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牙周炎的口腔菌群与宿主相互作用研究牙周炎是一种常见的牙周组织疾病，它主要由口腔内菌群与宿主相互作用引起。
在牙周健康的状态下，口腔内存在着一种相对平衡的菌群，能够维持口腔组织的健康。
然而，一旦这种平衡被破坏，病原菌的增殖将导致牙周炎的发生。
本文将探讨牙周炎的口腔菌群与宿主相互作用的研究。
一、牙周炎的病因与菌群迁移牙周炎的发生与多种因素有关，其中最主要的因素是口腔内菌群的异常变化。
口腔内存在着丰富的微生物群落，包括细菌、病毒和真菌等。
牙龈边缘是病原菌的首选定居点，它们通过牙龈上皮附着，并逐渐形成牙菌斑。
在牙菌斑的发展过程中，菌群的种类和数量逐渐增多，口腔的微生态平衡被破坏。
牙周炎发生的初期，主要是由厌氧菌和放线菌引发的。
路西尔菌是导致牙龈边缘炎症的主要原因之一，它能抑制宿主的免疫反应，进一步破坏牙龈组织。
此外，厌氧菌还能释放一些有毒代谢产物，进一步诱导炎症反应的发生。
随着病情的加重，一些典型的致病菌如放线菌和厌氧梭菌开始出现。
这些致病菌能够产生一系列的细胞外酶和毒素，破坏宿主组织的正常结构和功能。
此外，它们还能通过抗原的释放引起免疫系统的激活，导致炎症的扩散和进一步的组织损伤。
二、牙周炎的宿主免疫反应牙周炎的发生不仅与口腔内菌群的异常变化相关，还与宿主的免疫反应有关。
在正常情况下，宿主的免疫系统能够通过细胞免疫和体液免疫等多种机制抵御病原菌的侵袭。
然而，在牙周炎的病理过程中，免疫系统的平衡被打破，导致炎症反应的加剧。
牙周炎患者存在一种持续的炎症反应，其特征是炎性细胞的浸润和炎性细胞因子的产生增加。
炎性细胞主要包括中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，它们在炎症反应中发挥着重要作用。
炎性细胞因子如白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等在牙周炎的发生和发展中具有重要的调节作用。
另外，宿主的免疫反应还包括牙龈组织对病原菌的特异性免疫，即细胞免疫和体液免疫的作用。
特异性免疫的主要特点是对特定抗原产生特异性的应答，通过产生抗体和激活细胞免疫来清除病原菌。
牙周病与免疫(1)牙周病与免疫牙周病是常见的一种口腔疾病，它往往因牙齿周围的牙龈、牙槽骨和牙周膜受到病菌感染和炎症，导致龈下牙周组织逐渐损失，甚至引发牙齿松动等一系列严重影响口腔健康的问题。
随着人们对牙周病发病机制的深入研究，发现免疫系统发挥着重要的作用。
1. 牙周病的免疫学基础牙周病是一种因细菌感染而引起的炎性疾病，人体的免疫系统是对抗感染的重要生理机制。
人体免疫系统包括先天免疫和获得性免疫两个部分。
先天免疫反应迅速、非特异性和局部性，主要由单核-巨噬细胞和中性粒细胞参与。
而获得性免疫反应较慢且具有特异性和记忆性，其中T细胞和B细胞是其主要成分。
牙周细菌感染会引发宿主免疫系统对于早期和晚期牙周病病原体的紊乱反应，其中预测性生物标志物pd-1和TIM-3等分子的异常表达与牙周炎症病程的恶化相关。
2. 牙周病与T细胞的关系当口腔病原菌作为异物进入口腔时，先天免疫系统主要通过炎症反应清除这些入侵细菌。
但是当早期防御机制失败时，牙周病病原菌能够刺激大量T细胞和多种细胞因子分泌，进而导致牙周疾病进一步发展。
