多发性骨髓瘤合并骨质异常患者的相关因素分析及护理要点
- 格式:pdf
- 大小:802.02 KB
- 文档页数:3
骨髓瘤的护理方法有哪些
作者:周宜强
大家都知道良好的护理有利于病情的恢复,所以我们在疾病进行治疗的同时,也要做好它的护理工作,现在骨髓瘤较为多见,那么骨髓瘤的护理方法有哪些呢?下面我们对此进行了解。
骨髓瘤的护理方法具体介绍如下:
1、休息
一般病人可适当活动,过度限制身体能促进病人继发感染和骨质疏松,但绝不可剧烈活动,应避免负载过重,防止跌、碰伤,视具体情况使用腰围、夹板,但要防止由此引起血液循环不良。
如病人因久病消耗,机体免疫功能降低,易发生合并症时,应卧床休息,减少活动。
有骨质破坏时,应绝对卧床休息,以防止引起病理性骨折。
2、防止病理性骨折
骨髓瘤的护理方法应给病人睡硬板床,忌用弹性床。
保持病人有舒适的卧位,避免受伤,特别是坠床受伤。
3、饮食护理
给予高热量、高蛋白、富含维生素、易消化的饮食。
肾功能不全的患者,应给予低钠、低蛋白或麦淀粉饮食,以减轻肾脏负担。
如有高尿酸血症及高钙血症时,应鼓励病人多饮水,每日尿量保持在2000ml以上,以预防或减轻高钙血症和高尿酸血症。
4、对肢体活动不便的老年卧床病人的护理
应定时协助翻身,动作要轻柔,以免造成骨折。
受压处皮肤应给予温热毛巾按摩或理疗,保持床铺干燥平整,防止褥疮发生。
以上是骨髓瘤的护理方法的相关介绍,希望大家从以上方面引起注意,做好它的护理工作,尽早的摆脱它的困扰。
来源:北京蓝海中医院。
多发性骨髓瘤(MM)定义:多发性骨髓瘤(MM)是一种以骨髓中积聚浆细胞为特征的恶性肿瘤,可导致骨质破坏和骨髓衰竭。
临床表现多发性骨髓瘤起病徐缓,早期无明显症状,容易被误诊。
主要有贫血、骨痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。
1.骨痛、骨骼变形和病理骨折骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞,使骨质溶解、破坏,骨骼疼痛是最常见的症状,多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。
由于瘤细胞对骨质破坏,引起病理性骨折,可多处骨折同时存在。
2.贫血和出血贫血较常见,为首发症状,早期贫血轻,后期贫血严重。
晚期可出现血小板减少,引起出血症状。
皮肤黏膜出血较多见,严重者可见内脏及颅内出血。
3.肝、脾、淋巴结和肾脏病变肝、脾肿大,颈部淋巴结肿大,骨髓瘤肾。
器官肿大或者异常肿物需要考虑髓外浆细胞瘤或者淀粉样变。
4.神经系统症状神经系统髓外浆细胞瘤可出现肢体瘫痪、嗜睡、昏迷、复视、失明、视力减退。
5.多发性骨髓瘤多见细菌感染亦可见真菌、病毒感染,最常见为细菌性肺炎、泌尿系感染、败血症,病毒性带状庖疹也容易发生,尤其是治疗后免疫低下的患者。
6.肾功能损害50%~70%病人尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型,出现慢性肾功能衰竭、高磷酸血症、高钙血症、高尿酸血症,可形成尿酸结石。
7.高黏滞综合征可发生头晕、眼花、视力障碍,并可突发晕厥、意识障碍。
8.淀粉样变常发生于舌、皮肤、心脏、胃肠道等部位。
初始诊断检查所有患者的初始诊断检查应包括病史、体检以及以下基线血液和生化检查,以便区分症状性和无症状性MM:完整的血细胞计数(CBC)(带分类计数和血小板计数)、血尿素氮(BUN)、血清肌酐、血清电解质、血钙、白蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)、β2微球蛋白。
BUN和肌酐升高提示肾功能减退,而LDH水平有助于评估肿瘤细胞负荷。
