2008 HIV感染患者的口腔表征及研究进展_李炯

现 : H IV 感染患者中出现 T 细 胞 CD4+ 亚 群和 CD8 + 亚群细 胞数量功能的变化 , 可能与念珠 菌与宿主的 相互作用 致口腔 念珠菌病的发生有关。 2 口腔毛状白斑 ( o ral hairy leukoplakia) 口腔毛状白斑是 H IV 感染及艾滋 病患者 中发生 率仅次 于念珠菌病的口腔表 征 , 也是 H IV 相关 疾病 的特 异性 标志 之一 , 几乎仅在 H IV 感染者和艾滋病患者中有此 表现[ 9] 。 口腔毛状白斑主要 发生 于男性 艾滋 病病 毒感 染患 者的 舌侧缘黏膜 , 不具癌变倾向 , 病损不易被擦去。 美国波士顿大学的研究人员发现 : EB 病毒 ( Epstein - Bar r vir us) 与艾滋病病毒在黏膜上皮中的协 同作用是口 腔毛状白 斑的致病因素。他们 的最 新研 究证明 [ 10] : 表达 CD4 表 面受 体的口腔黏膜郎罕斯细胞是艾滋病 病毒感染的 靶细胞 , 艾滋 病病毒感染能使口腔黏膜郎罕斯细 胞的数目明 显减少 , 并阻 止郎罕斯细胞的抗原处理和抗原呈 递功能 , 从而破坏 口腔黏 膜的局部免疫监控系统 , 导致白 色念珠菌和 病毒的机 会性侵 犯。口腔毛状白斑在有效的抗病毒治 疗后有显 著减少 , 通常 无症状 , 排除美观需要通常不用治疗。 3 单纯疱疹性口炎 ( simple her petic sto matitis) HI V 和 ( 或 ) AIDS 患者中 , 常常发 生单纯 疱疹病 毒 ( her pes simplex vir us, HSV ) 感染 , 初发时有发热、 寒战、 乏力等前 驱症状 , 1~ 2 d 后在牙龈、 硬腭 和口腔 内其它 部分及 唇边缘 出现病损 , 开始为成簇小水疱 , 破损后 形成不规 则的糜烂 , 疼 痛剧烈 , 常持续 1~ 2 周 , 可继发细 菌感染 , 并有 结痂覆盖 , 单 纯疱疹性口炎以 腭部、 牙龈、 唇 黏膜 ( 疱疹 性龈 口炎 ) 和 口周 皮肤最为常见 ( 唇疱疹 ) [ 11] 。 4 卡波西肉瘤 ( K aposi's sarcoma, KS) 艾滋病相关 型 K apo si 肉瘤 ( KS) 是人 类 免疫 缺 陷 病毒 ( H IV ) 感染者 最 常 见的 恶 性肿 瘤 , 约 见 于 1/ 3 的 艾 滋 病患 者 , 该病进展快 , 病情 严重 , 2 年生 存率 不足 20% [ 12] 。有临 床医生认为 , 没有使用过免疫抑 制剂的患者 出现卡波 西肉瘤 病损时 , 基本上可诊 断艾滋病 。口腔 K S 皮损常 表现为 无症 状性牙龈或软腭红色或棕色斑块。多 见于中青 年患者 , 常为 多发性 , 可发生在 任何 部位。 K S 可分 为斑 点型、 结 节型、 突 起型和溃 疡型。 颜色 从 红色 到 紫红 色。经 研 究 表明 [ 13, 14] : KS 的 发 生 可 能 与 某 些 病 毒 有 关 , 如 人 疱 疹 病 毒 - 8 型 ( H HV - 8) 、 巨 细胞病毒 ( cyto megalov irus, CM V ) 、 人乳头状瘤 病毒 ( human papilloma vir us, H PV ) 。 其中 H H V -8 又称 KS 相关病毒 ( K SHV ) , 是肿瘤发生最可能的启动因子。 5 艾 滋病 相关 性牙 周病 ( AI DS - related per iodontal dis ease) 艾滋病相关性牙周病包括艾滋病 相关龈炎 ( 牙龈 线形红 斑) 、 急性坏死性溃疡性龈炎、 急性 坏死性牙 周炎和坏 死性口 炎 4 种病变形式 , 牙龈线 形红 斑是 H IV 感染 者特 征性 口腔 表现 , 即患者牙龈 游离 缘呈明 显的 火红线 状充 血 , 有间 发性 牙龈出血史 , 但 口腔 卫 生状 况良 好 , 无 明显 牙结 石 刺激 最新分类把牙龈线性红斑归类于真菌相关的牙龈疾病。 急性坏死性牙周炎可作为监测 HIV 感染者全身状况的一 个重要指标。 Shangase 等
广东牙 病防治