实验证明，在牙周病中，T细胞的介入可以通过多种途径影响牙槽骨破坏，尤其是细菌介导T细胞调节细胞的表达及其下游信号通路体系对于牙周发病的调控发挥着关键的作用。
3. 牙周病与B细胞的关系B细胞主要产生抗体，抗体有助于控制感染微生物的数量。
但牙周病病原细胞的种类复杂多样，且这些细胞有一定的抗体逃逸机制，导致宿主体内缺乏更多的针对牙周病病原细胞的中和抗体。
除此之外，B细胞可分泌一些细胞因子及其配体促进窦上未分化成纤维细胞的分化，并控制其微生态的舒适度和平衡。
4. 优化免疫调节在完善牙周病治疗方案的同时，优化人体免疫系统的调节，减轻了病人的疼痛感、恶臭及牙齿松动、脱落等不良影响。
有针对牙周病病原菌的牙刷、牙线、口腔漱口水等市场需求，以便消费者更好地控制口腔病菌减缓症状；同时，口腔复杂微生态在牙齿、牙龈、口腔病菌之间的平衡也需要特殊关注，以便有针对性的调节。
1. 牙龈（gingiva）：是指覆盖于牙槽突表面和牙颈部周围的口腔粘膜上皮及其下方的结缔组织。
2. 膜龈联合（mucogingival junction）：附着龈的根方为牙槽粘膜，二者之间有明显的界限。
膜龈：是指覆盖牙槽突的口腔粘膜部分，包括牙龈（角化上皮）和相邻接的牙槽粘膜。
3. 龈乳头（gingival papilla）又称牙间乳头，呈锥形充满于相邻两牙接触区根方的楔状隙中。
其侧缘和顶缘由相邻牙的游离龈延续而成，中央部分由附着龈构成。
4. 龈谷（gingival col）：每个牙的颊、舌侧龈乳头在邻面的接触区下方汇合处略凹下，称之。
5. 沟内上皮（sulcular epithelium）又称龈沟上皮：为牙龈沟的衬里上皮，由结合上皮的冠方延伸至游离龈的顶部，为薄的非角化复鳞上皮，有上皮钉突但无里层和角化层。
6. 结合上皮（junctional epithelium）：呈领圈状附着于牙冠或牙根的上皮为结合上皮。
7. 生物学宽度（BW）：龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离 2.04mm，它包括结合上皮的厚度 0.97mm 和牙槽嵴顶以上的牙龈结缔组织 1.07mm。
8. 龈牙结合部是指牙龈组织藉结合上皮与牙面连接，良好的封闭了软硬组织交界处；结合上皮对牙的附着因牙龈纤维而得到进一步加强。
结合上皮和牙龈纤维合成龈牙单位。
9. 牙周韧带：即牙周膜围绕牙根并连接牙根和牙槽骨的致密结缔组织，一般厚度为.15-.38mm。
10. 骨开窗：牙的位置特别偏向颊侧或者舌侧，该侧牙槽骨很薄甚至缺如，致使牙根面的一部分直接与骨膜或者牙龈组织相连；如果呈 V 型缺损，称为骨开裂。
11. 牙周生态系（periodontal ecosystem）：牙周正常菌群之间以及它们与宿主之间的相互作用。
12. 牙菌斑生物膜（dental plaque biofilm）：牙菌斑生物膜是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相黏附、或黏附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化得细菌性群体。
牙周病的发病机制与治疗策略引言：牙周病是一种常见的口腔疾病，其主要特点是牙齿周围组织的慢性炎症反应。
不及时治疗牙周病会导致齿槽骨吸收和牙周组织丧失，最终造成牙齿松动甚至脱落。