β2微球蛋白水平可反映肿块情况,现在被认为是评估肿瘤负荷的标准指标。
大部分患者存在血清蛋白,伴或不伴相关尿蛋白。
多发性骨髓瘤骨病诊治指南(最全版)多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)骨病是MM患者的特征性临床表现之一,约90%的患者在疾病的进程中出现MM骨病,包括全身性骨质疏松、溶骨性破坏以及病理性骨折。
但MM骨病长期以来没有得到临床医师的足够重视,同时国内也缺乏MM骨病的诊治指南,导致MM 骨病诊治的不规范。
本指南的目的就是建立国内相对统一和规范的MM骨病的诊断标准、治疗原则,提高我国MM骨病的诊治水平。
一、MM骨病概述MM是骨病发生最高的疾病之一,其发生率可达70%~95%。
其发病的主要机制是瘤细胞释放RANKL、TNF、SDF-1、IL-6等破骨细胞活化因子和Dkk-1、IL-3、TGF-β和肝细胞生长因子(HGF)等成骨细胞抑制因子,引起破骨细胞过度活化而成骨细胞生长受抑,导致骨吸收和骨形成这一骨重塑过程的失衡。
MM骨病常导致患者骨疼痛和多种骨并发症,其中包括骨相关事件(skeletal related events, SRE)。
SRE是指骨损害所致的病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症、为缓解骨疼痛进行放射治疗、为预防或治疗脊髓压迫或病理性骨折而进行的骨外科手术等。
骨损害所致的骨骼病变及SRE,不仅严重影响患者自主活动能力和生活质量,而且还威胁患者的生存。
MM 患者的主要临床特征为骨痛,1/2~2/3的MM患者因骨痛而就诊。
二、MM骨病患者的临床表现MM骨病患者的临床特征为骨痛,常为疾病的首发症状和患者就医的主要原因之一,部位以腰骶部痛最为常见(70%)。
早期疼痛较轻,可为游走性或间歇性;后期疼痛较剧烈。
有些患者早期可无骨痛症状,仅在骨骼X线摄片时发现有骨质破坏,但骨质破坏可发生在疾病的整个病程中。
骨髓瘤细胞骨骼浸润明显时还可致局部骨性隆起,形成肿块,引起骨骼变形。
骨质疏松、溶骨性破坏严重时可发生病理性骨折。
三、MM骨病诊断对诊断为活动性的MM患者,推荐选择以下检查以明确骨病的诊断:(一)影像学检查MM骨病的影像学评价方法包括X线摄片、CT、放射性核素骨扫描(ECT)、核磁共振(MRI)、PET-CT骨扫描等,其中诊断评估骨病的常规标准检查是全身X线摄片。
多发性骨髓瘤患者便秘的原因分析及护理对策作者:丁凌芳来源:《时代经贸》2011年第02期便秘是指正常的排便形态改变,排便次数减少,排出过干、过硬的粪便,且排便不畅、困难。
长期反复便秘还可导致肛裂、肛周脓肿等疾病,而多发性骨髓瘤患者伴有骨质破坏时由于全身的骨痛,长期卧床,甚至有脊髓压迫症状时,往往发生便秘,并会导致患者出现头痛、嗜睡、畏食、口臭、腹部胀满。
因此,必须重视多发性骨髓瘤患者便秘的护理问题,采取相应的护理措施,现将护理体会介绍如下:1.临床资料1.1 一般资料。
我科自2009年3月起收治多发性骨髓瘤患者135例,其中初治多发性骨髓瘤患者56例,多发性骨髓瘤巩固强化患者79例。
其中初治多发性骨髓瘤患者56例中有48例发生便秘,占85%,多发性骨髓瘤巩固强化患者79例中有53例发生便秘,占67%。
2.原因分析2.1 全身骨痛,活动受限。
患者由于骨质破坏,全身可出现骨痛,躯体移动受限,患者长期卧床,肠蠕动减少,导致便秘。
2.2 饮食结构不合理。
患者饮食过于精细,缺乏纤维素;并且由于多发性骨髓瘤患者可由于肾功能受损及化疗而引起恶心、呕吐等反应,而引起进食量减少,导致便秘。
2.3 药物副作用。
多发性骨髓瘤患者应用长春新碱[1]、环磷酰胺及吡柔比星多种化疗药物,格拉司琼[2]等止吐药物及麻醉镇痛药物;或长期滥用缓泻剂,使壁神经感受细胞的应激性降低,即使肠腔内有足量粪便,也不能产生正常蠕动及排便反射,从而可导致顽固性便秘。
