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外源性过敏性肺泡炎的临床分析发表时间：2012-09-13T15:52:14.607Z 来源：《医药前沿》2012年第6期供稿作者：谭小霞[导读] 本文通过对患者的临床调查探讨了外源性过敏性肺泡炎病因、临床特征及治疗手段。
谭小霞（山东省临沂经济技术开发区人民医院 276023）【摘要】外源性过敏性肺泡炎(E A A)，也称为过敏性肺炎(HP)，是由于反复的吸入含有某些抗原性质的有机粉尘引起的免疫介导的弥漫性肺间质疾病，发病的的原因主要是长期暴露在抗原环境，主要的病变位置在肺泡、肺泡间隔、血管和终末细支气管，还会牵连到两肺远端的细支气管、肺泡及肺间质[1]。
临床检测患者的身体症状会发现其免疫系统较低。
近些年它的发病率有上升趋势，临床诊断较为困难。
因此本文通过对患者的临床调查探讨了外源性过敏性肺泡炎病因、临床特征及治疗手段。
【关键词】肺泡炎外源性变应性限制性通气功能障碍以下是本院于2010年收治的28例外源性过敏性肺泡炎患者的临床特征、影像学改变、肺功能及免疫学进行检查。
1 资料及方法1.1一般资料本组患者共28例，临床检查均患有外源性过敏性肺泡炎，男26例，女2例，年龄21～59岁，均为工程施工人员，工作主要内容是清除生活垃圾，具体过敏原不清，主要原因是职业环境接触。
本组患者无其他病史，无药物过敏史。
1.2方法分析28例患者临床表现、实验室检查、影像学检查、治疗、预后等特点。
2 结果患者均有发热症状出现，入院时测温最高温度为39.0℃，最低37.8℃。
除该症状外，26例患者出现咳嗽、咳痰；有18例患者呼吸不畅；2例患者出现紫绀现象；10例患者发生肺部啰音。
实验室检查发现有22例患者的外周血白细胞增多；4例患者免疫球蛋白G升高；4例患者免疫球蛋白M升高；26例患者红细胞沉降率、C-反应蛋白升高；2例抗核抗体阳性；8例血气分析异常，其中2例发生呼吸性酸中毒，8例患者限制性通气功能障碍。
X线胸片及高分辨率CT扫描(H R C T)[2]有24例患者双肺见弥漫性小叶中心性小结节影、斑片状磨玻璃影，其中2例伴有局限性的肺气肿，4例左上肺野出现网格状条索影。
临床过敏性肺炎病理、临床表现、病因、诊断要点及影像表现概述过敏性肺炎（外源性过敏性肺泡炎）是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机粉尘、低分子量化学物质，引起的一组弥漫性间质性肉芽肿性肺病。
反复吸入含嗜热放线菌干草引起的农民肺即是其中的代表。
过敏性肺炎的发生与季节性大气污染、室内微生物污染有关，病人首先须脱离致病原的环境。
临床表现急性型常在接触抗原后4~8小时发病，可有发热、畏寒、咳嗽和呼吸困难，也可出现厌食、恶心和呕吐。
肺部听诊有细中吸气相湿性啰音，哮鸣音不常见。
脱离抗原之后，症状一般在几小时内改善，但完全恢复需几周，反复发作可致肺纤维化。
亚急性者可隐袭发病，咳嗽和呼吸困难持续数日至数周，病情不断发展者需要住院治疗。
在慢性者，进行性活动后呼吸困难、咳嗽、乏力和体重下降可达数月至数年，疾病可发展为呼吸衰竭。
病因过敏性肺炎是一组由不同过敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，小儿发病率不高。
过敏原为含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃颗粒。
诊断要点急性过敏性肺炎的CT表现双肺磨玻璃样改变；双肺广泛的斑片状、团片状、云絮状肺实变影，边缘模糊，密度及分布不均，以中下肺较多见，短时间内病灶位置变化大且具有游走性。
