肝性脑病分期与护理ppt课件

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2024版肝性脑病ppt课件完整版

发病机制
氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病十分重要的发病机制。
流行病学特点
发病率
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率为 30%～45%。
诱因
高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、催眠镇静药及麻醉药、便秘、感染、尿毒症等可诱发肝性脑病。
临床表现与分型
临床表现
手术指征
对于严重肝性脑病患者，如药物治疗无效或反复发作，可考虑进
行肝移植手术。
术前评估
对患者进行全面评估，确定是否符合手术条件及选择合适的手术时机。
术后管理
术后密切监测患者生命体征和肝功能恢复情况，及时调整治疗方案和护理措施。同时加强患者心理支持和营养支持，促进康复。
05
肝性脑病预防措施与生活调理
04
肝性脑病治疗原则与方法
消除诱因，减少肠内毒物生成与吸收
控制饮食
01
减少蛋白质摄入，以植物蛋白为主，避免动物蛋白过多摄入。
灌肠或导泻
02
清除肠道内积食、积血或其他含氮物质，减少氨的生成和吸收。
抑制肠道产尿素酶细菌
03
使用抗生素等药物抑制肠道产尿素酶细菌，减少氨的生成。
促进有毒物质代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱
实验室检查项目
血氨测定
检测血液中氨的浓度，肝性脑病患者血氨通常升高。
电解质及酸碱平衡检查
肝性脑病常伴发电解质紊乱和酸碱失衡，需密切监测。
肝功能检查
包括血清转氨酶、胆红素等指标，评估肝脏功能损害程度。
凝血功能检查
评估凝血因子合成及凝血功能，有助于判断病情严重程度。
影像学检查方法
01
02
03
03

2024版肝性脑病PPT医学课件

随着精准医学的发展，未来肝性脑病的治疗将更加注重个体化治疗方案的制定，根据患者的具体病情和基因特征等因素，制定针对性的治疗方案。
多学科协作与综合治疗肝性脑病的治疗需要多学科协作，未来将进一步加强内科、外科、营养科等学科的合作，采取综合治疗措施，提高治疗效果和患者生活质量。
新型药物与技术的研发
影像学检查
CT或MRI检查
通过CT或MRI检查，可以观察肝脏形态、大小、密度等改变，以及有无肝硬化、肝癌等并发症。
脑电图（EEG）
肝性脑病患者EEG表现为弥漫性慢波，可辅助诊断肝性脑病并判断其严重程度。
神经心理学评估
01
02
03
数字连接ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ验
用于评估患者的注意力和认知功能，肝性脑病患者常表现为数字连接速度减慢和错误率增加。
新型治疗方法的探索
介绍了近年来针对肝性脑病的新型治疗方法，如肝细胞移植、基因治疗等，这些方法为肝性脑病的治疗提供了新的思路和途径。
早期诊断与预后评估
阐述了肝性脑病的早期诊断方法和预后评估指标，如生物标志物、影像学检查等，这些方法和指标有助于提高诊断准确性和改善患者预后。
未来发展趋势预测
个体化治疗方案的制定
详细解释肝性脑病的病因、发病机制、临床表现和治疗方法，帮助患者全面了解疾病。
通过图文并茂的PPT展示，让患者更加直观地了解肝性脑病的病理生理过程。
强调患者自我管理和定期复查的重要性，提高患者对疾病的重视程度。
心理干预在康复过程中作用
评估患者的心理状态，及时发现焦虑、抑郁等心理问题，采取针对性的心理干预措施。
02
临床表现与诊断
介绍了肝性脑病的典型临床表现，包括神经精神症状、肝功能异常等，