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95 牙周炎常与 HIV 感染相联系, 似然比达到 69. 6%, 这为早期发 现 HIV 感染提供依据。除了非典型性牙周病, 艾滋病患者最常 见的还是普通的牙周病 , 表现为普遍的牙龈炎症、 附着丧失、 牙 龈退缩、 牙周脓肿等。免疫抑制较严重者病变可能更严重 , 附着 丧失严重的部位往往局限于下颌切牙区。 牙 周炎在 艾滋 病患者 中很 常见 , 但 HI V 患者 牙周 炎的 发病机制还不 清楚 , 可能 与艾 滋病患 者免 疫抑 制密 切相 关。 众所周知牙周 病的发 生依 赖于菌 斑微 生物与 宿主 防御 反应 的相互作用。艾滋病患 者免疫抑制 , 有利于机 会性致病 细菌 和真菌侵入牙 龈组织 , 引起破坏 性牙周病。病 毒感染可 能在 H IV 患者牙周炎发 病中发 挥一 定作用 , 如 H IV 病 毒可 抑制 T 辅助细胞 , 或 作为一 个 超级 抗原 , 引 发失 控的 和破 坏性 的宿主反应。疱 疹病毒 可能 作为起 始因 子或 协同 因素 抑制 宿主防御反应 , 引起牙周致病菌过 度增殖、 机会性 感染 , 加速 破坏性炎症因子 如 IL - 1、 T N F 的释 放。 K amma 等 提出 一种 新的可能的 牙周 炎 发病 机 制 : 疱疹 病毒 - 细 菌相 互 作用 机 制。认为牙周疱疹病毒 的激活引起牙周 免疫防御 系统抑 制 , 致病菌过度繁 殖 , 前 炎症 细胞 因子和 化学 因子 释放 , 引 发细 胞毒性作用和 免疫致病 , 导致牙周破坏 [ 18] 。 6 溃疡性疾病 ( ulcerat ive diseases) ( 1) 复发性阿弗它溃 疡 ( recurr ent aphthous ulcer, R AU ) 口腔非角 化黏膜 出现 单个或 多个 反复发 作的 圆形 或卵 圆形疼痛性溃 疡 , 患 者缺 乏明 确的致 病因 素 , 以重 型和 疱疹 样损害为主。研究发现 , 重型者的细胞免疫抑制更严重。 M iziara 等 [ 19] 通 过研 究 得 出复 发 性口 疮 性 口炎 ( r ecur r ent aphtho us sto mat itis, RA S) 和 H IV 感染患 者的免疫 抑制 有关系。大多数 RA S 患 者表现 出 CD4 + 、 CD8+ 细 胞数 量低 和 CD4 + / CD8+ 细 胞数量比例低 , 并且 病毒 载体平 均值 高于 疱疹样或小的 RA S 患者。 ( 2) 非特异性溃 疡 [ ulcerat ion NO S( no t o therw ise speci fied) ] 依据 W HO 艾 滋病 口腔 表征 协作 中心 制定 的标 准 , 其诊断依据主 要为 : 临床表现不同 于复发性阿 弗他口炎 且病 原学检查未能 检出细菌、 真菌、 病毒等特 异性病原 体 , 好 发部 位为腭部和咽 部。文献报 道 , HI V 阳性 者中 N OS 口腔 溃疡 的 发 病 率 为 1. 1% ~ 12. 3% [ 11] 。资 料 显 示 , H IV 和 ( 或 ) A IDS 患者的 口腔 N O S 口腔溃疡多伴有白色念珠菌感染 [ 11] 。 由于 HI V 可广泛 侵犯人体的免疫细胞 , 如 CD4 + 细胞、 CD8 + 细胞、 单核细胞、 巨噬细 胞等 , 导致细 胞免疫及 体液免疫 功能 极度降低 ; 同时 , 口腔溃 疡的 出现使 得口 腔黏 膜完 整性 遭到 破坏 , 为真菌繁殖创造了良好条件 , 加之对 A IDS 患者应用各 种广谱抗菌素 , 更 使口腔 菌群 失调 , 继 发感 染随 之增 加。虽 然其病因尚不 清楚 , 有研 究显 示细胞 介导 的免 疫反 应 , 包括 自身免疫反应 , 在疾病的发展中起一定的作用 , 因此 , NO S 口 腔溃疡出现与 A IDS 的病程进展有一定联系。 7 其他异常症状 H IV 感染患者的口腔中 , 还存在一些其他异常症状。 ( 1) 持久性弥漫 性淋巴 腺病 ( persistent diffused lympna deno pathy) 该病是 H IV 感 染慢性 病程 的重要 体征。 多表 现为双侧耳后 及上颈浅淋巴结肿大。在 艾滋病早 期阶段 , 该
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。 HIV 感 染者 在发 展为
AIDS 患者之前的很长一段时间内可无明显全 身症状 , 但大多 数感染者在早期就可能出现各种 口腔病损。因此提高对 HIV 感染者口腔表征的认识具有非常重要的临床意义。 一、 与 HIV 感染有关的口腔表征的研究 在 H IV 感染的整 个病 程中 , 皮 肤黏 膜损 害是 一种 重要 的临床表现。有国内、 外文献报道 皮肤黏膜艾 滋病相 关病变 的发生率为 66. 7% ~ 90. 0%
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