气道乙酰胆碱释放机制及其受体表达

胆碱能受体的名词解释胆碱能受体是神经系统中重要的受体，它们与神经递质胆碱相互作用，调节着神经信号的传递。

本文将对胆碱能受体进行详细解释，包括其功能、分类和与疾病相关的一些研究成果。

1. 胆碱能受体的功能胆碱能受体是一类位于细胞膜的蛋白质，它们能够与神经递质胆碱结合并产生生物学效应。

胆碱能受体的功能非常多样，涵盖了广泛的生理过程，包括神经传递、肌肉收缩和记忆形成等。

在神经传递中，胆碱能受体有助于调节神经信号的传递。

当胆碱递质释放到突触间隙时，它们能够与胆碱能受体结合，触发细胞内的信号传导。

这种信号传导可以是兴奋性的，也可以是抑制性的，这取决于具体类型的胆碱能受体。

胆碱能受体在肌肉收缩中也起着关键作用。

当胆碱递质释放到神经-肌肉接头时，它们能够与胆碱能受体结合，引发细胞内的信号级联，最终导致肌肉收缩。

这一过程对于身体的运动、呼吸和消化等重要生理活动至关重要。

此外，胆碱能受体在记忆形成和认知功能中也发挥着重要作用。

研究表明，胆碱能受体的活性与学习和记忆能力密切相关。

胆碱能受体参与了乙酰胆碱的合成和分解，乙酰胆碱作为一种重要的神经递质，在学习和记忆过程中发挥关键作用。

2. 胆碱能受体的分类根据其结构和功能的差异，胆碱能受体被分为两个主要类型：胆碱能受体类型I和类型II。

胆碱能受体类型I主要包括毒蕈碱受体和肌气受体，而胆碱能受体类型II则包括毒蕈碱性受体和乙酰胆碱受体。

毒蕈碱受体是胆碱能受体类型I中的重要代表，它与神经递质乙酰胆碱结合，产生生物学效应。

毒蕈碱受体在中枢神经系统和周围神经系统中广泛分布，并参与了许多重要生理过程，如认知功能和运动调节等。

肌气受体也属于胆碱能受体类型I，在神经-肌肉接头中发挥关键作用。

它与神经递质乙酰胆碱结合，使得肌肉能够收缩。

肌气受体在运动和呼吸等生理活动中起着至关重要的作用。

毒蕈碱性受体和乙酰胆碱受体属于胆碱能受体类型II。

毒蕈碱性受体主要分布于中枢神经系统，参与了视觉、学习和记忆等高级认知功能。

乙酰胆碱释放的原理乙酰胆碱（acetylcholine，简称ACh）是一种重要的神经递质，广泛存在于动物体内的神经系统中。

乙酰胆碱释放是一种复杂的过程，涉及到多种分子、细胞和信号通路的参与。

乙酰胆碱的合成是从乙酰辅酶A（acetyl-CoA）和胆碱（choline）开始的。

首先，乙酰辅酶A和胆碱乙酰化酶（choline acetyltransferase）在胆碱乙酰化酶介导下催化反应，形成乙酰胆碱。

这一步骤通常发生在神经元的突触前末梢或突触小泡内。

乙酰胆碱释放是通过神经元之间的突触传递信号的一种机制。

当神经元兴奋试剂A（通常是一种神经递质）通过突触传递给另一个神经元时，乙酰胆碱释放过程被激活。

乙酰胆碱释放的机制主要涉及到两个主要的细胞类型：突触前神经元和突触后神经元。

突触前神经元是乙酰胆碱释放的起始细胞，而突触后神经元则是接收和传递乙酰胆碱信号的细胞。

在乙酰胆碱释放的过程中，突触前神经元会先兴奋起来，这使得电位膜变得更加撤销化。

当这一电位膜变化达到一定水平时，电压门控钠离子通道被打开。

这导致钠离子的大量流入细胞内部，使电位膜进一步增加。

当电位膜达到一定的阈值时，钙离子通道会被打开，这允许钙离子进入细胞。

钙离子的流入触发了乙酰胆碱释放的最后一步——突触小泡膜与细胞膜融合。

突触小泡内的乙酰胆碱从内部释放到突触间隙，随后被突触后神经元上的受体分子所识别和结合。

突触后神经元上的受体分子包括两种主要类型：毒蕈碱型乙酰胆碱受体（nicotinic acetylcholine receptor，nAChR）和胆碱能受体（muscarinic acetylcholine receptor，mAChR）。