因此，理解牙周病的发病机制，并采取科学有效的治疗策略，对维护口腔健康至关重要。
正文：发病机制：1. 细菌感染：牙龈边缘和龈下袋中的菌斑是引起牙周组织炎症的主要原因。
这些菌斑由可溶性黏附分子粘附于牙齿表面，并通过生物膜形成结构来提供一个适宜环境供其他微生物滋生。
当体内免疫系统受到诱导或损伤时，就会产生过度的免疫反应，促使发生慢性局部化的非特异性肉芽组织增生等于严重的炎症反应。
2. 宿主因素：宿主因素对牙周病的发展起着重要作用。
其中，免疫系统异常、遗传特征及创伤等都与牙周组织炎症的发展有关。
例如，吸烟会降低机体免疫力，并增加龈下菌斑形成和牙龈出血倾向。
治疗策略：1. 生物机械治疗：生物机械治疗是牙周病的基本治疗方法之一。
包括洁牙和根面平整术。
洁牙通过去除菌斑和软垢，使龈缘恢复健康，减少牙齿周围组织的局部红肿和出血。
而根面平整术则是通过清除根面上的龈下结石和抛光根面来消除菌斑依附的表面。
2. 药物治疗：药物治疗在生物机械治疗后常常被用作辅助手段。
口腔内使用益生菌能够改善口腔环境，促进有益菌群增长并抑制致病菌的生长。
抗生素也可以用于治疗牙周病，但应谨慎使用，并遵循医生的建议。
3. 手术治疗：对于严重的牙周炎或骨质吸收，手术治疗是一种有效的选择。
手术治疗包括齿槽成形术、牙槽囊肿清除术、软组织移植等。
这些手术可以清除龈下菌斑和挤压深部脓肿，恢复齿周组织健康。
4. 导管系统技术：近年来，导管系统技术被引入牙周治疗领域，并取得了良好的效果。
导管系统通过直接引导药物到达龈下袋，并提供持续缓释效果，从而加强药物的渗透和作用。
5. 其他辅助治疗措施：改善生活习惯是预防和治疗牙周病的重要环节，如定期刷牙、使用牙线或间隔刷洁具清洁牙缝间隙、戒除吸烟等都能减少龈下菌斑形成，控制口内炎症的进一步发展。
浅谈牙周病产生的病理及护理治疗【摘要】口腔菌斑微生物是牙周病发病的始动因子，微生物及其毒性产物可引发局部及全身的一系列宿主免疫、炎症反应，宿主的反应过强或过弱，均可能导致发病。
因此，微生物与宿主之间的相互作用决定了疾病的发生和发展。
【关键词】牙周病；免疫力；诊治【中图分类号】r352 【文献标识码】b【文章编号】1005-0515(2011)08-0110-02牙周病是导致成人牙齿缺失的主要原因之一。
由于牙周支持组织破坏，常导致牙齿松动及前牙唇向散开移位，出现牙间隙、颌创伤，不仅使咀嚼功能减退，而且由于牙齿脱落影响容貌牙周病病因很复杂，主要是局部因素，包括菌斑、牙结石、颌创伤，其他还有全身、内分泌因素。
正畸治疗是牙周病综合治疗的重要方法之一，牙齿在牙弓中的正常位置有赖于健康的牙周支持组织及其足够的高度，牙周病导致前牙松动，牙齿唇向散开，是由于牙周支持组织丧失、唇舌力量不平衡造成。
如果只进行牙周治疗和手术，而不进行正畸治疗，患者唇向散开的前牙和前牙深覆颌、深覆盖就无法得到有效解决。
同时又因为咬合创伤的存在加重了牙周破坏，而牙周组织的继续丧失又加重了唇舌力量的不平衡，最终导致患牙脱落。
故正畸治疗非常必要。
1 牙周病及其症状1.1 牙周病：牙周病是一种常见的口腔疾病，其发病率高，严重危害人类的健康。
牙周病是由特定的致病菌引起牙齿支持组织发生破坏的一种慢性感染性疾病。
其支持组织包括牙槽骨、牙龈、牙周膜和牙骨质(其功能是悬吊、支持牙齿位于牙槽窝生理位置，从而保证牙齿的生理功能)。
