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消化性溃疡（peptic ulcer,PU）病例分析⏹女性患者，62岁⏹以“黑便2天为主诉”，不伴上腹痛、恶心、呕吐等不适。
⏹查体：无阳性体征⏹胃镜检查示：⏹定义⏹病因和发病机制⏹胃镜及组织病理⏹临床表现⏹实验室和其他检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗定义消化性溃疡（peptic ulcer,PU) 是指胃肠道粘膜被自身消化而形成的溃疡,可发生于食管,胃,十二指肠,胃空肠吻合口附近及含有胃粘膜的Meckel憩室。
胃溃疡（gastric ulcer,GU)十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU)胃空肠吻合口Meckel憩室是由于胚胎时期卵黄管不闭合引起，发生于回肠，离回盲瓣约60cm，成袋状，属胃粘膜的在小肠的异位症。
异位的胃粘膜同样具有分泌胃酸和胃蛋白的能力，可引起憩室溃疡出血。
DU 溃疡GU糜烂（Erosion）溃疡（Ulcer）指粘膜缺损粘膜缺损不超过粘膜肌层超过粘膜肌层流行病学全球性多发病人群中10%一生中患过西方国家：20世纪50年代后，呈下降趋势我国：近十多年来开始呈下降趋势年龄：可发生于任何年龄，中年最为常见DU好发于青壮年,GU中老年人多见,高峰约晚十年流行病学性别：男性>女性DU与GU：DU>GU, 比率3：1;⏹定义⏹病因和发病机制⏹胃镜及组织病理⏹临床表现⏹实验室和其他检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗病因和发病机制⏹在导致各类胃炎的病因持续作用下,粘膜糜烂可进展为溃疡⏹PU的发病机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜的防御能力间失去平衡，胃酸对粘膜产生自我消化屋顶：粘膜屏障酸雨:胃酸胃蛋白酶漏屋顶学说常见病因1. 幽门螺杆菌(Hp)感染2. 药物(NSAIDs)3. 遗传易感性4. 胃排空障碍确认Hp为消化性溃疡的证据1 PU患者Hp感染率显著高于对照组普通人群DU:90%--100%GU:80%--90%（Hp阴性患者往往能找到NSAIDs服用史等其它原因）确认Hp为消化性溃疡的证据2 Hp感染率高人群PU患病率高3 清除Hp加速愈合降低复发幽门螺杆菌感染引起消化性溃疡的机制1 Hp具有鞭毛，穿过粘液层定居于粘液层与胃窦粘膜上皮细胞表面2 避免了胃酸的杀菌作用，难以被机体的免疫机能清除；3.尿素酶分解尿素产氨中和胃酸，形成有利于Hp增殖和定居的局部微环境，使感染慢性化4. Hp产氨、分泌空泡毒素A（Vac A）引起细胞损害5. 促进上皮细胞释放炎症介质6. 菌体胞壁Lewis X、Lewis Y抗原引起自身免疫反应常见病因1. 幽门螺杆菌(Hp)感染2. 药物(NSAIDs)3. 遗传易感性4. 胃排空障碍⏹服用NSAIDs 、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司等药物的患者可以发生溃疡。
第二章胃食管反流病李瑾p372★胃食管反流病（gastro-esophageal reflux disease，GERD）胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，引起反流性食管炎(RE: reflux esophagitis）以及咽喉、气道等食管邻近组织的损害。
有相当一部分胃食管反流病患者内镜下可无食管炎症表现，又称内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反流病NERD：nonerosive reflux disease发病年龄和性别：40~60岁为高发年龄，随年龄增加发病率增加；男女发病无差异；反流性食管炎：男性多于女性（2~3：1）一、病因及发病机制1、食管抗反流防御机制减弱（1）抗反流屏障食管胃交接的解剖结构—LESLES：lower esophageal sphincter；高压带10-30mmHgLES压力下降—反流：结构破坏、激素、食物、药物、腹内压升高、胃内压升高（2）食管清除作用：食管蠕动（容量清除）、唾液中和（3）食管粘膜屏障：上皮屏障、后上皮屏障一过性LES松弛（transit LES relaxation TLESR）、TLESR 、His角学说、双括约肌学说2、攻击因子：胃酸、胃蛋白酶、胆汁和胰液增加LESP的因素：胃肠激素、神经因素、食物、药物降低LESP的因素：胃肠激素、神经因素、食物、其他二、病理1、RE病变主要位于食管下段，范围约10cm左右2、内镜下表现：水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄3、组织学改变：复层鳞状上皮细胞层增生；粘膜固有层乳头向上腔面延长；糜烂和溃疡；固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润；胃食管连接处以上出现Barrett食管改变三、临床表现1、食管症状•典型症状烧心、反酸•非典型症状胸痛，疼痛常发生在胸骨后，严重是可为剧烈刺痛，伴有放射痛，酷似心绞痛。