这两种受体类型被乙酰胆碱结合后，会触发一系列的信号传导途径，从而产生特定的生理效应。

总结起来，乙酰胆碱释放的原理主要涉及乙酰胆碱的合成和释放。

乙酰胆碱通过神经元之间的突触传递信号，从突触前神经元释放到突触后神经元上的受体分子结合，最终触发一系列的生理反应。

乙酰胆碱的释放方式
乙酰胆碱（Acetylcholine，ACh）是神经递质之一，常被认为是人类神经系统中最重要的传导物质，其在调节肌肉活动、记忆及学习等功能中都发挥着重要作用。

ACh的释放方式是一个复杂的过程，一般分为三个步骤：
一、神经突触中ACh合成及贮存
1. ACh的合成：ACh的合成是从神经细胞核内的choline进行的，俗称为“合成反应”。

该反应由胆碱乙酰转移酶（ChAT）催化完成，即将胆碱（choline）和乙酰腺苷（acetyl-CoA）结合，形成ACh。

2. ACh的贮存：ACh产生完成后，会由vesicular acetylcholine transporters将其贮存进入神经突触小体内。

二、ACh在突触内的释放
1. 集中释放机制：ACh在突触内的释放被集中在小突触位点，即离神经细胞质较近的部位进行释放，该过程称为集中释放机制。

2. 非集中释放机制：大多数的ACh得以非集中释放机制进行释放，即ACh穿过突触膜界面，由突触外部释放到轴突外。

三、ACh在突触外的释放
1. ACh活性：ACh释放完毕后，首先会经历一个非特异性活性，它会
通过神经细胞外部的空间来发挥作用，而不在特定的受体上作用。

2. ACh与受体结合：ACh通过与质子通道受体结合而发挥作用，即乙
酰胆碱受体（AChR）与ACh结合后，会引起受体上的质子通道开放
从而产生对内膜的改变，内膜的改变又释放出通往细胞质的内源质子，从而引起神经传导的最终作用。

目外医学呼吸系境分册２００２年第２２卷第２期乙酰胆碱对平滑肌细胞离子通道的作用及其信号转导机制第一军医大学南方医院呼吸内科（广州５１０５１５）程仕虎综述罗雅玲审校忍ｓ６Ａ摘要乙酰胆碱作用于气管乎滑肌细胞上的毒簟碱受体引起离子通道的改变，通过第二信使的调节引起生理作用。

本文总结了近几年来有关Ａｃｈ对ＡＭＳＣ的Ｋ＋、Ｃａｚ＋、ａ一通道的作用，以及第二信使的调节过程。

关■词乙酰胆碱；离子通道；信号转导；平滑肌；第－－信使乙酰胆碱（ａｃｅｔｙｌｃｈｄｉｎｅ，Ａｃｈ）对气道平滑肌细胞（ａｉｒｗａｙｍⅪｏｔｈｍⅢｄｅｃｅｌｔ，ＡＳＭＣ）的作用是引起收缩，而对于离子通道的作用就不全是收缩作用。

钙通道、非选择性阳离子通道、氯通道对于艇ｍ贮的收缩或再次收缩起促进作用，钾通道的不同亚型的激活则抑制艇弧心的过度收缩，保护平滑肌细胞。

１Ａｅｈ对ＡＳＭＣ细胞离子通道的作用１．１Ｋ＋通道ＡＳＭＣ上主要有钙激活的Ｋ＋通道（Ｋｃａ），ＡＴＰ敏感的Ｋ＋通道（ＫＡＴｅ）和电压依赖的钾通道（Ｋｖ），不同的Ｋ＋通道亚型起着不同的作用。

