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细菌的感染和致病机理[可修改版ppt]

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细菌的感染与致病性 PPT

细菌的感染与致病性 PPT
含义：在单位时间内，使接种的实验动物半数死亡或被 感染所需的微生物量数或细菌毒素量。
3.细菌致病性的确定依据
经典柯赫法则： 1、病原菌应在同一疾病中 查出，而健康者不存在。 2、病原菌能够体外获得纯 培养。 3、此纯培养物接种易感动 物能导致相同的病症。 4、自感染动物体内能重新 分离到该病原菌的纯培养。
四、毒力岛（PAI） 位于细菌染色体之内，分子结构
与功能有别于细菌染色体的病原菌的 某个或某些独立基因群。
第二节 基因突变
一、细菌变异类型
1.形态变异
（1）自然形成或诱导产生的细菌L型。
（2）病原菌在特定的动物组织器官中，可发生形态结 构变异
2.结构和抗原性变异。 （1）荚膜变异。（2）芽孢变异。（3)鞭毛变异。
质粒整合到宿主染色体的菌株 F’因子：Hfr菌株上的F因子通过重组恢复成自由状
态时，有时可将其相邻的染色体基因一起切割下来， 成为携带某一染色体基因的F因子，将携带不同基因 的F因子统称为F’。
耐药性质粒 编码细菌对抗菌药物或重金属盐类的耐药性。
毒力质粒（Vi质粒）（virulence plasmid） 编码与该菌致病性有关的毒力因子。
3.带菌现象：隐性传染或传染病痊愈后，病原菌在动物 体内继续存在，并不断排出体外，称带菌现象。呈带 菌状态的动物称为带菌者。
三、病原菌在宿主体内的分布
1.局部传染： 2.全身传染： （1）毒血症： （2）菌血症： （3）败血症： （4）脓毒血症：
第四节 细菌毒力的增强与减弱
一、毒力减弱的方法 二、毒力增强的方法
（二）动物方面 种类、性别、年龄、体质、抗感染能力 （三）外界环境
二、传染的表现形式
1.显性传染：当侵入的病原菌毒力较强，数量较多，而 机体抵抗力较低时，侵入的病原菌生长繁殖，对动物 机体产生损害，出现具有明显临床症状的疾病时，称 显性传染。

细菌的致病性与感染

细菌的致病性与感染

•A群链球菌M蛋白
类荚膜： 伤寒沙门菌Vi抗原
•具有抗吞噬功能
大肠埃希菌K抗原
.
9
②菌毛
霍乱弧菌借助鞭毛的运动，穿透小肠黏液层， 依靠菌毛等黏附于黏膜上皮细胞表面，在此生 长繁殖，产生霍乱肠毒素，引起小肠黏膜上皮 细胞内水和电解质丢失，导致严重的上吐下泻 （霍乱）。
百日咳鲍特菌依靠菌毛和丝状血凝素等，黏附 定居于气管和支气管上皮细胞表面，并快速繁 殖，产生百日咳外毒素等，刺激呼吸道上皮细 胞引起咳嗽，导致外周支气管炎和间质性肺炎 （百日咳）。
.
33
病毒感染类型
•隐性感 染
•显性感
•急性感染染
•局部感染
•带菌状 态
•慢性感 染
•全身感 染
根据病情缓急分为隐性感染，显性感染
隐性感染
显性感染
急性病毒感染
潜伏期短、发病急，数日或数周恢复
病原消灭型感染
持续性病毒感染
.
34
根据感染部位及性质分为：局部感 染，全身感染，带菌状态
（1）局部传染
B亚单位：结合单位，协助A亚单位。
B亚单位可单独与细胞膜受体结合，从而阻断完整毒 素结合细胞。刺激机体产生相应的抗体，可作为良好的 亚单位疫苗。
.
12
②强的抗原性
•外毒素 •脱毒
•（极毒抗原） •0.3-0.4%甲 醛
• 类毒素 •免疫动物 •抗毒素
•（无毒抗原）
•（抗毒抗体）
类毒素（toxoid）：
.
2
•致病因素
•病原菌
•毒力
•侵袭力 •产毒性
•入侵、定居、 •繁殖、扩散
•细菌毒素
•侵入数量
•侵入门径：呼吸道、消化道、皮肤伤口