广义的牙周病是泛指发生在牙周组织的各种病理改变(各种慢性损害、外伤、肿瘤以及全身性疾病所出现的牙周病变)，主要包括牙龈病和牙周炎两大类；狭义的牙周病又称破坏性牙周病，主要指原发与牙周组织的各种慢性病变，造成牙齿支持组织破坏的牙周炎。
其病理变化主要是炎症，表现有牙龈红肿、出血、疼痛、牙周袋形成、牙槽骨吸收、牙周溢脓以及牙齿松动、咀嚼功能下降、牙齿脱落等。
1.biological width（BW）即生物学宽度是指龈沟底与牙槽嵴顶之间约2mm的恒定距离，它包括结合上皮（宽约0.97mm）及结合上皮的根方和牙槽嵴顶之间的纤维结缔组织（宽约1.07mm）；BW在牙齿萌出、义齿修复及牙冠延长术等方面有重要意义，其结果是结合上皮附着水平与牙槽嵴的关系不变。
2.periodontal ecosystem即牙周生态系。
口腔是一个复杂完整的生态系，主要分为颊上皮生态区、舌部生态区、龈上牙菌斑生态区和龈下牙菌斑生态区，牙周微生物可受口腔相关生态区微生物的影响，牙周菌群之间以及它们与宿主之间的相互作用称为牙周生态系。
3.junctional epithelium即结合上皮，呈领圈状附着于牙冠或牙根的上皮，当牙完全萌出后，结合上皮应附着于釉牙骨质界处，它的冠端构成龈沟底。
该上皮是靠基底板和半桥粒与釉质相附着。
结合上皮由非角化的鳞状上皮构成，无角化层，也无上皮钉突。
4.gingival col即龈谷。
每个牙的颊、舌侧乳头在邻面的接触区下方汇合处略凹下的部位称为龈谷。
该处上皮无角化、无钉突，对局部刺激物的抵抗力较低，牙周病易始发于此。
5. free gingiva即游离龈又称边缘龈（marginal gingiva），呈领圈状包绕牙颈部，宽约1mm，正常呈粉红色，菲薄而紧贴牙面。
6.牙周膜也称牙周韧带（periodontal ligament），是围绕牙根周围并连接牙根和牙槽骨内壁的致密结缔组织，它有复杂的血管系统且富含细胞成分，与牙龈结缔组织相延续，并通过牙槽骨血管与骨髓间隙相交通。
7.dentogingival unit即银牙单位。
口腔黏膜上皮的连续性是防止异物、细菌及其他抗原物质侵袭机体的重要屏障之一。
当牙萌出时，口腔黏膜上皮被突破而失去连续性。
结合上皮对牙的附着，因牙龈纤维而得到进一步加强。
牙龈纤维使游离龈更紧密地贴附于牙面。
鉴于此点，将结合上皮和牙龈纤维视为一个功能单位，称之为龈牙单位8. dental plaque biofilm即牙菌斑生物膜，是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相黏附或黏附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，它们构成较多相互有序生长的建筑样式生态群体，是口腔细菌生存、代谢和致病的基础。
牙周炎症中各类病原与宿主的相互作用Interactions between the pathogens and host in periodontitis揭颖慧1束为2南京医科大学口腔医学院江苏省中医院口腔科【摘要】牙周病是由菌斑微生物引起的牙周组织炎症破坏性疾病。
炎症反应和过度的免疫应答是引起牙周组织破坏的主要原因。
本文主要探讨致病菌与宿主间的相互作用。
致病菌侵入牙周组织后，宿主启动免疫防御应答，清除致病菌。
然而，某些致病菌能够逃避宿主的防御机制，引起慢性炎症反应和过度免疫应答，最终导致牙周组织的损伤和破坏。