肝性脑病的护理-PPT课件

护理措施
5、昏迷病人的护理（1）卧位：仰卧位。（2）保持呼吸道通畅，保证氧气吸入。（3）做好口腔、眼睛、皮肤部位的生活护理。（4）帮助患者被动运动，防止静脉栓塞形成。
健康教育
（1）向病人及其家属介绍肝性脑病的有关知识和导致肝性脑病的诱发因素和肝性脑病发生时的早期征象。（2）与病人及家属一起制订合理的饮食方案，避免进食过量蛋白质。（3）慎用或避免使用对肝脏有损害的药物。（4）根据病情和体力，适当活动，并保持大便通畅，戒烟酒。（5）定期随访复诊，如有脑病先兆、消化道出血应随时急诊。
• 扑翼样震颤 • 肌张力增加 • 脑电图异常波
临床表现
四期（昏迷期）
• 神志完全丧失，不能唤醒 • 浅昏迷时对痛刺激和不适体位尚有反应 • 腱反射和肌张力亢进，检查不合作 • 深昏迷对各种腱反射消失，肌张力降低 • 瞳孔散大，阵发性惊厥，换气过度 • 脑电图明显异常
临床分期
分期主要表现
扑翼样震颤肌张力脑电图
临床表现
二期（昏迷前期）
特点：以意识错乱、睡眠障碍和行为失常为主。定向力、理解力减退。睡眠时间倒错，昼睡夜醒。精神病表现：幻觉、恐惧、狂躁腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛 Babinski 征阳性扑翼样震颤脑电图特征性异常可出现不随意运动和运动失调
临床表现
三期（昏睡期）
• 特点：以昏睡和精神错乱为主昏睡，可唤醒。醒时可应答，有神志不清和幻觉
一期轻度性格改变、
+
行为异常
+ 正常和轻度改变
二期意识错乱、睡眠
+
障碍、行为异常
+ 特异性异常
三期昏睡、精神错乱、
+

肝性脑病病人的护理PPT课件

询问病史
了解病人是否有肝炎、肝硬化等肝脏疾病史，以及是否有过肝性脑病发作史。
体格检查
检查病人的生命体征，包括体温、脉搏、呼吸、血压等，观察病人的神志、精神状态、面色、皮肤等。
实验室检查与辅助检查
实验室检查
包括肝功能、肾功能、电解质、血糖等生化检查，以及血氨、血气分析等专项检查。
辅助检查
包括脑电图、CT、MRI等影像学检查，以及神经心理学测试等。
发病原因
主要包括肝硬化、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病等。
临床表现及分型
临床表现
肝性脑病主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷。此外，还可出现扑翼样震颤、肝臭、精神症状等。
分型
根据临床表现和严重程度，肝性脑病可分为四期，即前驱期、昏迷前期、昏睡期和昏迷期。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据电解质监测结果，遵医嘱给予相应补充或调整治疗方案。
密切观察患者病情变化，及时处理因电解质紊乱引起的并发症。
05 康复训练与健康教育
康复训练计划制定和实施
评估患者当前状况
全面了解患者的病情、身体状况、心理状态和社会环境，为制定个性化的康复训练计划提供依据。
制定康复训练计划
根据评估结果，制定包括运动疗法、作业疗法、言语疗法等在内的综合康复训练计划，明确训练目标、内容、方法和时间。
感染预防与处理
01
02
03
04
严格执行无菌操作，减少医源性感染的发生。
加强患者个人卫生，保持皮肤清洁干燥。
遵医嘱给予抗生素，控制感染。
密切观察患者体温、血常规等指标，及时发现感染迹象。
电解质紊乱预防与处理
定期监测患者电解质水平，及时发现电解质紊乱。