细菌和病毒感染及致病机制

细菌和病毒感染及致病机制

⒌抑癌作用
⑴ 正常菌群如双歧杆菌和乳杆菌产生 产生的多种酶可将某些致癌物或前致癌 物分解，转变成无害物质。 ⑵ 激活巨噬细胞等发挥免疫作用而抑 制肿瘤。
二、条件致病菌
正常菌群与宿主间的生态平衡失调，不致病 的正常菌群可引起感染而成为条件致病菌 (conditional bacterium)。 条件致病菌形成的原因主要有：
1. 寄居部位改变 2. 宿主免疫功能低下 3. 菌群失调 (dysbacteriosis) 正常菌群中各菌种 间的比例发生较大幅度的变化而引起疾病。包 括二重感染或重叠感染(superinfection)。
机会性致病菌
1. 来源 人体皮肤和黏膜寄居的正常菌群
2. 常见的机会性致病菌 大肠埃希菌、克雷 伯菌属、铜绿假单胞菌、变形杆菌属、肠 杆菌属、沙雷菌属、葡萄球菌属等。
3.侵袭性物质
1 侵袭素 由侵袭基因编码产生的蛋白质，介 导细菌侵入黏膜上皮细胞内及向周围组织 扩散。如侵袭性大肠杆菌、志贺菌产生的 侵袭性蛋白。
2 侵袭性酶 抗吞噬、利于细菌扩散、分解抗 体等。如透明质酸酶、IgA1酶等
4 细菌生物被膜
细菌附着在有生命或无生命的材料表面 后，由细菌和分泌的胞外多聚物共同组成 的呈膜状的细菌群体。利于黏附、定植在 支持物表面；抵抗机体的免疫清除和抗菌 药物的作用；增强毒力基因或耐药基因传 递；容易引起慢性感染。
黏附机制 黏附素作为配体与细胞表面的受体 结合是黏附形成的最主要原因。菌毛的黏附具 有组织选择性。
细菌与细胞的相互作用 细菌载铁蛋白基因表 达、加速生长繁殖、分泌侵袭物质；宿主细胞 形态改变、细胞凋亡、分泌细胞因子、黏附分 子的表达等。
2.荚膜与微荚膜
具有抗宿主吞噬细胞的吞噬作用和抵抗体 液中杀菌物质的作用，使致病菌能在体内 大量繁殖，如肺炎球菌荚膜、链球菌的M 蛋白、大肠杆菌的K抗原、伤寒杆菌的vi 抗原等

第5章 细菌的感染和致病机理

第5章 细菌的感染和致病机理
细胞内，是大多数G-菌细胞
壁的结构成分，只有细菌崩解时释放出来，它 是脂多糖特别是其中的类脂A，耐热，抗原性 差，它所引起的病理反应无特征性，低浓度的 甲醛不能使之变为类毒素。
重要的外毒素有：
A．破伤风痉挛毒素： 破伤风杆菌芽胞感染伤口，
在厌氧环境中生长繁殖并产生毒素。破伤风痉挛毒
（2）抗体液免疫机制 ①抗原伪装或抗原变异。主要通过细菌表面结合机体 组织成份，如金色葡萄球菌通过细胞结合性凝固酶结 合血纤维蛋白或通过SPA结合免疫球蛋白。 ②分泌蛋白酶降解免疫球蛋白。嗜血杆菌可分泌 IgA 降解酶，破坏黏膜的IgA 。 ③通过外膜蛋白（OMP）、脂多糖（LPS)、荚膜及S层 等作用，逃避补体，抑制抗体产生。