１．１．１ＫｃａＭｕｒａｋｉ等【１１使用细胞贴附式膜片钳技术，在通过Ｂ七叶皂甙渗透的删Ｃ上记录的Ｋｃａ通道的活动。

提示：单个Ｋｃａ的活动是被Ａｃｈ和Ｐ物质以及作为第二信使的三磷酸肌醇所调控，经过细胞内的Ｃａｚ＋的释放而起作用。

ｗ“ｅ等…２用同样的方法在不同的平滑肌上刺激毒簟碱受体影响Ｋｃａ得出类似的结论，可能这个Ｋｃａ代表一个保护平滑肌细胞免受过度兴奋的机制。

Ｋｏｔｌｉｋｏｆｆ等川３用外面向外膜片钳模式在豚鼠ＡｓＭＣ上研究毒簟碱的激动剂对Ｋｃａ的作用时发现毒蕈碱受体的刺激对Ｋｃａ的传导也有一个直接的作用，通过Ｃａ２＋的运动妨碍它的间接激活，这种直接的效应已经通过膜片钳技术揭示出来了，细胞内Ｃａ２＋效应完全消失了，这种效应更象是保持去极化。

１．２ＫＡＴＰＳ｝ｌｄｄ∞【４Ｊ以分离大鼠的肺动脉环为材料，在兴奋和抑制的两个不同的信号转导路径，测量对激动剂的反应，结果产生不同的ｃＡＭＰ的数量。

第31卷第2期 唐山师范学院学报 2009年3月 Vol. 31 No. 2 Journal of Tangshan Teachers College Mar. 2009 ────────── 收稿日期：2008-12-23作者简介：郑素玲（1962-），女，河北唐山人，唐山师范学院生物系副教授，研究方向为动物生理。

-75-乙酰胆碱对心肌和平滑肌的生理作用机制郑素玲1，王淑元2，王亚亚1（1.唐山师范学院 生命科学系，河北 唐山 063000；2.唐山市第三十八中学，河北 唐山 063000）摘 要：乙酰胆碱（acetylcholine. Ach ）对心肌和胃肠道平滑肌的生理效应差异显著，Ach 引起心肌产生负性的变时、变力、变传导反应，却使胃肠平滑肌兴奋收缩；心肌和胃肠道平滑肌分布着多种Ach 受体，心肌的主要功能受体为M 2，胃肠平滑肌的主要功能受体为M 3。

关键词：乙酰胆碱：毒蕈碱：M 受体：G 蛋白 中图分类号： R 962文献标识码：A文章编号：1009-9115(2009)02-0075-02Physiological Mechanism of Acetylcholine on Myocardial and Smooth MuscleZHENG Su-ling 1, WANG Shu-yuan 2, WANG Ya-ya 1(1. Department of Life Science, Tangshan Teachers College, Tangshan Hebei 063000, China;2. No.38 Middle School of Tangshan, Tangshan Hebei 063000, China)Abstract: Significantly different physiological effects of acetylcholine on cardiac and gastrointestinal smooth muscle were found. Acetylcholine caused negative inotropic, chronotropic, dromotropic response in myocardial acetylcholine, while casused excitation and contraction in gastrointestinal smooth muscle. A variety of M-receptors distributed in myocardial and gastrointestinal smooth muscle. The major functional receptor was M 2 receptor in myocardium and M 3 receptor in gastrointestinal smooth muscle.Key words: acetylcholine; Muscarine; M-receptor; G-protein1921年Otto Loewi 发表了经典的双心实验，第一个清楚地证明了迷走神经释放的化学物质对突触传递的化学介导作用[1]。

乙酰胆碱及受体的作用和人类健康王帅（09级辽宁大学生命科学院生物技术专业本科生 291303118）[ 摘要]乙酰胆碱( acetylcho line, ACh) 是一种经典的兴奋性神经递质, 通过结合特异受体, 在神经细胞之间或神经细胞与效应器细胞之间中起着信息传递作用。

ACh 及其受体存在于从细菌到人类、从神经细胞到其他多种非神经细胞中, 提示它是一类与系统发生相关的古老分子, 可能不仅仅具有作为生理性递质的传递功能。

多种人类疾病与ACh 及其受体相关, 尤其是近年来的研究发现ACh 及其受体在多种肿瘤中发挥自分泌和旁分泌因子作用, 参与细胞的生长调节, 甚至与肿瘤的发生发展相关。

因此, ACh 涉及到神经系统外非胆碱能传递的作用显得格外引人注目, 可能成为新的肿瘤治疗靶标。

[ 关键词]受体；乙酰胆碱；人类健康；肿瘤1 乙酰胆碱及其受体简述乙酰胆碱( acetylcho line, ACh) 是一种经典的兴奋性神经递质, 包括外周神经如运动神经、自主神经系统的节前纤维和副交感神经节后纤维均合成和释放这种神经递质。