内科护理学课件肝性脑病PPT课件

目录页
治疗原则与方法
治疗原则
综合治疗策略
肝性脑病的治疗应综合药物治疗、营养支持和病因治疗等多种手段，旨在降低血氨、改善脑功能障碍。
病因治疗
针对病因进行治疗是控制和预防肝性脑病复发的关键，如积极治疗肝炎、避免肝脏毒素的摄入。
药物治疗
血氨浓度降低药物
使用乳果糖、抗生素等药物可有效降低肠道内氨产生，减少血氨水平。
病理生理基础
肝性脑病的发生与氨的代谢紊乱、芳香族氨基酸和支链氨基酸比例失调以及假性神经递质增多等因素有关。
流行病学
发病率与影响因素
肝性脑病的发病率与肝硬化和急性肝衰竭患者紧密相关，影响因素包括蛋白质摄入量、感染、药物等。
高危人群
主要包括肝硬化末期患者、有大量静脉曲张或腹水的患者，以及接受肝脏手术后的患者。
西威斯特标准
肝性脑病诊断依据西威斯特标准，包含神经精神状态异常、肝病史、脑电图改变等多项指标。
血氨浓度与临床相关性
血氨浓度升高是肝性脑病的生化特征之一，但需结合临床症状综合判断。
鉴别诊断要点
与其他脑病鉴别
需排除其他原因导致的脑功能障碍，如颅内出血、脑炎等。
肝外疾病影响
须考虑肾功能不全、电解质紊乱等肝外因素引起的神经系统症状。
诊断依据的具体应用
实验室检查指标
包括血氨、肝功能测试、电解质及肾功能指标等，为诊断提供依据。
影像学与脑电图检查
通过头颅CT、MRI排除其他病变，脑电图检查可显示特征性脑波变化。
病情监测与评估
病情监测要点
定期监测血氨水平和肝功能，评估病情进展和治疗效果。
神经精神状态评估
通过迷走神经功能测试、精神状态检查等评估神经精神功能的改变。

肝性脑病患者的护理PPT课件

心理支持：提供积极乐观的心理支持，帮助患者调整心态，增强抵抗力。
护理措施
护理措施
意识护理：监测患者的意识水平、知觉与刺激反应，保持环境安静、光线适宜。
体位翻转：及时进行体位翻转，防止压疮、肺部感染等并发症的发生。
护理措施
神经功能评估：定期对患者的神经系统功能进行评估，及时发现异常情况。营养支持：根据患者的实际情况制定个性化的饮食方案，补充足够的营养。
护理原则
护理原则
严密观察：对患者的意识状态、行为、心理等进行全面观察，随时发现变化。安全保护：提供安全的环境，预防患者跌倒、意外伤害等。
护理原则
饮食控制：控制蛋白质摄入，适量补充碳水化合物、维生素等，限制食盐、饮水量。
毒物排除：协助医务人员进行解毒治疗，促进体内毒素代谢和排除。
护理原则
肝性脑病患者的护理PPT课
件
目录患病介绍护理原则护理措施药物治疗
患病介绍
患病介绍
肝性脑病概述：肝性脑病是由肝脏疾病引起的中枢神经系统功能障碍的临床综合征。发病原因：肝功能出现障碍，导致体内毒素（如氨）不能正常代谢排除，进而影响脑细胞功能。
患病介绍
临床表现：认知障碍、意识改变、肌肉震颤等症状。
护理措施
监测体征：定期监测患者的呼吸、心率、血压等生命体征，及时发现异常。
药物治疗

药物治疗
利尿剂：通过增加尿液排出，促进毒素的排除。抗感染药物：预防和治疗细菌感染，防止感染进一步加重。
药物治疗
保肝药物：保护肝细胞，促进肝功能的恢复。
解毒剂：促进体内毒素的代谢和排除，减轻脑部损害。
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肝性脑病 ppt课件

NH3
A
α-酮戊二酸
NADH NAD
谷氨酸
ATP
谷氨酰胺
氧化脱羧 B 葡萄糖G 丙酮酸乙酰辅酶A ATP产生
×
NH3
↓
↓
1.消耗大量α-酮戊二酸（三羧酸循环中间产物） 2.消耗大量NADH（呼吸链递氢体）
3.合成谷氨酰胺需消耗ATP
ppt课件
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2.脑内神经递质发生改变（imbalance of neurotransmitter）

