休克患者的急救处理 ppt课件

见框1～2
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脓毒性 休克
过敏性休克（见“过 敏反应抢救流程”）
神经源性 休克
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积极复苏，加强气道管理 稳定血流动力学状态：每5～10分钟 快 速 输 入 晶 体 液 500ml （ 儿 童 20ml/kg），共4～6L（儿童60ml/kg）， 如血红蛋白<7～10g/dl考虑输血 正 性 肌 力 药 ： 多 巴 胺 5 ～ 20µg/ （kg·min），血压仍低则去甲肾上腺 素8～12µg静脉推注，继以2～4µg/min 静 脉 滴 注 维 持 平 均 动 脉 压 60mmHg 以 上 清除感染源：如感染导管、脓肿清 除引流等 尽早经验性抗生素治疗 纠正酸中毒 弥散性血管内凝血（DIC）：新鲜冷 冻血浆15～20ml/kg。维持凝血时间在 正 常 的 1.5 ～ 2 倍 ， 输 血 小 板 维 持 在 （50～100）×109/L 可疑肾上腺皮质功能不全：氢化可 的松琥珀酸钠100mg静脉滴注
低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般 低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压 接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻 力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压 差缩小等。
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由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填
塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，
心
或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。
休克患者的急救处理
湖南省妇幼保健院急诊科 2014-12-10
2、休克的发病机制
2.1正常血液循环的条件
血容量 充足
心泵功 能正常
血管容量 正常
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2.2休克的三个始动环节
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二、休克的分类与病因
1、休克的分类
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2、休克的病因
急性大量出失血 性休克。
脱水（如急性肠梗阻、 高位空肠瘘等）引起。由于 剧烈呕吐，大量体液丢失所 致。
大量血浆丧失（如严重烧伤时
）引起，临床上称烧伤休克，主要 由于大量血浆样体液丧失所致。
低血容量 休克
一
严重创伤（如骨折、挤压伤、 大手术等）引起，常称为创伤性休 克，除主要原因为出血外，组织损 伤后大量体液渗出，分解毒素的释
休克期 （中度）
持续时间较长，典型表 现为表情淡漠、反应迟 钝、皮肤紫绍。呼吸急 促、四肢颁冷、浅静脉 下陷、少尿或无尿，血 压下降，脉压差更小。
休克 晚期
病人神志不清、无脉搏、 无血压、无尿、体温不 升、呼吸微弱或不规则、 全身出血倾向，如皮肤、 黏膜出现瘀血斑，提示 已有DIC的可能。此外 见鼻衄、便血、呕吐、 咯血、腹胀，继之出现 多脏器功能衰竭而死亡。
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休克晚期
病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、 体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向， 如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可 能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀， 继之出现多脏器功能衰竭而死亡。
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第六节 休克的抢救流程
四、休克患者的急救处理流程
血压：收缩压<90mmHg和（或）脉压差<30
❖ 卧床休息，头低位，开放气道并保持通畅，必要时气管插管； ❖ 建立大静脉通道、紧急配血备血； ❖ 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上；
1 ❖ 监护心电、血压、脉搏和呼吸；
❖ 留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压（CVP），记每小时出入 量（特别是尿量）；
❖ 镇静：地西泮5～10mg或劳拉西泮1～2mg肌肉注射或静脉注射 ；
收缩压<70mmHg 去甲肾上腺素0.5～30µg/min
❖ 纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑
碳酸氢钠100～250ml静脉滴注
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评估休克情况：
❖ 血压：（体位性）低血压、脉压↓
❖ 心率：多增快
❖ 皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑
❖ 体温：高于或低于正常
❖ 呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉红色泡沫样痰
❖ 肾脏：少尿
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❖ 代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒 ❖ 神志：不同程度改变
❖ 头部、脊柱外伤史
❖ 可能过敏原接触史
❖ 血常规、电解质异常
❖ 心电图、心肌标志物异常
病因诊断及治疗
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心源性 休克
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低血容量 性休克
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纠正心律失常、电解质紊 乱 若合并低血容量：予胶体 液（如低分子右旋糖酐） 100 ～ 200ml/5 ～ 10min ， 观 察休克征象有无改善 如血压允许，予硝酸甘油 5mg/h，如血压低，予正性 肌力药物（如多巴胺、多 巴酚丁胺） 吗啡：2.5mg静脉注射 重度心衰：考虑气管插管 机械通气（见“急性左心 衰抢救流程”） 必要时动脉血管球囊反搏
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2、休克的临床表现
休克早期
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机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛 期。病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面 色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升 高脉压差 变小、尿量正常或减少。如在此期给 予诊断及抗休克治疗，休克症状可迅速得以控 制和逆转。
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休克期
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机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴 奋转为抑制，表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜 由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸 浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更 小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加 重的代谢性酸中毒。
克
化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及
烧伤败血症等引起。
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三、休克的发展及临床表现
1、休克的发展
休克 早期 (轻度)
持续时间较短，病人表 现为兴奋或烦躁不安、 面包苍白、皮肤湿冷、 心率加快、脉搏细数、 收缩压正常或稍高，舒 张压升高，故脉压差缩 小，呼吸加快，尿量减 少等。脉压差缩小是血 压下降的先兆，对诊断 甲期休克很有意义，应 予以重视。
源
性
休
克
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由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起
强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有
神
效循环量相对不足所致。
经
源
性
休
克
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某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发
过
生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。外
敏 性
科 常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性
休
休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于
低血容量休克 放以及细菌污染，神经因素等，均
是发病的原因。
（ 感中 染毒 性性 休休 克克
）
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由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及 腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可 见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。
临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动 力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型 （高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。
❖ 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主。
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❖ 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液：
快速输液20～40ml/kg等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶
体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100～ 200ml/5~10min
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❖ 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药： 收缩压70～100mmHg 多巴胺2.5～20µg/（kg·min）