急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础为肺实质中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及小血管炎症引起的弥漫性肺充血水肿及肺泡内蛋白液的渗出。
亚急性过敏性肺炎的CT表现弥漫性分布的小叶中心性结节影，边缘不清；斑片状磨玻璃影；气体陷闭征与肺囊性改变。
亚急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础：小叶中心性结节影是细胞性细支气管炎的表现；磨玻璃阴影是弥漫性淋巴细胞性间质性肺炎存在的表现；气体陷闭征及肺囊样变是细支气管炎症、阻塞的结果。
小叶中心性结节影及磨玻璃改变是过敏性肺炎的特征性改变，而小叶中心性结节影是亚急性过敏性肺炎的特征性改变。
慢性过敏性肺炎的CT表现可见网格状、蜂窝状纤维索条影，为肺间质纤维化改变；甚者可见到肺不张、肺气肿及胸膜增厚等征象。
外源性过敏性肺泡炎（过敏性肺炎）外源性过敏性肺泡炎，又称为过敏性肺炎，是一种由吸入过敏原引起的炎症性疾病。
它是一种在临床上较为常见的疾病，尤其是在一些特定职业或环境下。
本文将从病因、症状、诊断、治疗及预防等方面介绍外源性过敏性肺泡炎的相关内容。
病因外源性过敏性肺泡炎的主要病因是吸入特定过敏原，如农药，木尘，粉尘，霉菌和鸟类粪便等。
部分人在接触这些过敏原后，会出现呼吸道症状，最终发展为肺泡炎。
特定职业，如农民、木工、农药工厂工人等，由于接触这些过敏原较多，患病的风险也相对较高。
症状外源性过敏性肺泡炎的典型症状包括呼吸困难，咳嗽，胸痛，发热等。
有些病人还可能出现全身症状，如食欲不振，乏力等。
严重的病例可能导致肺泡炎症状加重，影响呼吸功能。
诊断诊断外源性过敏性肺泡炎通常需要结合病史、临床表现及实验室检查结果。
医生可能会依据患者的职业和生活环境，结合肺功能检测、胸部X光等检查来确诊。
有时候，还需要进行过敏原皮肤试验或特异IgE检测来帮助诊断。
治疗治疗外源性过敏性肺泡炎的关键在于避免过敏原。
一旦诊断明确，患者应尽量减少接触过敏原的机会，注意个人防护。
在药物治疗方面，常用的药物包括糖皮质激素和抗过敏药物，但需在医生指导下使用。
预防预防外源性过敏性肺泡炎的关键在于提前认识相关过敏原，并避免暴露于这些过敏原中。
特定职业人群应注意佩戴个人防护用品，如口罩，手套等。
工作场所也应定期通风换气，减少过敏原的浓度。
综上所述，外源性过敏性肺泡炎是一种由吸入特定过敏原引起的肺部炎症性疾病。
及时诊断和治疗对于患者的康复至关重要。
预防是关键，避免接触过敏原是最有效的措施之一。
希望本文的介绍能够帮助大家更好地了解外源性过敏性肺泡炎这一疾病。
临床肺科杂志２０１１年７月第１６卷第７期９８５・专家论坛・过敏性肺炎的诊断张德平过敏性肺炎（ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ，ＨＰ）是由于吸入各种抗原性有机物质所引起的一种间质性肺病¨’２。
又称为外源性过敏性肺泡炎（ｅｘｔｒｉｎｓｉｃａｌｌｅ晒ｃａｌｖｅｏｌｉｔｉｓ，ＥＡＡ），ＨＰ不仅累及肺泡，还累及肺间质和气道，故亦可认为是一种症状群。
一、ＨＰ的诊断标准ＨＰ的诊断主要根据抗原性有机粉尘接触史、临床表现、胸部ｘ线和ＨＲＣＴ、肺功能、血清沉淀抗体、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）淋巴细胞计数、组织病理学等综合确定¨ｏ。