兴奋性神经递质
(exciting neurotransmitter)
乙酰胆碱、谷氨酸

抑制性神经递质 (inhibiting neurotransmitter)
γ-氨基丁酸、谷氨酰胺
ppt课件
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2.脑内神经递质发生改变
NH3
A
丙酮酸
乙酰辅酶A
×
＋ ↓
胆碱
乙酰胆碱
↓
B
γ-氨基丁酸
谷氨酸
↓
受阻 NH3 NH4+
谷氨酰胺分解
当PH＜6时，NH3从血液弥散入肠腔，随粪便排出。当PH＞6时，NH3大量入血。
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氨对脑的毒性作用（toxic effect to brain）
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1.干扰脑细胞能量代谢
NH3
（interfere with cerebral energy metabolism）
当严重肝病时，血脑屏障通透性增加，GABA 进入脑内，与神经细胞上的 GABA受体结合而激活该受体。 GABA受体和其他两个受体蛋白即苯二氮卓（BZ）受体及巴比妥（BARB）受体紧密相连，组成 GABA/BZ复合体，共同调节Cl离子通道。 GABA/BZ 复合体中任何一个受体被激活时，均可使Cl离子大量内流，导致神经细胞膜过度极化，从 22 ppt课件

内科护理学肝性脑病病人的护理ppt课件

02
了解病人的病情变化、治疗效果、生活质量等情况，及时发现
并解决问题。
效果评估
03
根据随访结果，对病人的家庭护理效果进行评估，及时调整护
理方案，确保病人得到最佳的护理效果。
06
总结与展望：提高肝性脑病病人护理质量的关键要素探讨
总结
肝性脑病病人护理的重要性
护理实践中的挑战与应对策略
护理过程中的关键要素
鼓励病人与家属、朋友等建立良好的社会支持系统，共同应对疾病带来的心理压力。
心理干预
根据病人的心理状况，采取相应的心理干预措施，如认知行为疗法、放松训练等，帮助病人缓解焦虑、抑郁等情绪。
并发症预防与处理策略
预防并发症
通过合理的饮食、休息和锻炼等措施，预防肝估
了解患者家庭、社会支持情况，以及经济状况、工作环境等。
护理问题与护理目标确定
护理问题确定
根据病史、体格检查和心理社会状况评估结果，确定患者存在的护理问题，如意识障碍、行为异常、营养失调等。
护理目标确定
针对患者存在的护理问题，制定具体的护理目标，如控制病情进展、减轻症状、提高生活质量等。
定义
肝性脑病是一种由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
发病机制
肝性脑病的发病机制复杂，主要包括氨中毒、氨基酸代谢紊乱、假性神经递质、缺氧和脑水肿等多种因素。
临床表现与诊断依据
临床表现
肝性脑病的症状包括意识障碍、行为失常、认知能力下降、情绪波动等。根据病情轻重，可分为轻微型、急性型和慢性型三种类型。
品。
饮食调整
指导家属为病人提供低蛋白、高碳水化合物、高维生素的饮食，避免过度进食肉类、豆类等富含

肝性脑病病人的护理ppt课件

假性神经递质学说
兴奋性神经递质
去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸抑制性神经递质
-羟酪胺、苯乙醇胺
-羟化酶
酪胺
苯乙胺
脱氢酶说

芳香族氨基酸（AAA）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸支链氨基酸（BCAA）：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 BCAA/AAA：正常>3 HE<1
扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手一分钟，能感到病人抖动
低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加

其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担
三、氨对中枢神经的毒性作用

干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低。抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的能量代谢。 NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸、谷氨酸 + NH3 谷胺酰胺合成酶谷胺酰胺，消耗大量ATP、 -酮戊二酸，生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿。
概

述
概念与临床特点病因
诱因
发病机制
概念与临床特点
肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍、行为失常和昏迷,
又称肝性昏迷（hepatic coma）。
病因

肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因，特别是各型肝炎后肝硬化。门体分流手术。

胰岛素↑→肌肉分解BCAA↑ BCAA与AAA 竞争通过血脑屏障，AAA↑→脑内 5-HT↑→大脑抑制

肝性脑病患者的护理 ppt课件

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诱因：摄入过多的含氮食物：高蛋白、出血低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性。消化道出血：肠腔内血液分解产氨增加便秘：有利于毒性产物吸收。感染：组织分解代谢产氨增加。低血糖：脑内去氨活动降低、氨毒性增加。其它：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担。
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诱因：摄入过多的含氮食物：高蛋白、出血低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性。消化道出血：肠腔内血液分解产氨增加便秘：有利于毒性产物吸收。感染：组织分解代谢产氨增加。低血糖：脑内去氨活动降低、氨毒性增加。其它：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担。
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护理评估
健康史：评估有无慢性病，尤其肝硬化病史以及发展过程、治疗经过等，询问有无门体静脉分流手术史，了解有无呕吐、腹泻、大量排钾利尿、放腹水、摄入过多的含氮食物和药物。
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临床表现
一期（前驱期）轻度的性格改变和行为异常扑翼（击）样震颤病理反射多阴性脑电图多正常三期（昏睡期）昏睡和精神错乱二期（昏迷前期）定向力和理解力减退睡眠障碍肌张力增高，腱反射亢进巴彬斯基征阳性脑电图有特征性改变四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒
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临床表现由轻到重：
昏迷
昏睡精神错乱行为异常性格行为轻微改变
ppt课件 22
谵妄和狂躁
临床表现