部分患者出现吞咽困难2、食管外症状：咽喉炎，慢性咳嗽和哮喘3、并发症：•上消化道出血可有呕血、黑便及贫血等•食管狭窄•Barrett食管癌前病变四、实验室及其他检查1、内镜检查：RE洛杉矶分级A：一个或一个以上黏膜破损，长径小于5mmB：一个或一个以上黏膜破损，长径大于5mm，但无融合C：黏膜破损有融合，但小于食管周径的75%D：黏膜破损有融合，大于食管周径的75%2、24小时食管pH监测：重要手段，特异性高生理性反流：24小时反流＜50次；食管内pH ＜4.0的总时间＜1小时。
病理性反流：24小时反流＞50次；食管内pH＜4.0的总时间＞1小时记录内容：24小时pH＜4.0的次数pH＜4.0占总时间的百分率pH＜4.0超过5分钟的次数最长酸暴露时间观察指标：反流次数＜50次；pH＜4.0占总时间的百分比＜4.2% ；长于5分钟的反酸次数＜3次；最长酸暴露时间＜9.2分钟3、食管吞钡：不敏感4、食管滴酸试验5、食管测压：＜0.78kPa(6mmHg)提示本病五、诊断及鉴别诊断（流程如右图）六、治疗1、一般治疗●抬高床头，体位，减少腹压升高●饮食●药物2、药物治疗●抑酸药：主要用药●促动力药：辅助●黏膜保护剂：辅助3、手术治疗●抗反流：胃底折叠术●食管狭窄：手术切除或内镜下扩张●Barrett食管：癌变应及时手术切除PPI制剂——疗程 4 ~ 8 周奥美拉唑20㎎每日1~2次兰索拉唑30㎎每日1~2次泮妥拉唑40㎎每日1~2次雷贝拉唑10㎎每日1~2次埃索美拉唑40㎎每日1~2次H2RA ——疗程6~8周甲氰咪胍800㎎每日1~2次雷尼替丁300㎎每日1~2次法莫替丁40㎎每日1~2次尼扎替丁300㎎每日1~2次第四章胃炎李瑾p381胃炎：指各种不同病因引起的胃粘膜的炎症性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生。
三大症群：“上腹疼痛、饱胀不适、消化不良”第二节慢性胃炎慢性胃炎的分类：分类方法多，较混乱病因学分类法病变部位分类法发病机制分类法病理学分类法Schindler分类法Wyatt和Dixan分类法Strichland和Mackay分类法悉尼系统分类法A型：病变以胃体为主, 血清促胃激素分泌增加, 壁细胞抗体PCA和内因子抗体IFA阳性, 可发生恶性贫血B型：病变以胃窦部为主，血清促胃液素分泌正常，PCA和IFA阴性，可发生恶变5种组织学变化应分级：H.pylori 感染慢性炎症活动性萎缩肠化2006年中国慢性胃炎共识意见浅表性胃分类炎慢性胃炎萎缩性胃炎多灶萎缩性胃炎特殊类型胃炎自身免疫性胃炎⏹慢性浅表性胃炎:chronic superficial gastritis，CSG不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表面，腺体则完整；Hp感染是主要的病因⏹慢性萎缩性胃炎:chronic atrophic gastritis，CAG指胃粘膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生除炎性细胞浸润外，有腺体破坏,萎缩,消失,粘膜变薄。
表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力分为：多灶萎缩性胃炎表现为：胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由Hp感染引起的慢性浅表性胃炎发展来（相当于A型胃炎）自身免疫性胃炎表现为：萎缩改变主要位于胃体部，由自身免疫引起（相当于A型胃炎）自身免疫性胃炎北欧多见，我国仅有个别报道二、病因及发病机制1、Hp感染：目前认为是最主要病因：富含尿素酶, 空泡毒素(VagA)蛋白细胞毒素, (CagA)蛋白2、自身免疫：免疫代谢病，如甲状腺疾病、糖尿病、PCA(+)、IFA(+)3、十二指肠反流：胆汁、胰液损伤作用4、其他因素：饮食、吸烟、酗酒、药物，慢性肺、心、肝、肾疾病三、病理1、炎症：活动性炎症时固有层和上皮层有中性粒细胞，称慢性活动性胃炎，常存在HP感染炎症时固有膜中有较多慢性炎性细胞，以浆细胞和淋巴细胞为主，HP引起的常见淋巴滤泡形成；2、萎缩：胃粘膜固有层腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少甚至消失，伴纤维组织增生、粘膜肌增厚，严重者胃粘膜变薄，萎缩呈局灶性或弥漫性3、肠上皮化生(intestinal metaplasia)指胃粘膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和吸收细胞取代主要发生在胃窦，亦可扩展至全胃♦完全肠化指肠上皮化生有4种细胞成分：吸收细胞、杯状细胞、Paneth细胞和嗜银细胞♦不完全肠化指无吸收细胞4、假幽门腺化生(pseudopyloric