2.4 中枢神经系统功能障碍。
多发性骨髓瘤患者由于脊髓压迫症状,导致截瘫,失去排便反射。
2.5 缺乏排便的动力。
多发性骨髓瘤患者由于骨痛,疲乏无力,肛门括约肌、膈肌、腹肌收缩力减弱,使排便动力不足,粪便潴留,发生便秘。
2.6 饮水量不足。
多发性骨髓瘤患者由于长期卧床,床上排泄不便,害怕饮水;并且由于化疗引起的消化道反应,饮水量减少,从而导致粪便干燥,不易排出。
2.7 情绪因素。
多发性骨髓瘤患者由于疾病的特殊性,害怕化疗,往往情绪低落,焦虑,恐惧,焦虑可增加盆底肌群的紧张度,从而引起排便时肛门直肠矛盾运动,导致便秘[3]。
一例多发性骨髓瘤病例分析多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)是一种恶性血液病,多起源于浆细胞,以骨髓浆细胞克隆增殖和合成单克隆免疫球蛋白(M蛋白)为特征。
以下是我所了解到的一例多发性骨髓瘤病例的分析。
患者是一名62岁的男性,主要症状是进行性骨质破坏、全身乏力和无法解释的贫血。
他在近几个月内出现了明显的体重减轻和胃肠道症状,包括恶心、呕吐和腹泻。
体格检查发现贫血和脾肿大。
实验室检查显示患者有轻度白细胞增多、贫血和血小板减少。
血清蛋白电泳显示出M蛋白的峰值。
骨髓活检显示浆细胞浸润,占比超过20%。
根据这些临床和实验室结果,患者被确诊为多发性骨髓瘤。
多发性骨髓瘤的病因尚不十分清楚,但与慢性炎症反应、免疫功能异常和遗传因素有关。
在这个病例中,患者可能有长期的慢性炎症反应,如胃肠道症状和体重减轻,这可能是导致多发性骨髓瘤的一个因素。
此外,年龄也是患病的一个风险因素,因为多发性骨髓瘤主要发生在60岁以上的老年人中。
对于治疗多发性骨髓瘤,综合治疗方案是常用的方法。
对于年轻、身体状况良好的患者,常规的治疗方案包括化疗、自体干细胞移植、手术治疗和放射疗法。
对于年龄较大或身体状况较差的患者,使用较低剂量的化疗药物,如激素和免疫调节剂,可以缓解症状并控制疾病进展。
根据这个病例的描述,患者可能是在疾病的晚期就诊的,因为他出现了明显的骨质破坏和全身乏力等症状。
治疗方案可能会结合镇痛治疗、放射疗法和激素疗法,在控制疼痛和缓解症状的同时,延缓疾病的进展。
总之,多发性骨髓瘤是一种恶性血液病,临床表现多样,但常见的症状包括贫血、骨质破坏以及相应的体征,如脾肿大等。
综合治疗方案可用于延缓疾病进展和缓解症状。
在治疗过程中,需要综合考虑患者的年龄、身体状况和病情,制定个体化的治疗方案。
多发性骨髓瘤护理常规一、疾病概述多发性骨髓瘤是一种浆细胞恶性增殖性疾病,主要特征是骨髓中克隆性浆细胞异常增生,并分泌单克隆免疫球蛋白或其片段(M 蛋白),导致相关器官或组织损伤。
多发性骨髓瘤可以侵犯骨骼、肾脏、血液等多个系统,引起骨痛、贫血、肾功能损害、感染等临床表现。
多发性骨髓瘤多见于老年人,平均发病年龄约为70 岁,男性多于女性。
二、病因及发病机制1.病因遗传因素:某些遗传因素可能增加多发性骨髓瘤的发病风险。
例如,家族中有多发性骨髓瘤患者的人群,发病风险可能会增加。
此外,一些特定的基因变异也可能与多发性骨髓瘤的发生有关。
环境因素:长期接触某些化学物质、放射线等环境因素可能增加多发性骨髓瘤的发病风险。
例如,长期接触苯、甲醛等化学物质,或长期暴露于放射线环境中,可能对骨髓中的浆细胞产生不良影响,增加发病风险。
病毒感染:某些病毒感染可能与多发性骨髓瘤的发生有关。
例如,人类疱疹病毒8(HHV 8)、人类免疫缺陷病毒(HIV)等病毒感染可能导致免疫系统异常,从而增加多发性骨髓瘤的发病风险。
免疫因素:免疫系统的异常也可能与多发性骨髓瘤的发生有关。