（五）病原微生物的排除途径
病原微生物在动物机体中生长繁殖，造成动物 发生疾病，同时还可以不断通过宿主排放到体外， 污染周围环境，造成传染病的扩散。 消化道的排泄物
呼吸道的分泌物
泌尿生殖道排泄物
病灶破溃物
被上述排泄物,分泌物污染的用具和环境
复习重点
1. 致病性与毒力的概念。 2. MLD、LD50的概念。 3. 构成毒力的因素有哪些？ 4. 外毒素与内毒素的区别。
心肌炎、神经炎等。
D．红疹毒素：由乙型溶血性链球菌产生,也 属于细胞毒素，可损伤皮肤毛细血管内 皮细胞，引起全身红斑性皮疹，叫猩红 热。
E．肠毒素：专门作用于肠粘膜细胞的一类毒素。可 产生肠毒素的细菌很多，典型的肠毒素如霍乱弧菌肠
毒素由A、B两个片段组成。B片段是结合片段，与肠
粘膜上皮细胞膜上的神经节苷酯（GM）结合。A片段
病原微生物致病力 实验 最小致死量（MLD）
半数致死量（LD50）
（多用实验动物进行）

细菌的致病性与感染

细菌的致病性与感染

败血症： 致病细菌由局部侵入血流，在其中大
量繁殖并产生毒性产物，引起全身性严重中毒的 症状，如高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大等。
脓毒血症： 化脓性细菌侵入血流，在其中大量
繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官， 产生新的化脓病灶。
力强，病原体致病力弱或数量不足，或侵入部位 不当）。
隐性感染： 机体不出现或出现不明显的临床症
状（亚临床感染）（体内可测到特异性抗体）。
显性感染： 当病原菌毒力强、数量多且宿主机体
免疫功能相对较弱时，其感染所造成的病理损伤 使宿主出现临床症状或体征。
显性感染依发病缓急、病程时期分：
急性感染： 突然发作，症状明显而急，病程较短
（数日～数周），病愈后，病原菌从 宿主体内消失
慢性感染： 病情缓慢、病程长（数月～数年）、
多见于胞内寄生菌
显性感染依发病部位性质分：
局部感染： 致病菌侵入宿主体内后，局限在一定
部位繁殖引起病变的一种感染类型。
全身感染： 感染发生后，致病菌或其毒性产物向全
身播散引起全身性症状的一种感染类型
毒血症： 细菌不侵入血流，只在局部繁殖，
菌体裂解后释放
来源： 多见G+菌及某些G-菌 化学成分： 蛋白质
多见G-菌 多糖
结构 ： 多数为A与B两亚单位 特异多糖、核心多糖、脂质A
稳定性： 不稳定，60~80 ℃30min 耐热，160℃干烤2-4hr
毒性作用： 强，表现不一 抗原性： 强，可形成类毒素
弱，表现相似 弱，不可形成类毒素
二、 细菌性感染的传播
细菌感染的来源
外源性感染 病人、带菌者、患病与带菌动物
内源性感染 条件致病菌、潜伏状态存在的致病菌