ACh 由胆碱( choline) 和乙酰辅酶A 合成, 由胆碱乙酰化酶( choline acety lase, ChAT ) 催化,随后进入囊泡贮存。

当动作电位沿神经到达神经末梢时, 触发神经末梢Ca2+ 通道开放,囊泡与突触前膜融合、破裂, ACh 释放入突触间隙或接头间隙, 作用于突触后膜或效应细胞膜的乙酰胆碱受体( acet ylcholine recepto rs, AChRs) 引起生理效应。

其中位于副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜的胆碱受体对以毒蕈碱为代表的拟胆碱药较为敏感, 故称为毒蕈碱型胆碱受体( muscar inic acet ylcho line receptor s, mAChRs) ; 位于神经节细胞膜和骨骼肌细胞膜的胆碱受体对烟碱比较敏感, 故称为烟碱型胆碱受体( nicot inic acety lcholine r ecepto rs,nAChRs) 。

递递质质各各论论乙酰胆碱乙酰胆碱acetylcholine acetylcholine AChAChAChACh的代谢的代谢AChACh的合成、贮存、释放及降解的合成、贮存、释放及降解ACh的合成合成的原料及部位–乙酰辅酶AAcCoA胆碱乙酰胆碱ACh–ACh主要在神经末梢中合成只有少量来自胞体ACh的贮存??囊泡内约50浓度约150 mmol/L??囊泡外胞浆约50浓度约2030 mmol/L胆碱乙酰基转移酶ChAT AChACh的代谢的代谢AChACh 的合成、贮存、释放及降解的合成、贮存、释放及降解ACh的释放–囊泡假说vesicle hypothesis??基本论点: 突触囊泡相当于递质量子囊泡内含物的释放相当于量子的释放囊泡外排作用和递质释放是同步的1个囊泡释出1个量子的ACh。

??公式囊泡量子释放囊泡外排–闸门假说??基本论点是自发的及刺激神经释放的ACh直接来自胞浆中新合成的ACh库??基本公式量子≠囊泡释放≠囊泡外排AChACh的代谢的代谢AChACh的合成、贮存、释放及降解的合成、贮存、释放及降解ACh的失活及再摄取–酶水解AChE存在于突触前后膜及突触栅里它可以迅速地催化末梢释出的ACh的水解是ACh失活的主要方式–扩散失活经计算ACh从突触栅通过扩散降低浓度一半所需进间为0.5 2 ms–再摄取在其生理失活过程中是微不足道的只在依色林或有机磷毒剂抑制AChE的条件下才表现得明显起来AChACh的代谢的代谢AChACh的合成、贮存、释放及降解的合成、贮存、释放及降解中枢胆碱能通路中枢胆碱能通路ACh在中枢神经系统的分布大脑皮层E1由传入通路的神经末梢释放主要存在于突触小体内纹状体E2由内在神经元释放平均地分布于突触小体及胞浆中脊髓腹角E3由运动神经侧支末梢释放主要存在于胞浆中AChACh受体的分类受体的分类--烟碱受体烟碱受体nicotinic receptor Nnicotinic receptor N受体受体烟碱受体nicotinic receptor N受体–周围烟碱受体??骨骼肌/电器官烟碱受体N1受体??神经节烟碱受体N2受体–中枢烟碱受体??中枢神经元烟碱受体??α-BGT/烟碱结合蛋白??周围烟碱受体的激动剂烟碱小剂量、氨甲酰胆碱、β??甲基乙酰胆碱、乙酰胆碱??周围烟碱受体的拮抗剂美加明、四乙铵、烟碱大剂量、筒箭毒N1、N2、季铵酚、双氢??β??刺桐啶、α??BGTα??银环蛇毒素、α??cobrotoxinα??眼镜蛇毒素、C5五烃季铵、C6六烃季铵-N1、C10十烃季铵-N2毒蕈碱受体muscarinicreceptor M受体??依据不同的选择性M 受体拮抗剂的亲和力的差别来分型??M1主要分布在神经组织中脑中M1受体占M受体的5080 ??M2主要分布在心??神经和平滑肌上也有少量分布??M3主要分布在外分泌腺体上平滑肌和神经组织也有少量分布–分子生物学方法可将M受体分为5个亚型m1、m2、m3和m4、m5. 从配体结合的药理学特性上看M1、M2和M3分别与基因克隆所获的m2、m2、m3相当而m4和m5与M1有相似之处AChACh受体的分类受体的分类--毒蕈碱受体毒蕈碱受体muscarinicmuscarinicreceptor receptor MM受体受体激动剂muscarine毒蕈碱、carbachol碳酰胆碱、methacholine乙酰甲胆碱、arecoline槟榔碱、pilocarpine毛果芸香碱、oxotremoline氧化震颤素、oxotremoline 氧化震颤素拮抗剂atropine 阿托品、methylatropine甲基阿托品、scopolamine 东莨菪碱、methylscopolamine甲基东莨菪碱、3??quinuclinodinyl benzilateQNB 二苯羟乙酸喹宁酯、pirenzepine、telenzepine、methoctramine、AFDX116 、himbacine、gallamine季铵酚、hexahydrosiladifenidol、p??fluorhexahydrosiladifenidol外周毒蕈碱受体的激动剂和拮抗剂外周毒蕈碱受体的激动剂和拮抗剂m1m5受体在脑内呈不均匀分布含量较多的脑区有: 皮层、边缘区膈区、海马、杏仁核、缰核、齿状回、丘脑、下丘脑、嗅球、嗅结节、黑质、纹状体、桥脑和小脑交感神经节中除不含m5受体外m1m4受体均有分布外周组织中未检出m5受体及其mRNA 心脏只检测出m2受体及其mRNA M2外分泌腺主要含m1和m3受体M3各种组织的平滑肌主要含m2和m3受体只有输精管平滑肌不含m2和m3受体却含m1和m4受体。