【关键词】牙龈炎，牙周炎，牙菌斑，免疫防御，免疫逃逸牙周病是由菌斑微生物引起的牙周组织炎症破坏性疾病，包括牙龈炎和牙周炎两大类。
牙龈炎是发生在牙龈组织的炎症，主要表现为红、肿、探诊出血、病变可逆，不存在牙槽骨的破坏。
牙龈炎在人群中广泛存在，超过90%的成年人患有不同程度的牙龈炎症[1]。
牙周炎病理情况则较为严重，表现为牙周组织的损伤，牙槽骨的破坏。
牙周炎不仅是发病率较高的口腔疾病，也是全身其他系统疾病如糖尿病，心血管疾病，肺部疾病，早产等的危险因素[3,4]。
牙周病的病因牙周病是由多因素造成的。
菌斑微生物是牙周炎症产生的始动因子。
口腔中有750种菌斑微生物[5,6]，究竟哪一种或者哪一群微生物是牙周病的致病菌仍不是很清楚。
关于牙周病的病因，近年来形成了三大主要学说[7,8]。
最早提出的非特异性菌斑学说认为牙周病是由于非特异性细菌数量增多，微生物毒力增大引起的。
之后，Loesche等提出了特异性菌斑学说，认为口腔中大多数微生物群是正常菌群，只有少数具有毒力和能够逃逸宿主的防御反应的菌群对牙周病的发生发展起到关键作用。
1999年Socransky等对龈下细菌进行鉴别，按照它们的聚集特性以及与牙周状况的关系，分为6个主要微生物复合体，分别以红、橙、黄、绿、紫、蓝表示。
其中红色复合体包括福赛拟杆菌、牙龈卟啉单胞菌、齿垢密螺旋体；橙色复合体包括具核梭杆菌的牙周亚种、中间普氏菌、变黑普氏菌、微小消化链球菌等与牙周病密切相关[10]。
生态菌斑学说[57]认为非特异性细菌数量增多引起炎症反应，从而改变了龈下微环境使其更适合特异性菌群的生长，引起进一步的炎症反应和组织微环境的变化，最终导致牙周组织的破坏性损伤。
其他因素如遗传、吸烟饮酒、压力、糖尿病和AIDS等也会间接引起牙周炎症[11]。
研究表明虽然牙周炎的始动因子是牙菌斑，但是牙周破坏并不是主要由细菌直接引起的，而是由持续存在的免疫应答和慢性炎症反应所导致[12]。
机体的防御反应细菌依靠菌毛与牙龈上皮细胞表面整合素β1亚基相结合黏附在牙龈上皮表面，并入侵牙龈组织[13]。
完整的牙龈上皮屏障是牙周组织的第一道防御线[14,15]。
牙龈上皮处于不断脱落和修复的过程中。
当牙龈上皮表面的衰老细胞以较快的速度脱落时，附着在上皮表面的细菌也随之脱落，这是牙龈上皮防御机制之一。
同时，牙龈上皮分泌超过45种、有直接抗菌作用的抗微生物多肽（antimicrobial peptides，AMPs）[16]，例如防御素、IL-37。
AMPs 是第一线抗菌免疫防御的重要组成部分，AMPs的缺失可以引起和加重牙龈炎和牙周炎。
例如在柯士文症候群的患者中，除了经过骨髓移植的患者口腔牙周状态正常，其他患者因为中性粒细胞缺乏IL-7而伴有严重的牙周炎[17,18]。
细菌及其毒力因子如脂多糖、菌毛等与牙龈上皮细胞的相应受体结合，激活细胞内信号通路，启动AMPs、趋化因子和炎症细胞因子等的表达。
牙龈上皮细胞表达的模式识别受体（pattern recognition receptors，PRRs）包括Toll样受体（Toll-like receptor，TLR），NOD样受体（NOD like receptor, NLR），清道夫受体等。
TLR信号通过髓样分化因子88（myeloid differentiation factor88, MyD88）依赖途径和MyD88非依赖途径[19,20]向胞内传递。