对ＨＰ的诊断，许多学者提出了诊断标准，目前较常用的是Ｒｉｃｈｅｒｓｏｎ等提出的标准：１．病史、体检和肺功能检查提示问质性肺病；２．ｘ线检查与其相一致；３．已知抗原暴露史；４．有特异性抗原的沉淀抗体。
但该标准对诊断要求过于严格，故目前更多学者或临床医师往往采用Ｓｃｈｕｙｌｅｒ等提出的诊断标准，它包括主要标准和次要标准。
主要标准：１．与ＨＰ相应的症状；２．病史、血清或／和ＢＡＬＦ抗体检测证实有特异性抗原；３．胸部ｘ线或ＨＲＣＴ显示与ＨＰ相应的改变；４．ＢＡＬＦ淋巴细胞增多（如果进行了ＢＡＬ）；５．与ＨＰ相应的肺组织学改变（如果进行了肺活检）；６．自然激发试验阳性（暴露到可疑环境后症状或实验室异常再现）。
次要标准：１．两侧肺基底部哕音；２．ＤＬＣＯ减低；３．休息或运动时动脉低氧血症。
假如满足４条以上的主要标准，２条次要标准，并排除其他症状类似的肺部疾病，则可以确定诊断。
最近还有学者提出了ＨＰ诊断的６项预测指标：包括已知侵人性抗原暴露史、血清沉淀抗体阳性、反复发作性症状、抗原暴露后４—８ｈ出现症状、吸气性爆裂音和体重减轻。
符合以上标准者，诊断准确率可达９８％Ｌ４，５Ｊ。
在ＨＰ的诊断过程中，应当注意与其他疾病作鉴别诊断。
例如，急性ＨＰ可因住院和应用抗生素后很快缓解（去除致病原）容易误诊为感染，仅在出院后复发或抗生素治疗无效时才可能考虑本病。
外源性过敏性肺泡炎临床分析（附饲鸽者肺3例）例1：男性，21岁。
入院二月前始间断发热，阵咳，咯白色泡沫痰，喘气，20天前咳嗽加剧，持续发热（体温最高39.5℃），偶有寒战，呼吸困难逐渐加重，曾消炎治疗无好转。
近二月家中饲养7只鸽子。
查体：T：36.7℃，B T:110/70m m H g,P:100次/m i n,R:52次/m i n,端坐位，口唇明显发绀，听诊双肺布满小水泡音，无杵状指（趾）。
例2：男性，28岁。
低热，咳嗽，咳白色泡沫痰，气促一年，病情时轻时重，先后按“肺炎”及“肺结核”分别抗炎及抗结核治疗无好转。
患者家中饲养鸽子8只，且每次病情加重均与接触鸽子有关。
查体：BT：120/80mm Hg,T:37.2℃,P:86次/min,R:22次/min,口唇无发绀，双肩胛区可闻及干湿罗音，无杵状指（趾）。
例3：女性，43岁。
亦为家中饲养鸽子者，症状主要为咳嗽，低热及气短，病史为一个月，消炎治疗无效。
查体：B T：120/70m mHg,T：37.6℃，P:90次/min,R:27次/min,口唇无发绀，听诊双肺底可闻及细小水泡音，无杵状指（趾）。
纤支镜涮检：抗酸杆菌（一），瘤细胞（一），病理示：肺间质改变。
以上3例血气分析，肺功能测定及胸片，实验室检查等见表1、2、3.上述三例经给予糖皮质激素（强的松40-60m g/日口服）连用2周，然后在1-2月内逐渐减量，吸氧以及抗菌素治疗，症状缓解，体征减轻。
2 讨论外源性过敏性肺泡炎（Hypersensitivity Pneumonitis,HP）是由于吸入多种具有抗原性的有机物质而引起的一种疾病，组织学的变化特征为肺泡炎和慢性间质性肺炎，伴非干酪化肉芽肿，有时累及体末细支气管。
具免疫性发病机制。
HP多数是在工作中或生活场所吸入了植物或动物的有机粉尘所致。
现已查明能引起特异性的沉淀反应的抗原物质有近20种之多，如发霉枯草（农民肺）、鸽、鹦鹉、鸡的排汇物（鸟类饲养者肺）、湿化和空调系统中的嗜热放线菌（湿化器和空调肺）、动物皮毛（修整皮毛工人肺）等。
外源性变应性肺泡炎,外源性变应性肺泡炎的症状,外源性变应性肺泡炎治疗【专业知识】疾病简介外源性变应性肺泡炎(extriic allergic alveolitis，EAA)，也称作过敏性肺炎(hypeeitivity pneumonitis，HP)，是由反复吸入有机粉尘或化学活性物质所引起的免疫介导的肺部疾病，临床主要表现为发热、咳嗽、呼吸困难、低氧血症和全身肌肉及关节酸痛，其基本的病理组织学改变是早期肺间质、肺泡和终末细支气管的弥漫性单核细胞浸润，其后常出现肉芽肿，晚期可发展为肺间质纤维化。