支气管激发试验(bronchial provocation test，BPT)也称气道反应性测定试验，是用以测试支气管对吸入刺激性物质产生收缩反应程度的方法。

气道反应性（airway responsiveness）指气道对各种物理、化学、变应原或运动的反应程度。

正常人气道对上述微量刺激并不引发平滑肌收缩或仅发生微弱收缩反应；而在同样刺激下，某些哮喘患者则可因气道炎症处于过度反应状态，表现出敏感而过强的支气管平滑肌收缩反应，引起气道缩窄和气道阻力增加，从而引发咳嗽、胸闷和喘息等症状，这称为气道高反应性（airway hyperresponsiveness，AHR）。

通常情况下，支气管激发试验采用标准的雾化器雾化吸入一定量的激发剂，比较吸入前后的肺通气功能指标，如第一秒用力呼气量（FEV1）、呼吸阻力(airway resistance，Rrs）或峰流速值（PEF）等的变化来衡量气道对刺激的反应程度。

支气管激发试验诱导的气道高反应性是哮喘病的重要特征之一，是气道存在炎症的间接反映。

支气管激发试验能为支持或排除哮喘病的诊断提供有力的客观依据，并对哮喘的病情判定、疗效评估等有重要帮助。

第一节支气管激发试验的机制和影响因素一、气道炎症机制气道慢性炎症导致的气道损伤可使气道胆碱能性的敏感性增强，从而产生气道高反应性。

气道炎症包括变应性因素和非变应性因素。

除IgE介导的变应性炎症反应外，还有许多非变应性因素如呼吸道病毒感染、细菌感染、某些非过敏抗体（如IgG4）、某些非过敏介质（如补体）、渗透压的改变等物理因素、某些药物等化学刺激等，这些非变应性因素均可激活肥大细胞，从而改变气道反应性。

由于气道炎症可导致的气道平滑肌呈易激性，使气道处于痉挛易激状态，从而导致气道高反应性。

气道炎症的其他变化如渗出增加、粘膜水肿、腺体分泌亢进、上皮损伤等均可加剧气道高反应性。

二、遗传等因素与气道高反应性关系更为密切的是遗传因素，研究证明在哮喘患者的无症状直系亲属中气道高反应性者较对照组明显增高。

乙酰胆碱的受体及作用原理乙酰胆碱是一种神经递质，它在神经元之间传递信号，并在细胞间传递化学信息。

乙酰胆碱通过与乙酰胆碱受体结合，发挥生理和药理作用。

乙酰胆碱受体主要包括胆碱能受体（nicotinic acetylcholine receptors, nAChRs）和胆碱能受体（muscarinic acetylcholine receptors, mAChRs）。

