消化性溃疡——消化系统疾病——内科学

消化性溃疡（peptic ulcer,PU）病例分析⏹女性患者，62岁⏹以“黑便2天为主诉”，不伴上腹痛、恶心、呕吐等不适。

⏹查体：无阳性体征⏹胃镜检查示：⏹定义⏹病因和发病机制⏹胃镜及组织病理⏹临床表现⏹实验室和其他检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗定义消化性溃疡（peptic ulcer,PU) 是指胃肠道粘膜被自身消化而形成的溃疡,可发生于食管,胃,十二指肠,胃空肠吻合口附近及含有胃粘膜的Meckel憩室。

胃溃疡（gastric ulcer,GU)十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU)胃空肠吻合口Meckel憩室是由于胚胎时期卵黄管不闭合引起，发生于回肠，离回盲瓣约60cm，成袋状，属胃粘膜的在小肠的异位症。

异位的胃粘膜同样具有分泌胃酸和胃蛋白的能力，可引起憩室溃疡出血。

DU 溃疡GU糜烂（Erosion）溃疡（Ulcer）指粘膜缺损粘膜缺损不超过粘膜肌层超过粘膜肌层流行病学全球性多发病人群中10%一生中患过西方国家：20世纪50年代后，呈下降趋势我国：近十多年来开始呈下降趋势年龄：可发生于任何年龄，中年最为常见DU好发于青壮年,GU中老年人多见,高峰约晚十年流行病学性别：男性>女性DU与GU：DU>GU, 比率3：1;⏹定义⏹病因和发病机制⏹胃镜及组织病理⏹临床表现⏹实验室和其他检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗病因和发病机制⏹在导致各类胃炎的病因持续作用下,粘膜糜烂可进展为溃疡⏹PU的发病机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜的防御能力间失去平衡，胃酸对粘膜产生自我消化屋顶：粘膜屏障酸雨:胃酸胃蛋白酶漏屋顶学说常见病因1. 幽门螺杆菌(Hp)感染2. 药物(NSAIDs)3. 遗传易感性4. 胃排空障碍确认Hp为消化性溃疡的证据1 PU患者Hp感染率显著高于对照组普通人群DU:90%--100%GU:80%--90%（Hp阴性患者往往能找到NSAIDs服用史等其它原因）确认Hp为消化性溃疡的证据2 Hp感染率高人群PU患病率高3 清除Hp加速愈合降低复发幽门螺杆菌感染引起消化性溃疡的机制1 Hp具有鞭毛，穿过粘液层定居于粘液层与胃窦粘膜上皮细胞表面2 避免了胃酸的杀菌作用，难以被机体的免疫机能清除；3.尿素酶分解尿素产氨中和胃酸，形成有利于Hp增殖和定居的局部微环境，使感染慢性化4. Hp产氨、分泌空泡毒素A（Vac A）引起细胞损害5. 促进上皮细胞释放炎症介质6. 菌体胞壁Lewis X、Lewis Y抗原引起自身免疫反应常见病因1. 幽门螺杆菌(Hp)感染2. 药物(NSAIDs)3. 遗传易感性4. 胃排空障碍⏹服用NSAIDs 、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司等药物的患者可以发生溃疡。

消化内科学--食管疾病--消化性溃疡一、流行病学 分布 世界性常见病，10%的人口一生中患过此病。

我国：南方>北方，城市>农村 比例 十二指肠球部溃疡(DU)：胃溃疡(GU)=3：1年龄 DU 好发于青壮年。

GU 好发于中老年，比DU 晚l0年季节性 秋冬季>夏季趋势 近十年来呈下降趋势性别 男性>女性。

男女之比DU=(4.4-6.8)：1，GU=(3.6-4.7)：1二、病因及发病机制1．概述 溃疡的形成是由于胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调所致。

GU:自身防御-修复（保护）因素减弱；DU:侵袭（损害）因素增强为主。

保护因素损害因素 黏液／碳酸氢盐屏障（保持高pH 梯度）胃酸（最主要的侵袭因素） 黏膜屏障（物理屏障）胃蛋白酶 黏膜血流量HP （最常见病因） 细胞更新NASAIDs 前列腺素乙醇、吸烟、应激 表皮生长因子 炎症、自由基2．胃酸和胃蛋白酶(1)胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用，是溃疡形成的直接原因。

胃蛋白酶能降解蛋白质分子，对黏膜具有侵袭作用。

十二指肠溃疡多伴有高胃酸，胃溃疡则无。

PU 的最终形成是由于胃酸、胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp 时代”仍未改变。

(2) DU 患者胃酸分泌增多更为显著，与下列因素有关：壁细胞总数增多 可能为体质因素或和长期刺激后的继发现象壁细胞对刺激物的敏感性增强如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反应大于正常人 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 胃液PH<2.5时，肠黏膜分泌胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽和血管活性肠肽（抑制胃酸），遗传、Hp 感染等是可能的影响因素迷走神经的张力增高 迷走神经释放乙酰胆碱直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G 细胞分泌促胃液素(3)特点是：①患者BA 和MA 增高（MA 增高者占20%-50%）；②MA < lmm l/h 很少发生十二指肠溃疡；③壁细胞总数小于10亿个很少发生十二指肠溃疡。

消化性溃疡的名词解释内科学消化性溃疡的名词解释——内科学消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，主要发生在胃和十二指肠黏膜的溃疡，过程中伴有黏膜组织的破损和炎症反应。