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病
因
• 各种肝硬化肝炎后肝硬化最多见 • 急性或爆发性肝功能衰竭
重症肝炎（病毒性、中毒性、药物性）
• 原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染 • 总之各种肝病的终末期
常见诱因
高蛋白饮食
上消化道出血
镇静药使用不当
便秘
低血糖尿毒症
排钾利尿放腹水
感染
发病机制
发病机制：肝脏可将门静脉转运来的肠源性毒性物质进行代谢并解毒，因肝细胞功
诊断要点
* 严重肝病和（或）广泛门-体静脉侧支循环
* 精神错乱、昏睡或昏迷。
* 有肝性脑病诱因
* 明显的肝功能损害及血氨增高
* 扑翼样震颤和典型的脑电图改变
治疗要点
一、消除诱因
二、减少肠内毒物的生成和吸收
三、促进有毒物质的代谢清除
四、减少或拮抗假神经递质：五、其他治疗六、对症治疗
慢性脑病（少数）可暂时或永久性智能减退、共济失调、锥体束征阳性或截瘫（肝性截瘫）
亚临床肝性脑病、隐性肝性脑病
• 无任何临床表现，仅心理智能测验、诱发电位异常。 • 在驾驶交通工具时，易发生交通事故
肝功能损害严重： • 黄疸、出血倾向、肝臭 • 易并发感染、肝肾综合征、脑水肿
腹水
肝掌
蜘蛛痣
缺少则大脑抑制增加。
ü氨与谷氨酸结合成谷氨酸胺，导致脑
水肿。
病理
38～50％有脑水肿
大脑和小脑灰质以及皮层下组织的原
浆性星形细胞肥大和增多
病程较长者则大脑皮层变薄，神经元及
神经纤维消失，皮层深部有片状坏死，
甚至小脑和基底部也可累及。
临床表现
• 急性肝性脑病：见于暴发性肝炎（急性肝功能衰竭
1、氨的形成
• 胃肠道（4g/天) ：
（1）血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（2）食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解 H+ NH4+ NH3 OH• 肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨
• 骨骼肌和心肌：运动时产氨
2、氨的清除：
• 肝脏：鸟氨酸代谢环合成尿素 • 脑、肝、肾（ATP） -酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸，谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺 • 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+形式大量排氨 • 肺：血氨过高时，肺部呼出少量
临床表现
临床表现
三期（昏睡期）：昏睡
严重精神错乱
扑翼样震颤，脑电图明显异常。
临床表现
四期（昏迷期）：神志完全丧失不能唤醒扑翼样震颤无法引出脑电图明显异常。
临床表现
肝性脑病临床分期的主要表现分期一期主要表现轻度性格改变肝震颤 + 肌张力 + 脑电图多正常
行为失常
二期意识错乱睡眠错乱行为失常三期四期昏睡精神错乱昏迷 + + + + 降低特征性异常明显异常
发病机制
当前对肝性脑病发病机制的观点：肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确；基本倾向于上述四个致病机制；各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病，特别是高血氨的致病性非常重要
NH3 NH4+
NH4+ (PH<6.0)，血氨降低 NH3 (PH>6.0)，血氨升高
氨中毒学说
一、氨的形成和代谢
Y-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说能衰竭和门-腔静脉分流手术造成或自然
形成的侧枝循环，使来自肠道的毒性代谢
Y-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说产物，未被肝解毒和清除，进入体循环，透血 -
脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。
发病机制
四个学说： 1.氨中毒学说 2.假神经递质学说 3.氨基酸不平衡学说
Y氨基丁酸/苯二氮 4. Y-氨基丁酸 /苯二氮卓复合体学说卓复合体学说
脑电图正常
临床表现
二期（昏迷前期）：
意识错乱
睡眠障碍行为异常
扑翼样震颤
脑电图特异性异常
平伸手指及腕关节时，腕关节突然屈曲，然后又迅速伸直，加上震颤多动，类似鸟的翅膀在扇动震颤粗大，节律稍慢，通常呈对称性，累及上肢及下肢，肌张力高低可变
临床表现—扑翼样震颤
Assessing asterixis: two techniques.
无明显诱因பைடு நூலகம்无前驱症状，起病数日内进入昏迷直
至死亡
• 慢性肝性脑病：见于门体分流、慢性肝功能衰竭，
常有诱发因素。肝硬化性起病缓慢，昏迷逐渐加深
最后死亡。
根据意识障碍程度、神经系统表现和
脑电图改变，分为四期
一期（前驱期）
二期（昏迷前期）
三期（昏睡期）四期（昏迷期）
临床表现
一期（前驱期）：轻度性格改变行为异常
鸟氨酸循环
尿素
（肝）
NH3
α-酮戊二酸 ATP NH4+ NH3
NH3 谷氨酸 ATP
谷氨酰胺
（肝、脑、肾）
（肾、肠）（肺）
血浆氨的去路
结肠内pH>6，NH3大量弥散入血，结肠内pH<6， NH3从血液转入肠腔随粪排泄
有毒性，通过血脑屏障
相对无毒性，不能通过血脑屏障
二、肝性脑病时血氨增加的原因
感染：增加肝脏的解毒负荷产氨增加增加耗氧
• 便秘：含氨、胺类和其他毒性衍生物与结肠粘膜接触时间延长增加了毒素吸收的机会
镇静、催眠剂：直接抑制大脑和呼吸中枢，造成或加重组织缺氧麻醉和手术：加重肝肾的负担
发病机理—氨中毒学说
ü干扰脑的能量代谢，ATP浓度降低。 ü谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，

代谢功能分泌和排泄胆汁的功能解毒功能有关血液方面的功能
定义
严重肝病
意识障碍
代谢紊乱
中枢神经系统功能失调
行为失常
昏迷
分类：
• 门体分流性脑病
门静脉高压时，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环
。
• 亚临床或隐性肝性脑病
指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。
• 清除减少： • 生成过多：肝功能衰竭时清除能力降低门体分流氨绕过肝脏进入体循环多种原因影响进入脑组织血氨的量和（或）改变脑组织对氨的敏感性
.
摄入过多的含氮食物
. 低钾性碱中毒 . . .
低血容量与缺氧上消化道出血
便秘、感染
. .
低血糖
其它
低血容量与缺氧：血氨升高降低脑细胞对氧的耐受性
肝性脑病分期与护理
主要内容
概述病因及发病机制诱发因素临床表现诊断及治疗要点护理
教学目标
掌握肝性脑病的概念熟悉肝性脑病的病因及发病机制掌握肝性脑病的临床表现熟悉肝性脑病的治疗要点掌握肝性脑病的护理与健康指导
肝脏主要生理功能