下载文档原格式
消化性溃疡（peptic ulcer,PU）病例分析⏹女性患者，62岁⏹以“黑便2天为主诉”，不伴上腹痛、恶心、呕吐等不适。
⏹查体：无阳性体征⏹胃镜检查示：⏹定义⏹病因和发病机制⏹胃镜及组织病理⏹临床表现⏹实验室和其他检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗定义消化性溃疡（peptic ulcer,PU) 是指胃肠道粘膜被自身消化而形成的溃疡,可发生于食管,胃,十二指肠,胃空肠吻合口附近及含有胃粘膜的Meckel憩室。
胃溃疡（gastric ulcer,GU)十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU)胃空肠吻合口Meckel憩室是由于胚胎时期卵黄管不闭合引起，发生于回肠，离回盲瓣约60cm，成袋状，属胃粘膜的在小肠的异位症。
异位的胃粘膜同样具有分泌胃酸和胃蛋白的能力，可引起憩室溃疡出血。
DU 溃疡GU糜烂（Erosion）溃疡（Ulcer）指粘膜缺损粘膜缺损不超过粘膜肌层超过粘膜肌层流行病学全球性多发病人群中10%一生中患过西方国家：20世纪50年代后，呈下降趋势我国：近十多年来开始呈下降趋势年龄：可发生于任何年龄，中年最为常见DU好发于青壮年,GU中老年人多见,高峰约晚十年流行病学性别：男性>女性DU与GU：DU>GU, 比率3：1;⏹定义⏹病因和发病机制⏹胃镜及组织病理⏹临床表现⏹实验室和其他检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗病因和发病机制⏹在导致各类胃炎的病因持续作用下,粘膜糜烂可进展为溃疡⏹PU的发病机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜的防御能力间失去平衡，胃酸对粘膜产生自我消化屋顶：粘膜屏障酸雨:胃酸胃蛋白酶漏屋顶学说常见病因1. 幽门螺杆菌(Hp)感染2. 药物(NSAIDs)3. 遗传易感性4. 胃排空障碍确认Hp为消化性溃疡的证据1 PU患者Hp感染率显著高于对照组普通人群DU:90%--100%GU:80%--90%（Hp阴性患者往往能找到NSAIDs服用史等其它原因）确认Hp为消化性溃疡的证据2 Hp感染率高人群PU患病率高3 清除Hp加速愈合降低复发幽门螺杆菌感染引起消化性溃疡的机制1 Hp具有鞭毛，穿过粘液层定居于粘液层与胃窦粘膜上皮细胞表面2 避免了胃酸的杀菌作用，难以被机体的免疫机能清除；3.尿素酶分解尿素产氨中和胃酸，形成有利于Hp增殖和定居的局部微环境，使感染慢性化4. Hp产氨、分泌空泡毒素A（Vac A）引起细胞损害5. 促进上皮细胞释放炎症介质6. 菌体胞壁Lewis X、Lewis Y抗原引起自身免疫反应常见病因1. 幽门螺杆菌(Hp)感染2. 药物(NSAIDs)3. 遗传易感性4. 胃排空障碍⏹服用NSAIDs 、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司等药物的患者可以发生溃疡。
消化内科学--食管疾病--消化性溃疡一、流行病学 分布 世界性常见病，10%的人口一生中患过此病。
我国：南方>北方，城市>农村 比例 十二指肠球部溃疡(DU)：胃溃疡(GU)=3：1年龄 DU 好发于青壮年。
GU 好发于中老年，比DU 晚l0年季节性 秋冬季>夏季趋势 近十年来呈下降趋势性别 男性>女性。
男女之比DU=(4.4-6.8)：1，GU=(3.6-4.7)：1二、病因及发病机制1．概述 溃疡的形成是由于胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调所致。
GU:自身防御-修复（保护）因素减弱；DU:侵袭（损害）因素增强为主。
保护因素损害因素 黏液／碳酸氢盐屏障（保持高pH 梯度）胃酸（最主要的侵袭因素） 黏膜屏障（物理屏障）胃蛋白酶 黏膜血流量HP （最常见病因） 细胞更新NASAIDs 前列腺素乙醇、吸烟、应激 表皮生长因子 炎症、自由基2．胃酸和胃蛋白酶(1)胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用，是溃疡形成的直接原因。
胃蛋白酶能降解蛋白质分子，对黏膜具有侵袭作用。
十二指肠溃疡多伴有高胃酸，胃溃疡则无。
PU 的最终形成是由于胃酸、胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp 时代”仍未改变。
(2) DU 患者胃酸分泌增多更为显著，与下列因素有关：壁细胞总数增多 可能为体质因素或和长期刺激后的继发现象壁细胞对刺激物的敏感性增强如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反应大于正常人 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 胃液PH<2.5时，肠黏膜分泌胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽和血管活性肠肽（抑制胃酸），遗传、Hp 感染等是可能的影响因素迷走神经的张力增高 迷走神经释放乙酰胆碱直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G 细胞分泌促胃液素(3)特点是：①患者BA 和MA 增高（MA 增高者占20%-50%）；②MA < lmm l/h 很少发生十二指肠溃疡；③壁细胞总数小于10亿个很少发生十二指肠溃疡。
消化性溃疡的名词解释内科学消化性溃疡的名词解释——内科学消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，主要发生在胃和十二指肠黏膜的溃疡，过程中伴有黏膜组织的破损和炎症反应。
内科学是对消化性溃疡进行诊断、治疗和预防的领域，涉及到多个学科的知识和技术。
消化性溃疡的形成与人体内多种因素的相互作用有关，其中最重要的是Helicobacter pylori (HP)感染和非甾体抗炎药物 (NSAIDs) 使用。
除此之外，不良的饮食习惯、高压生活、精神紧张、吸烟、饮酒、应激反应等因素也与溃疡的发生和复发有关。
内科医生在面对消化性溃疡时，首先需要进行详细的病史询问和身体检查。
病史询问包括患者对疼痛的描述、症状的发作时间和频率、症状的诱因和缓解因素等。
身体检查主要是通过触诊、听诊和视诊来判断患者的一般状况和腹部是否有明显的压痛、包块或异常声音。
为了明确诊断，内科医生可能会要求患者进行一系列的实验室检查。
血液检查可以评估炎症指标、肝功能、肌酸激酶和血红蛋白水平等。
另外，呼气检测可以检查HP感染是否存在，对于NSAIDs相关的溃疡，内镜检查可以显示黏膜损伤的程度和位置。
内科医生在制定治疗方案时，需要根据溃疡的位置、大小、活动程度和患者的病史、年龄、并发症等因素进行综合考虑。
治疗的目标主要是减轻症状、促进溃疡的愈合、预防并发症和避免复发。
常见的治疗方法包括药物治疗、生活方式改变和手术治疗。
药物治疗是内科医生治疗消化性溃疡的首选方法。
抗酸药物常用于减少胃酸分泌，包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂和抗胃酸剂。
此外，抗生素如克拉霉素和阿莫西林等用于根除HP感染。
对于NSAIDs相关的溃疡，可以给予PGE1类似物进行保护。
生活方式改变在消化性溃疡的治疗中也非常重要。
内科医生会建议患者改善饮食习惯，增加膳食纤维、减少脂肪和刺激性食物的摄入。
同时，饮食的规律、注意避免吸烟、限制饮酒和减少精神紧张等因素也是治疗过程中需要关注的。
对于一些复杂的或难以控制的消化性溃疡，内科医生可能会考虑手术治疗的选择。