例如,自身免疫性疾病患者、长期使用免疫抑制剂的人群,免疫系统功能紊乱,可能增加多发性骨髓瘤的发病风险。
2.发病机制浆细胞异常增殖:多发性骨髓瘤的主要发病机制是骨髓中浆细胞的异常增殖。
正常情况下,浆细胞是免疫系统中的一种细胞,主要负责产生抗体。
在多发性骨髓瘤患者中,浆细胞发生了基因突变,导致其异常增殖,并分泌大量的单克隆免疫球蛋白或其片段。
这些异常的免疫球蛋白或其片段在体内积累,会对身体的各个器官和组织造成损害。
骨髓微环境改变:多发性骨髓瘤患者的骨髓微环境也会发生改变。
骨髓中的基质细胞、细胞因子等会促进浆细胞的生长和存活,同时抑制正常造血细胞的生长。
这种骨髓微环境的改变会进一步加重多发性骨髓瘤的病情。
免疫功能紊乱:多发性骨髓瘤患者的免疫系统也会出现紊乱。
一方面,异常的浆细胞会分泌一些免疫抑制因子,抑制免疫系统的功能;另一方面,免疫系统也会对异常的浆细胞产生免疫反应,但这种免疫反应往往是无效的,不能清除异常的浆细胞。
多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞恶性增殖性疾病。
其特征为骨髓中克隆性浆细胞异常增生,绝大部分病例存在单克隆免疫球蛋白或其片段(M蛋白)的分泌,导致相关器官或组织损害。
常见临床表现为骨痛、贫血、肾功能损害、血钙增高和感染等。
随着我国老龄人口的逐年增加,其发病率也逐年升高,现已达2/10万左右,低于西方国家(约5/10万)。
此病多发于中、老年人,男性多于女性,目前仍无法治愈。
病因和发病机制病因不明。
遗传、电离辐射、化学物质、病毒感染、抗原刺激等可能与骨髓瘤的发病有关。
尽管发病机制尚不清楚,但对MM分子机制的研究显示MM是一种由复杂的基因组改变和表观遗传学异常所驱动的恶性肿瘤。
遗传学的不稳定性是其主要特征,表现为明显多变的染色体异常核型,同时骨髓瘤细胞与骨髓微环境的相互作用进一步促进了骨髓瘤细胞的增殖和耐药的发生。
临床表现1.骨骼损害骨痛为主要症状,以腰骶部最多见,其次为胸部和下肢。
活动或扭伤后剧痛者有病理性骨折的可能。
MM骨病的发生主要是由于破骨细胞和成骨细胞活性失衡所致。
2.贫血贫血为本病的另一常见表现。
因贫血发生缓慢,贫血症状多不明显,多为轻、中度贫血。
贫血的发生主要为红细胞生成减少所致,与骨髓瘤细胞浸润抑制造血、肾功能不全等有关。
3.肾功能损害蛋白尿、血尿、管型尿和急慢性肾衰竭。
急性肾衰竭多因脱水、感染、静脉肾盂造影等引起。
慢性肾衰竭的病因是多方面的:①游离轻链(本周蛋白)被近曲小管重吸收后沉积在上皮细胞胞质内,使肾小管细胞变性,功能受损,如蛋白管型阻塞,则导致肾小管扩张;②高钙血症引起肾小管和集合管损害;③尿酸过多,沉积在肾小管,导致尿酸性肾病;④肾脏淀粉样变性,高黏滞综合征和骨髓瘤细胞浸润等。
4.高钙血症食欲缺乏、呕吐、乏力、意识模糊、多尿和便秘等,主要由广泛溶骨性改变和肾功能不全所致。
5.感染正常多克隆免疫球蛋白及中性粒细胞减少,免疫力下降,容易发生各种感染,如细菌性肺炎和尿路感染甚至败血症。
多发性骨髓瘤患者护理常规
一、评估与观察要点
1.评估患者有无骨痛、骨痛的程度、部位及性质。
2.评估患者有无局部淋巴结肿大,有无出血倾向。
3.评估患者对疾病的认知,心理状态和经济承受能力。
二、护理措施
1.按血液内科疾病一般护理常规。
2.协助患者采取舒适的体位,以降低肌肉张力,避免用力过度,以防病理性骨折。
3.睡硬垫床,协助患者定时变换体位,适度床上活动,避免长久卧床而加重骨骼脱钙预防压疮发生。
4. 宜进食高蛋白、高热量、富含维生素和易消化的饮食,鼓励少食多餐,每天饮水 2000~3000ml,多食粗纤维食物,预防便秘。
5.遵医嘱给予药物治疗,及时评估药物疗效和不良反应。