除了TLR3，其他TLRs都通过MyD88依赖通路激活细胞。
MyD88与TLR胞内段结合，形成TIR-MyD88复合物，随之招募IL-1受体相关激酶（IRAK）复合体。
IRAK4将IRAK1磷酸化使其与TNF受体相关因子6（TRAF6）结合形成复合物，IRAK1- TRAF6复合物脱离并且激活蛋白激酶TGF-β活化激酶1（TAK1）。
TAK1能够激活NF-κB（nuclear factor-κB）和MAPK 信号通路，通过转录、翻译促进炎症因子的合成和分泌。
MyD88非依赖途径是某些TLR特有的信号通路：TRIF（TIR-domain-containing adapter-inducing in terferon-β）是TLR4胞内接头蛋白，通过激活TANK结合激酶1从而激活干扰素调节因子3（IRF-3）。
TRIF信号通路对1型干扰素的表达至关重要[21]。
牙周炎中主要发挥作用的TLRs是位于细胞表面的TLR2和TLR4。
TLR2识别革兰阳性菌肽聚糖，TLR4识别革兰阴性菌上的脂多糖（LPS）[22]。
TLR2和TLR4通过激活细胞内的信号通路，能够调节APMs（防御素和IL-37）的表达，牙龈卟啉单胞菌的脂多糖与TLR2结合能够上调HBDs（human β-defensins）[23]。
同时，TLR2和TLR4信号调节通路能够调节蛋白多糖识别蛋白的表达[22]。
NLRs位于细胞内，其中NOD1和NOD2能够识别肽聚糖，NACHT、LRR和NALP可被细菌释放的穿孔素和细菌的RNA活化，随之激活NF-κB 从而激发免疫应答[24]。
牙龈上皮细胞产生的趋化因子IL-8沿结缔组织向致病菌处递增，诱导并招募中性粒细胞游出毛细血管到牙龈组织中牙菌斑致病菌处，形成炎性细胞浸润[18，25]。
免疫细胞的浸润引起炎症反应，发挥吞噬作用，消灭细菌。
中性粒细胞消灭牙周致病菌有两种机制：依赖氧以及非依赖氧机制。
依赖氧机制主要是通过超氧化物杀灭细菌。
溶酶体中NADPH氧化酶和颗粒蛋白催化氧自由基的产生，如ROS，氯超氧化物。
这些超氧化物通过破坏细菌磷脂双分子层、灭活蛋白质、损伤DNA等方式杀灭细菌。
中性粒细胞非依赖氧杀细菌机制涉及到若干个颗粒酶。
天青杀素(hCAP)、抗菌肽IL-37、人类嗜中性粒细胞肽(α防御素)、乳铁蛋白、弹性蛋白酶和溶菌酶是中性粒细胞产生的直接或间接的抗菌活动分子。
颗粒酶最常见的抗菌机制是破坏细胞膜的完整性[26]。
牙周炎的固有免疫应答中，巨噬细胞只能吞噬牙周致病菌以及清扫正在死亡或者死亡的中性粒细胞，其他作用如抗原提呈的作用不能发挥[23]。
这些被活化的细胞也释放促炎因子例如TNF，IL-1，IL-8等介导炎症反应。
细菌及其产物也能够激活补体系统，产生具有炎症介质作用的活性片段C3a和C5a。
C3a和C5a可以与中性粒细胞表面的受体结合，激发细胞释放血管活性介质，增强血管通透性，进一步促进中性粒细胞的迁出与浸润，增强炎症反应[23]。
当固有免疫应答无法消灭细菌及其毒力因子，宿主启动适应性免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫。
抗原提呈细胞将抗原提呈给CD4+T细胞，在不同细胞因子的作用下分化为不同的T细胞[27，28]。
Th1细胞产生IFN-γ、IL-2，引起细胞免疫，极大地提高了吞噬细胞的吞噬作用。