内科学是对消化性溃疡进行诊断、治疗和预防的领域，涉及到多个学科的知识和技术。

消化性溃疡的形成与人体内多种因素的相互作用有关，其中最重要的是Helicobacter pylori (HP)感染和非甾体抗炎药物 (NSAIDs) 使用。

除此之外，不良的饮食习惯、高压生活、精神紧张、吸烟、饮酒、应激反应等因素也与溃疡的发生和复发有关。

内科医生在面对消化性溃疡时，首先需要进行详细的病史询问和身体检查。

病史询问包括患者对疼痛的描述、症状的发作时间和频率、症状的诱因和缓解因素等。

身体检查主要是通过触诊、听诊和视诊来判断患者的一般状况和腹部是否有明显的压痛、包块或异常声音。

为了明确诊断，内科医生可能会要求患者进行一系列的实验室检查。

血液检查可以评估炎症指标、肝功能、肌酸激酶和血红蛋白水平等。

另外，呼气检测可以检查HP感染是否存在，对于NSAIDs相关的溃疡，内镜检查可以显示黏膜损伤的程度和位置。

内科医生在制定治疗方案时，需要根据溃疡的位置、大小、活动程度和患者的病史、年龄、并发症等因素进行综合考虑。

治疗的目标主要是减轻症状、促进溃疡的愈合、预防并发症和避免复发。

常见的治疗方法包括药物治疗、生活方式改变和手术治疗。

药物治疗是内科医生治疗消化性溃疡的首选方法。

抗酸药物常用于减少胃酸分泌，包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂和抗胃酸剂。

此外，抗生素如克拉霉素和阿莫西林等用于根除HP感染。

对于NSAIDs相关的溃疡，可以给予PGE1类似物进行保护。

生活方式改变在消化性溃疡的治疗中也非常重要。

内科医生会建议患者改善饮食习惯，增加膳食纤维、减少脂肪和刺激性食物的摄入。

同时，饮食的规律、注意避免吸烟、限制饮酒和减少精神紧张等因素也是治疗过程中需要关注的。

对于一些复杂的或难以控制的消化性溃疡，内科医生可能会考虑手术治疗的选择。

《内科学》消化性溃疡病一、概念消化性溃疡病（peptic ulcer disease）主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。

溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言，故不同于糜烂。

胃壁的分层：从内到外依次是粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。

（一）粘膜胃收缩时腔面可见许多纵行皱襞，充盈时皱襞几乎消失。

粘膜表面有许多浅沟，将粘膜分成许多直径2～6mm 的胃小区（gastric area）。

粘膜表面还遍布约350万个不规则的小孔，称胃小凹（gastric pit）。

每个胃小凹底部与3～5条胃腺通连（图12－6）。

图12－6 胃底部结构模式图1.上皮为单层柱状，除极少量内分泌细胞外主要由表面粘液细胞（surface mucous cell）组成，椭圆形核位于细胞基部，顶部胞质内充满粘原颗粒，在HE染色切片上着色浅淡以至透明。

此细胞分泌的粘液覆盖上皮，有重要保护作用（见后述）。

表面粘液细胞不断脱落，由胃小凹底部的细胞增殖补充，约3天更新一次。

2.固有层内有紧密排列的大量胃腺。

根据其所在部位与结构的不同，分为胃底腺、贲门腺和幽门腺。

胃腺之间及胃凹之间有少量结缔组织，其纤维成分以网状纤维为主，细胞成分中除成纤维细胞外，还有较多淋巴细胞及一些浆细胞、肥大细胞与嗜酸性粒细胞等。

此外，尚有丰富的毛细血管以及由粘膜肌伸入的分散的平滑肌纤维。

总结:主要为腺体所占据，根据不同的部位，腺体有三种:贲门腺.胃底腺.幽门腺。

是主要分泌胃液的腺体。

（1）胃底腺（fundic gland）：分布于胃底和胃体部，胃底腺由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌细胞组成。

组成胃底腺有四种细胞:主细胞又称胃酶细胞（主要分泌胃蛋白酶原，经盐酸的作用激活成胃蛋白酶而参加蛋白质的消化。

）壁细胞又称盐酸细胞（主要分泌盐酸和内因子，盐酸能激活胃蛋白酶元，并能使其蛋白变性，易于消化和吸收。

《内科学》消化性溃疡病一、概念消化性溃疡病主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸\胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因互，故名。

溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言，故不同于糜烂。

溃疡是指粘膜缺损超过粘膜下层，不同于炎症和糜烂。

消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，其形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关。

是人类的常见病。

胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）各为独立的疾病，但其流行病学、发病机制和临床表现有共同之处。

二、病因和发病机制（一）幽门螺杆菌感染近些年来大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因。

1.消化性溃疡患者中Hp感染率高，DU为9%～100%，GU为80%～90%。

同样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加。

2.根除Hp可促进溃疡愈合、减少并发症的发生和明显降低溃疡复发率。

3.HP感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡（二）胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶的自身消化所致。

（三）药物一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以非甾体抗炎药（NSAID）最为显著。

NSAID通过抑制胃粘膜的PGE的产生，使胃粘膜血流量减少，胃粘膜代谢出现障碍，而导致的胃粘膜损伤。

其引起的溃疡称为NSAID相关性溃疡。

（四）遗传因素（五）胃十二指肠运动异常（六）应激和心理因素（七）吸烟还有粘膜和粘液，这些保护的因子，在溃疡病形成的过程中也起到了一个很重要的作用。

特别是在胃溃疡。

攻御因子和防御因子平衡的失调，是发生消化性溃疡病的一个很重要因素。

三、病理改变溃疡为单个或多个，直径多小于10mm。

溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。

溃疡愈合时周围粘膜炎症，水肿消退，粘膜重建，其下肉芽组织纤维化转变为瘢痕，周围粘膜向其集中。

四、临床表现（一）消化性溃疡的特点（1）病史长，慢性过程呈反复发作。