6.严密观察骨痛的部位、性质、程度,指导患者采用放松、音乐疗法等缓解疼痛,必要时遵医嘱使用止痛药物,如某部位骨痛加重,可能发生病理性骨折,应及时处理。
7.观察有无贫血及出血的表现。
8.对于化疗患者,按化疗护理常规护理。
9.定期监测尿常规及肾功能的变化。
10.给予患者心理安抚和支持,鼓励患者战胜疾病和积极配合治
疗。
三、健康指导
1.指导患者活动时注意安全,避免过度劳累、剧烈运动和快速转体等动作,避免受伤造成病理性骨折。
2.遵医嘱用药,观察用药后的副反应,指导患者自我预防出血的方法。
3.卧床休息,使用硬板床或硬床垫。
四、出院回访
1.病情缓解后仍需定期复查与治疗。
2.若活动后出现剧烈疼痛,可能为病理性骨折,应立即就诊。
3.正确遵医嘱服药。
4.定期复查血常规及骨髓象,发生发热、出血等情况及时就诊。
・研究荟萃・多发性骨髓瘤合并骨质异常患者的相关因素分析及护理郝敬红277000山东省枣矿集团滕楠医院外科通信作者:郝敬红,Email:tnyyhjh@163.comDOI:10.3760/cma.j.issn.1674-2907.2016.12.012【摘要】 目的 对多发性骨髓瘤(MM)的合并骨质异常患者的相关因素进行分析,并探讨其护理对策。
方法 将100例MM患者资料进行整理、归类及统计分析,包括患者的一般资料、临床特征以及相关指标,分析合并骨质异常患者的一般资料及生化指标差异。
结果 100例MM患者合并骨质异常74例,其中有64例患者存在单处或者多处溶骨性破坏,10例患者合并病理性骨折。
不同年龄的MM患者其骨质异常发生率差异有统计学意义(χ2=4.701,P=0.034),而患者的性别、有无高血压病史和糖尿病史对是否合并骨质异常差异无统计学意义(P>0.05);MM合并骨质异常患者的血钙、尿酸为高于无骨质异常的患者,差异有统计学意义(t值分别为4.247,11.470;P<0.05)。
结论 MM合并骨质异常的患者多合并骨质疏松与溶骨性破坏,骨质异常与患者的年龄增加、血尿酸水平与血钙水平改变相关,可以在临床上对骨质异常的MM患者进行针对性的护理。
【关键词】 多发性骨髓瘤; 骨质异常; 相关因素Relatedfactoranalysisandnursingofmultiplemyelomapatientswithboneabnormality HaoJinghongDepartmentofSurgery,TengnanHospital,ZaozhuangMiningGroup,Zaozhuang277000,ChinaCorrespondingauthor:HaoJinghong,Email:tnyyhjh@163.com【Abstract】 Objective Relatedfactorsinthepatientswithmultiplemyeloma(MM)andboneabnormalitywereanalyzedandthenursingstrategywasinvestigated.Methods Thedataof100patientswithMMwerecollected,classifiedandanalyzed,includingthegeneralinformation,clinicalcharacteristics,andrelatedbiochemicalindicators.ThegeneralinformationandrelatedbiochemicalindicatorsoftheMMpatientswithboneabnormalitywereanalyzed.Results