Th2细胞主要分泌IL-5、IL-10和IL-4，辅助B细胞分化成熟形成浆细胞，产生抗体IgG 和IgA，引起体液免疫。
抗体可以发挥调理作用以及抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用清除细菌[29，30]。
Th17分泌的IL-17是强有力的促炎因子，能够招募中性粒细胞，并且能促进成纤维母细胞、牙龈上皮细胞分泌炎症因子IL-6、IL-1β和IL-23，促进炎症应答[31，32]。
宿主的适应性免疫应答与体内的骨平衡密切相关。
骨的重建与破坏是由成骨细胞和破骨细胞之间的相互平衡而调控的。
骨细胞与免疫系统中的一些细胞共用同一套信号通路，意味着骨组织的重建与破坏和免疫系统紧密相关[27]。
适应性T细胞和免疫因子调节NF-κB受体活化因子配体（receptor activator for nuclear factor-κB ligand, RANKL）/骨保护蛋白（osteoprotegerin, OPG）的比例，从而影响破骨细胞和成骨细胞的成熟分化[56]。
例如，IL-17通过诱导破骨细胞生成支持细胞中RANKL的表达来促进破骨细胞生成，Th17细胞表达RANKL，参与破骨细胞的生成[34]。
相反，调节性T细胞可以抑制牙周炎的形成。
调节性T 细胞通过分泌TGF-β、IL-10等发挥免疫抑制作用，即抑制效应性T细胞的产生并促进OPG的表达。
OPG可以直接与RANKL结合，竞争性抑制RANK与相应配体结合，进而抑制破骨细胞的分化成熟[35]。
由此可知，机体过度的免疫应答会干扰成骨细胞和破骨细胞之间的平衡交流，骨的体内平衡因此遭到破坏，造成骨组织的损伤[33]。
细菌逃避宿主的防御反应然而机体的防御反应并不能清除所有的致病菌，有些细菌能够逃避宿主的防御反应，在牙周组织中持续存在。
联系口腔细菌对AMPs和中性粒细胞吞噬作用的敏感性的研究[36]，发现早期入侵的细菌与宿主防御系统处于相互平衡状态，中期入侵的橙色复合体威胁宿主并诱导宿主产生防御反应将其清除。
相反，后期入侵的致病菌能够抑制IL-8和AMPs并且抵抗AMPs的抗菌作用和吞噬细胞的吞噬作用。
根据研究显示，红色复合物[18]和共生放线菌有免疫逃逸特征，这也是它们的致病机制之一。
从结构上来说，牙菌斑生物膜可以使细菌逃避龈沟液和唾液固有防御机制中防御素、抗体等抗菌物质的杀菌作用[27]。
牙菌斑生物膜是由相互接触的微生物和自身合成的细胞内聚合物组成的三维结构[37,38]。
牙菌斑中的细菌相互接触形成菌群。
生物膜是牙菌斑的表面具有粘性和粘滞性的结构，能够防止菌群被分离成单独的细菌游离在龈沟液中或者唾液中。
同时，生物膜具有渗透性，允许新鲜的营养物质通过，供给足够的营养物质维持细菌生存[39]。
具有免疫逃逸特征的细菌即红色复合体能够通过操纵和改变免疫系统的关键部分来实现逃逸策略[18,40]。
目前，对牙龈卟啉单胞菌的免疫逃逸分子机制研究得比较透彻。
牙龈卟啉单胞菌产生牙龈素，脂多糖，血凝素，菌毛等毒力因子[41]。
牙龈卟啉单胞菌利用脂质A 磷酸脂酶和脱酰基酶使脂质A脱磷酸化和四酰基化，表达非典型的LPS分子。
这种非典型的LPS分子作为TLR4的拮抗剂或者免疫惰性剂[42]，使致病菌逃避或者抑制TLR4调节的抗菌作用，例如抑制人类牙龈上皮细胞抗菌肽（β防御素）的表达[43]。