metaplasia )胃底腺体的黏液细胞增多，扩展，取代壁细胞和主细胞，与幽门腺无法区分四、临床表现：消化不良表现：上腹饱胀、隐痛、嗳气、反酸等五、实验室检查和其他检查⏹Hp检测：创伤性与非创伤性方法⏹血清学检测A型：促胃液素水平升高，PCA（90%）IFA(75%)B型：促胃液素水平下降，PCA(30%±)⏹胃液检查⏹内镜及活组织检查：最可靠的诊断方法，活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块⏹X线检查：临床上已较少使用六、诊断要点内镜及活检是重要诊断依据1、病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据2、评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度3、找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流4、X线检查：无多大价值，只能作为排它性诊断5、胃镜检查及活检：是确诊的主要依据七、治疗：①根除Hp ②对症处理：抑酸、促动力、解痉③保护粘膜④心理调适（恐癌）推荐的根除HP治疗方案:⏹铋剂+两种抗生素1．铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，bid×2周。
2．铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，bid ×2周。
3．铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid ×1周。
⏹质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素1．PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g，bid ×1周。
2．PPI标准剂量+阿莫西林1 g+甲硝唑400mg，bid ×1周。
3．PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid ×1周。
⏹四联疗法对根除困难的可采用四联疗法，上述三联疗法的基础上再加上PPI 或CBS八、预后（慢性胃炎的转归）1、慢性胃炎可持续存在2、H.pylori 相关性胃窦炎者易发生十二指肠溃疡, 多灶萎缩者易发生胃溃疡3、部分非萎缩性胃炎可发展为萎缩性胃炎4、萎缩性胃炎伴肠化或异型增生者发生胃癌的危险性增加,一般认为萎缩性胃炎每年的癌变率约为0.5% ~1%5、根除H.pylori 后, H.pylori 相关性胃炎发生胃癌的危险性降低萎缩性胃炎的随访1、不伴有肠化和异型增生的萎缩性胃炎患者可每1 ~2年行内镜和病理随访一次;2、活检有中-重度萎缩或伴有肠化的萎缩性胃炎患者每1 年左右随访一次;3、伴有轻度异型增生, 根据内镜检查和临床情况缩短至每6 个月左右随访一次;4、重度异型增生患者需立即复查胃镜和病理, 必要时行手术治疗或内镜下局部治疗。
5、自身免疫性萎缩性胃炎患者亦需定期随访第三节特殊类型胃炎1、Menetier病：巨大肥厚性胃炎①胃体、胃底粘膜皱襞粗大、肥厚，呈脑回状②胃小凹延长扭曲、深处囊状扩张，壁细胞，主细胞减少，胃粘膜明显增厚③胃酸分泌减少④低蛋白血症（丢失过多所致）⏹诊断：注意排除癌性侵润，淋巴瘤及淀粉样变形⏹治疗：无特效治疗，溃疡→抑酸治疗，HP感染→HP治疗，低蛋白明显→行胃切除手术2、痤疮样胃炎①本病内镜下表现为脐凹样隆起糜烂，组织学表现为淋巴细胞性胃炎。
②病变可在数月内消失或长期存在⏹临床表现为恶心、呕吐或腹痛，偶有贫血，低蛋白血症治疗：按溃疡病治疗3、化学性胃炎①胆汁反流、长期服用NSAID或其他物质→反应性胃粘膜病变（胃小凹增生、炎症细胞侵润少）②残胃炎为胃大部分切除术后的远期并发症，可能为胆汁返流、缺乏促胃液素的细胞营养作用等因素造成。
内镜下表现为充血、水肿或有渗血，少数可有息肉样隆起。
少数病人可发展为残胃癌，文献报告发生在1~5%之间。
手术后15年为危险期⏹治疗：胃动力药+粘膜保护剂第五章消化性溃疡消化内科王红玲p387消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
包括：胃溃疡(gastric ulcer, GU)十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)。
一、病因和发病机制：发生于任何年龄，中年常见，十二指肠溃疡(DU)多见于青壮年，胃溃疡(GU)中老年多见；男性多于女性；临床上DU:GU = 3:1 1、发病基本原理：胃、十二指肠粘膜局部侵袭因素和粘膜保护因素之间失去平衡。
（1）侵袭因素：胃酸和胃蛋白酶; 幽门螺杆菌; 胆盐. 乙醇; 药物; 饮食失调; 吸烟; 精神因素。