胆碱能受体主要分为两种类型：nAChRs和mAChRs。

nAChRs是离子通道受体，它们位于中枢神经系统（CNS）和周围神经系统（PNS）的突触后膜上，通过直接绑定乙酰胆碱和其他短链胆碱能药物来介导电信号的传递。

mAChRs为七次跨膜受体，是在胆碱能神经元突触结尾和其他体内神经元中发现的。

尽管mAChRs可以介导去极化，但它们主要通过G蛋白偶联的二级信号转导来发挥作用。

尽管在所有神经元中都发现了乙酰胆碱，但它尤其在CNS中起着重要的作用。

在CNS中，乙酰胆碱特别与注意、记忆和学习等高级认知功能相关。

而在PNS 中，乙酰胆碱则参与和调节多种生理过程，如传导肌肉运动和非神经元细胞的信号传递。

乙酰胆碱的受体作用原理主要通过两种机制来实现：离子通道和二级信号转导。

首先，当乙酰胆碱与nAChR结合时，nAChR的几个亚单位发生构象变化，导致离子通道开启。

这种通道的开启允许阳离子（主要是钠、钾和钙离子）进入或离开神经元，从而改变细胞的电位，产生兴奋或抑制性信号。

这些信号随后传递给下一个神经元或靶细胞，从而实现神经递质的功能。

其次，当乙酰胆碱与mAChR结合时，mAChR的内部结构也发生构象变化，导致G蛋白偶联，进而激活或抑制相关的二级信号通路。

这些二级信号通路可以调节细胞内的多种酶，改变细胞内信号分子的浓度，最终影响细胞的功能。

例如，乙酰胆碱的结合可以引起腺苷酸酶的激活，促使腺苷酸环化酶阳性或负性递质的产生，以及蛋白激酶的激活。

这些信号通过细胞内的蛋白质磷酸化、特定基因的转录和蛋白质合成等过程来调节细胞功能。

[乙酰胆碱]乙酰胆碱篇一: 乙酰胆碱乙酰胆碱、乙酰胆碱酯酶是维持神经与肌肉接头之间正常生理功能活动的一对化学物质，也称介质或递质。

乙酰胆碱是作用物，它传递神经冲动产生动作电位；而胆碱酯酶则是对抗物，它水解乙酰胆碱将其清除，也就是说，神经纤维末梢释放的乙酰胆碱在作用于受体后，即被特异的胆碱酯酶对抗而迅速水解清除，这一对化学物质共同维持神经肌肉接头传递生理功能平衡，某1个环节发生异常就可以能出现神经肌肉接头障碍的病变。

临床上用抗胆碱酯酶药如硫酸新斯的明、溴吡斯的明治疗重症肌无力，根据这一原理，中和或消除对抗物胆碱酯酶，使作用物乙酰胆碱得以延长其效能，从而减缓其传递功能障碍，使临床症状得到暂时缓解。

乙酰胆碱这些神经递质并不会通过细胞膜进入下1个细胞，它只是作用于突触后膜上的M或N受体，激活受体，通过受体把兴奋或抑制信号穿入细胞内，开启下游的级联反应。

乙酰胆碱作用完成后便被降解，扩散或被前膜吸收，重复利用，合成神经递质。

抗乙酰胆碱受体抗体介绍：重症肌无力是1种神经肌肉系统疾病，由于病人的自身抗体与神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体结合，对其可以起到封闭和破坏作用，使得神经冲动不能传导至肌肉而表现为肢体的软弱无力。

抗乙酰胆碱受体抗体正常值：正常人为0.09～0.148。

乙酰胆碱酯酶抑制剂，与乙酰胆碱一样，也能与胆碱酯酶结合，但是结合比较牢固，水解较慢，使AChE不能再与ACh结合，从而导致胆碱能神经末梢释放的ACh不能及时被AChE分解，造成堆积，产生拟胆碱作用。

抑制AChE将导致乙酰胆碱的积累，从而延长并增强乙酰胆碱的作用。

乙酰胆碱酯酶抑制剂，又称为抗胆碱酯酶药,因不与胆碱能受体直接相互作用，属于间接拟胆碱药。

溴新斯的明Neostigmine的化学结构由3部分组成，即季铵碱阳离子部分、芳香环部分及氨基甲酸酯部分。

分子中引入季铵离子一方面增强与胆碱酯酶的结合，另一方面降低中枢作用。

引入N，N－二甲基氨基甲酸酯后不易水解。