Inthe100MMpatients,therewere74patientswithboneabnormality,and64of74boneabnormalitypatientswerewithasingleormultipleosteolyticdestruction,10patientswithpathologicalfracture.TheincidentrateofboneabnormalitywassignificantlydifferentintheMMpatientsindifferentages(χ2=4.701,P=0.034).However,theincidentrateofboneabnormalitydidnotdiffersignificantlyinthegender,aswellasthepatientswithhypertensionhistoryornotordiabeteshistory(P>0.05).SerumcalciumanduricacidintheMMpatientswithboneabnormalityweresignificantlyhigherthanthoseinthemultiplemyelomapatientswithoutboneabnormality(t=4.247,11.470;P<0.05).Conclusions MostMMpatientswithboneabnormalityareaccompaniedwithosteoporosisandosteolyticdestruction.Theincidentrateofbonediseasecorrelateswiththeageincrease,thechangeofserumuricacidandserumcalcium.Specificnursingcanbeperformedonthemultiplemyelomapatientswithbonediseaseclinically.【Keywords】 Multiplemyeloma; Boneabnormality; Relatedfactors 多发性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)是一种由骨髓内单克隆浆细胞异常增生的恶性肿瘤,其特征为异常浆细胞在骨髓内恶性增殖,血清中出现免疫球蛋白增加,常合并骨性病变和广泛性骨质疏松等[1],典型的MM常会伴有一些其他骨科性疾病的产生,从而引起发的骨损害[2]。
MM患者常发于老年患者,早期表现不明显,平均生存时间仅为3~4年,其临床表现与检验结果复杂多样,医生对其的误诊与漏诊率较高[3-4]。
为了提高MM发生的确诊率,本研究初步探讨了MM的合并骨质异常患者的相关因素,对此比较分析并提出了相应的提出护理策略,以期为MM临床的诊断和治疗提供一定的依据。
一、资料与方法1.一般资料:采用便利抽样法选择2012年9月—2013年9月枣矿集团滕楠医院血液内科初次诊断为MM患者100例进行调查研究,其中男60例,女40例,年龄28~87岁,平均(61.4±23.1)岁。
患者纳入标准[5]:以Durie-Salmon分期系统及Bataille分期系统进行诊断、分期;其中X线片出现骨质疏松、溶骨性改变、病理性骨折或软组织肿物者诊为MM骨病。
本研究通过本院的伦理委员会批准,所有患者均签署知情同意协议书。
2.研究方法:将所有患者资料进行整理、归类及统计分析。
包括患者的一般资料:年龄、性别、糖尿病及高血压病史;临床特征:包括骨质异常类型、骨质疏松、溶骨性改变、病理性骨折或者软组织肿物和骨病位置,颅骨、脊椎骨、骨盆、肋骨、肩胛骨、四肢骨。
采用全自动生化仪进行肿瘤指标检测血钙、血尿酸,血清钙的正常参考范围为2.2~2.6mmol/L[5]。
3.统计学方法:数据采用SPSS17.0进行统计学分析,计数资料以百分比或率(%)表示,采用χ2检验。
计量资料采用均数±标准差(珋x±s)表示,组间比较采用t检验。
