水肿高血压脑病时加用脱水剂甘露醇、速尿等治疗；脑水肿、惊厥者镇静止惊，如肌注苯巴比妥钠、安定、水合氯醛灌肠等。
（五）抗心衰合并急性左心衰竭时予强心、利尿及扩血管治疗，选用硝普钠最为理想。
（六）合并氮质血症者应予血液透析治疗。
（七）嗜铬细胞瘤合并高血压危象时由于瘤体分泌大量儿茶酚胺引起血压急剧升高，手术前应选用α受体阻滞剂酚妥拉明降低血压。
（八）合并妊娠高征时早期通过限制活动和盐的摄入足以增加子宫、胎盘和肾的血流。
如蛋白尿加重、血压升高、视力下降、尿量减少，体重增加或头痛应住院治疗，尤其是头痛应引起重视，提示可能发生子痫，在子痫发生之前应终止妊娠。
若病人发生子痫，应静脉注射硫酸镁（10%10ml），给予镇静剂（以安定较适宜，必要时静注10～20mg）、中枢神经抑制剂，患者应绝对卧床休息，避免激惹而再度发生子痫。
舒张压大于或等于15.35kPa（115mmHg）者应积极降压治疗。
子痫发生后应延缓分娩，以子痫停止发作24～48h分娩为宜。
（九）恶性高血压往往迅速发生高血压危象，必须积极治疗，根据临床症状的轻重决定降压速度。
病情危急的恶性高血压，舒张压高于20kPa（150mmHg），需数小时内下降，而处在恶性高血压早期，病情尚不十分危急，血压可在数天内下降，可口服或间断静脉给药。
恶性高血压伴氮质血症者即使积极治疗，远期存活率仍低，故应在肾功能损害前积极降压治疗。
恶性高血压出现栓塞性微血管病变、血管内膜损伤、血小板聚集、纤维蛋白沉积、内膜细胞增生导致肾小动脉狭窄，氮质血症，故有人提出溶栓和抗凝治疗可减少或抑制内膜增生。
恶性高血压75%患者起病时有体重下降，由于丢钠、丢水之故，尿内丢钠500mmol/d,1/3病人有低钠血症，故对体重下降的恶性高血压病人不宜限制钠盐摄入，因为低钠可促使肾素分泌，加重恶性高血压的血管病变。
六、几种常用的高血压急症降压药（一）胃肠道以外用药1.硝普钠硝普钠为强有力的血管扩张剂，作用迅速，调节滴速可使血压满意地控制在预期水平，停药后血压迅速上升，故不至于发生低血压。
静脉点滴数为50～400μg/min，适用于高血压脑病、主动脉夹层动脉瘤、恶性高血压。
由于硝普钠降低心脏的前、后负荷，对高血压危象合并左心衰竭者尤为适宜。
在无条件监测硝普钠的代谢产物硫氰酸盐的血浓度时，应用硝普钠不宜超过1周，一般数天之后尽早改为口服降压药，因为硫氰酸盐可引起神经系统中毒反应。
2.低压唑低压唑亦为强有力的血管扩张剂，降压作用迅速。
过去主张一次静脉注射300mg，目前推荐分次注射，每次75或150mg，以避免血压下降过低。
3.利血平为中枢及周围性交感神经阻滞剂，以耗竭交感神经末梢的去甲肾上腺素为主要作用。
用于恶性高血压尚无高血压危象立即危及生命者，可肌注0.5～1mg 。
作用较慢，常需数小时才能达到血压下降。
（二）口服降压药高血压危象时胃肠道以外应用降压药使血压下降后应尽快改用口服降压药，对顽固的高血压可选用以下药物。
1.巯甲基丙脯氨酸（Captopril）为血管紧张素转换酶抑制剂，抑制血管紧张素Ⅱ的产生，使血管扩张，外围阻力降低，血压下降，同时又减少醛固酮分泌，排钠保钾有利于降低血压。