此病由Campbell 1932年首次报道。
疾病病因一、发病原因本病可由多种不同的抗原物质所引起，但其病理和临床有着相同或类似的表现。
已经证实有多种过敏源可引起本病，它们的来源不同，多数为职业性接触抗原而发病。
依接触抗原条件的不同，可分别称作农民肺、蔗尘肺、蘑菇工人肺、饲鸽者肺、化学工人肺等。
近年来，一些与家庭环境有关的EAA也陆续出现如湿化器肺、空调肺、夏季型肺炎等。
导致EAA的抗原大多来源于微生物(如放线菌、细菌、真菌等)、动物、植物、小分子化学物质以及某些药物等。
二、发病机制吸入的抗原物质是否导致EAA的发生取决于宿主和有机物的性质。
到目前为止，还没有一种免疫机制能解释所有的病理和临床表现。
1.宿主因素虽然到目前为止还没有找到什么样基因背景的人群容易患EAA，但可以肯定EAA的发生与宿主有密切关系。
研究发现，在一定工作环境下，总有一小部分工人会出现EAA症状，其发生率虽然与接触粉尘有关，但经常在5%～20%之间。
最近的一项问卷调查发现有8%的养鸽者会出现EAA症状，有7%的农场工人和15%的在污染的空调环境下工作的办公室职员会发生EAA，提示EAA 的发生有一定的基因背景。
EAA多发生在成人，儿童仅偶然发生。
过敏体质不是最重要的决定因素。
虽然有些研究提示某些HLA-Ⅱ型抗原如HLA-DR3、DR7和DQW3在一定人群与某些致病原密切相关，但至今还未得到证实。
如何诊断过敏性肺炎1.病毒肺炎过敏性肺炎第一次发作易与病毒肺炎相混淆，于接触抗原数小时后出现症状：有发热、干咳、呼吸困难、胸痛及发绀。
少数特应性患者接触抗原后可先出现喘息、流涕等速发过敏反应，4～6小时后呈Ⅲ型反应表现为过敏性肺炎。
体格检查肺部有湿啰音，多无喘鸣音，无实化或气道梗阻表现。
X线胸片显示弥漫性间质性浸润，和粟粒或小结节状阴影，在双肺中部及底部较明显，以后扩展为斑片状致密阴影。
急性发作时，末梢血象呈白细胞计数升高(15～25)×109/L(15000～25000/mm3)伴中性粒细胞增高，但多无嗜酸性粒细胞升高，丙种球蛋白升高到20～30g/L(2～3g/dl)，伴IgG、IgM及IgA升高，血清补体正常，类风湿因子可为阳性。
肺功能检查显示限制性通气障碍有肺活量下降，弥散功能降低，局部通气血流比例失调，无明显气道阻塞及血管阻力增加。
2.鹦鹉热，病毒性肺炎及其他感染性肺炎过敏性肺炎可通过培养和血清学试验与鹦鹉热，病毒性肺炎及其他感染性肺炎鉴别。
当急性发作前的典型接触史不能确定时，由于临床特点，X线及肺功能检查的相似，特发性纤维化(HammanRich综合征，隐源性致纤维性肺泡炎，内源性变应性肺泡炎)则难与过敏性肺炎鉴别。
成人细支气管炎的变异类型(如阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎)可类似于限制性(间质性)疾病，而且当无相关病史或剖胸肺活检未发现典型改变时，两者难以区别。
有自身免疫证据(抗核DNA抗体或乳胶固定试验阳性，或有胶原性血管疾病)表示为特发性或继发性普通间质性肺炎。
慢性嗜酸性肺炎常伴周围血嗜酸性粒细胞增多。
结节病往往引起肺门和气管旁淋巴结增大并可累及其他器官。
肺血管炎肉芽肿综合征(Wegener肉芽肿)，淋巴瘤样肉芽肿和变应性肉芽肿(ChurgStrauss综合征)，常伴上呼吸道和肾脏疾病。
支气管哮喘和变应性支气管肺曲菌病有嗜酸性粒细胞增多和阻塞性而非限制性肺功能异常.该文章来源于：济南哮喘病医院。