以P<0.05为差异有统计学意义。
二、结果1.MM患者的骨质异常类型与好发部位:见表1。
100例患者中合并骨质异常有74例,进行影像学检测,其中有64例患者出现单处或者多处溶骨性破坏,合并病理性骨折10例,其中胸腰椎骨折6例,锁骨骨折2例,股骨骨折2例,胸腰椎骨折表现为多椎体双凹变性或者锲形变性。
表1 74例MM患者的骨质异常类型与好发部位类型好发部位例数百分比(%)溶骨性破坏6486.5颅骨1925.7颈部22.7腰椎56.7胸椎79.5骶骨11.3骨盆67.0肋骨79.5股骨45.4肩胛骨22.7锁骨11.6髂骨45.4坐骨支11.3耻骨上下支45.4肱骨11.3病理性骨折1013.5胸腰椎68.1锁骨22.7股骨22.7 2.不同特征的MM患者合并骨质异常情况的比较:见表2。
MM患者中超过50岁(包括50岁)的合并骨质异常比率为76.7%,而低于50岁的患者中合并骨质异常患者的比率为57.1%,差异有统计学意义(P=0.034)。
而MM患者的性别、有无高血压病史和糖尿病史对是否合并骨质异常无显著影响,差异无统计学意义(P>0.05)。
3.相关血液生化指标的比较:分别检测是否合并骨质异常患者的相关指标,其中MM合并骨质异常患者的血钙为(2.68±0.32)mmol/L,而无骨质异常患者的血钙为(2.40±0.28)mmol/L,差异有统计学意义(t=4.247,P=0.013);MM合并骨质异常患者的尿酸为(408.34±172.13)μmol/L,而无骨质异常患者的尿酸为(349.84±152.12)μmol/L,差异有统计学意义(t=11.470,P<0.001)。
讨论 MM是最为常见的一种恶性浆细胞疾病,骨损害是其最多见的合并症。
国外有研究报道[6],有1/3~2/3的MM患者在初诊时即伴有骨质异常,本研究结果显示100例患者中合并骨质异常的患者有74例,其骨质异常发生率为74%,较高于文献报道,这可能与我院MM患者初诊时间较晚有关。
而关于MM的病因迄今尚未完全明确,临床观察、流行病学调查和动物实验提示,MM的发病可能与电离辐射、慢性抗原刺激、遗传因素、病毒感染、基因突变有关。
此外,关于MM骨质异常的确切机制到目前为止也尚不完全清楚。
有研究发现,在MM细胞浸润局部破骨细胞数量明显增加[7],造成MM骨质异常是由破骨细胞引起的骨重吸收增加而成骨细胞引起的新骨形成受抑制所致。
本研究合并骨质异常的74例患者中,溶骨性破坏患者有64例(86.5%),远高于合并病理性骨折10例(13.5%)。
由于一般患者早期的MM症状不明显,开始溶骨改变未得到足够的重视,患者极易造成骨折,因此对于MM患者的护理针对骨折防御,应关注患者的骨质异常的进展[8],针对MM患者骨折的好发部位及其类型进行相应的护理。
具体护理措施可实行为:针对高钙血症,其表现为神情淡漠、记忆力减退、情绪不稳定、呕吐、失水、电解质紊乱等,在配合补液、利表2 不同特征的MM患者合并骨质异常情况的比较项目例数合并骨质异常百分率(%)χ2值P值年龄(岁) ≥50866676.74.7010.034 <5014857.1性别 男604676.72.9850.104 女402870.0合并高血压病 无644875.00.1840.564 有362672.2合并糖尿病 无846273.80.6530.467 有161275.0尿及应用降钙素、二磷酸盐等及时有效治疗的前提下,鼓励患者多饮水,使每日尿量达2000ml以上,同时限制高钙食物(如奶制品、海带、虾、芝麻酱、豆类、绿色蔬菜等)及维生素D的摄入[9-10]。
定期监测患者的血钙,出现异常时及时给予调整;针对高尿酸血症,需限制和减少嘌呤的摄入,食用低嘌呤的食物,如蛋类、精白面、米、白菜、洋葱、青椒等大部分蔬菜,核桃等。