医学微生物学PPT课件 细菌感染与免疫 细菌感染与致病机制

医学微生物学PPT课件 细菌感染与免疫 细菌感染与致病机制
超抗原 2：细菌侵入数量 3：细菌侵入部位
侵袭过程
• 黏附与定植 • 侵入 • 繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附现象：单个散在吸附
微菌落 细菌生物膜
• 黏附物质：普通菌毛/荚膜 • 黏附机制：静电吸引/疏水作用/
阳离子桥联作用/配体受体相互结合
• 黏附的组织趋向性
E. coli fimbriae
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 5、其他梭菌外毒素：艰难梭菌可产生毒素 A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）。毒素 A和B的靶分子是Rho，其作用机制尚不清 楚。
• 外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有： （1）损伤细胞膜的毒素
• （2）激素样作用的毒素
内毒素
是G-在死亡裂解之后，释放出来的菌体成分
内毒素内毒素作用于肝枯否细胞、 中性粒细胞 等使之释放内源性热原, 再刺激下丘脑体温调节 中枢所致。
(B)白细胞数目改变
早期白细胞减少，以后增加。减少可能与大量白细胞粘 附于毛细血管壁有关;继之白细胞数增多, 则与骨髓受内 毒素刺激后, 使白细胞大量释放入血有关。但伤寒菌内 毒素是例外, 始终使血循环中的白细胞数减少。
• 1、具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的 毒素：这类毒素都为A-5B结构，即每 一外毒素分子由1个A亚单位和5个B亚 单位组成。包括有霍乱肠毒素、大肠 埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 2、RNA糖基化酶毒素：这类毒素的分子结构式 为A-5B。例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠 埃希菌0157：H7产生的Vero毒素。
Type 1
mannose
P
• galactose – glycolipids – glycoproteins

细菌概述细菌的致病性与感染

7
侵袭性酶：是某些细菌在代谢过程中产生的胞外酶，一般 不具有毒性，但它可以帮助细菌发挥侵袭力。 可以帮助细菌发挥侵袭力的胞外酶
侵袭性酶包括血浆凝固酶和透明质酸酶等。
8
• 毒素：是细菌产生的对机体有毒害作用的毒性物质。
• 毒素按其来源、性质和作用不同分为内毒素和外毒素 两大类。
侵袭力 毒
力
外毒素：特异性毒害作用
•2、显性感染：
•指侵入病菌数量较多，毒力较强，机体的免疫力较弱时 ，病菌在机体内生长繁殖，产生毒素，以致使机体组织 细胞受到严重损害，生理功能紊乱，并出现明显的临床 症状，称显性感染 •显性感染如果是由体外的传染性病原菌引起，且有可能 再传染给他人，则称之为传染病。
22
第四节 细菌的致病性与感染 二、感染的发生与发展
28
简答题
• 1.革兰阳性菌与革兰阴性菌的区别 • 2.细菌内毒素与外毒素的区别
29
谢谢
30
毒血症 (toxemia)：病菌只在入侵的局部生长繁殖，不进入血液， 产生的外毒素进入血流，引起特殊的毒性症状。如白喉、破伤风 等。
败血症：病原菌侵入血液，并在血中大量生长繁殖，造成 机体严重的病理损害，引起显著的临床症状。如化脓性链球菌引 起的败血症。
脓毒血症：化脓菌发生败血症时，细菌经血液循环到达其它脏器 或组织，引起化脓性全身病变的传染。如金葡菌引起的脓毒血26症。
致病性=毒力×侵入数量×侵入途径=1
15
细菌 的致 病因素
细菌的致病因素
表面 荚膜、微荚膜：抗吞噬、抗消化
侵袭 结构 菌毛、黏附素：粘附（吸附）
力 毒 力
侵袭 性酶
血浆凝固酶：抗吞噬、抗消化 透明质酸酶：破坏组织促扩散
毒素 外毒素：特异性毒害作用

微生物学第5章细菌与病毒的感染与致病机制


外毒素抗原性
外毒素
脱毒
类毒素 免疫动物 抗毒素
（极毒抗原） 0.3-0.4%甲醛 （无毒抗原）
（抗毒抗体）
免疫动物
• 类毒素（toxoid） – 受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响结合蛋白的抗原性
• 抗毒素（antitoxin） – 外毒素刺激机体产生的中和抗体
内毒素 endotoxin
• 脂多糖 LPS成分，菌体裂解后释放出来
菌毛
G+
膜磷壁酸
受体（糖类） 粘连蛋白
• 外毒素特征： – 蛋白质 – 毒性作用强 – 选择性强 – 理化稳定性差 – 抗原性强
毒素
合成代谢产物 G+菌和部分G-菌产生 释放到菌体外，或溶 解释放
外毒素
exotoxin
外毒素
• 蛋白质，由两个亚单位组成 – A亚单位为活性蛋白 – B亚单位为结合蛋白
白喉棒状杆菌
白喉毒素
疾病
白喉
作用机制
抑制蛋白质合成
症状和体征
肾上腺出血、心肌损伤、外 周神经麻痹
肠毒素 细菌 外毒素
霍乱弧菌
产毒型大肠 埃希菌
金葡菌
肠毒素 肠毒素 肠毒素
疾病
霍乱 腹泻 食物中毒
作用机制
激活肠粘膜腺苷环化酶， 增高细胞内cAMP水平
刺激呕吐中枢
症状和体征
腹泻、呕吐 呕吐、腹泻 呕吐、腹泻
脂多糖
160℃，2～4小时
刺激细胞分泌细胞因子、血管 活性物质 较弱，引起发热、白细胞增多、 微循环障碍、休克、DIC等
弱，抗体作用弱
• 侵入宿主菌量多少 – 致病菌毒力强弱和宿主免疫力高低 – 毒力强，所需菌量小 – 毒力弱，菌量大

细菌第四章


（四）、在体内扩散
透明质酸酶：或称扩散因子，可溶解机体结缔组织中的透明质酸， 使结缔组织疏松，通透性增加。如化脓性链球菌具有透明质酸酶， 可使病细菌在组织中扩散，易造成全身性感染。
二、毒 素
细菌所产生的毒素，按其来源、性质、作用等 的不同可分为：Байду номын сангаас
外毒素 内毒素
大多数情况下，外毒素简称毒素 。
分泌蛋白酶降解免疫球蛋白。
如：嗜血杆菌等可以分泌IgA蛋白酶，破坏粘膜表面的IgA 。
通过LPS( 脂多糖)、OMP(外膜蛋白)、荚膜、S层等的 作用，逃避补体，抑制抗体产生。
补体可与抗原抗体复合物结合。有时抗原与抗体结合后，不能 将抗原破坏，当二者与补体结合后，抗原被破坏。
3. 内化作用
如果有毒力菌株的某个基因被损坏，则该菌株的 毒力应减弱或消除。或者若将此基因克隆到无毒 菌株内，可使其获得毒力。
将细菌接种动物时，这个基因应在感染的过程中 表达 。
被接种动物的体内，能检测到这个基因产物的抗 体（此抗体由宿主产生），或产生免疫保护 。
二、细菌毒力的测定
在疫苗研制、血清效价的测定、药物筛选等工作中，都必须知 道细菌的毒力。细菌毒力的表示方法很多，最常用的有：
III型分泌系统通常由30-40kb大小的基因编码，以毒 力岛的形式存在于细菌的染色体或大质粒上。与基因 组的其他部分相比，GC含量较低。
最有代表性的是细胞外基质。其成员有：Ⅰ型、4型胶原蛋 白；层粘连蛋白；纤粘蛋白等。如：金黄色葡萄球菌的黏附素原 结合蛋白受体是胶原蛋白。
（二）、干扰或逃避机体的防御机制
抗吞噬作用 抗体液免疫机制 内化作用
1. 抗吞噬作用
1. 抗吞噬作用

4.中护微生物-细菌的致病性与感染 ppt课件


（ 2 ）全身感染
❖ 概念：机体与病原菌相互作用中，由于机体的免疫功能 薄弱，不能将病原菌限于局部，以致病原菌及其毒素向 周围扩散，经淋巴道或直接侵入血流，引起全身感染。
❖ 在全身感染过程中可能出现下列情况： 1）菌血症
2）毒血症 3）败血症 4）脓毒血症
3.带菌状态
❖ 概念：在隐性感染或传染痊愈后，病菌在体内继续存在，并不断排出 体外，形成带菌状态。
强，对组织器官有选择性毒 害效应，引起特殊临床表现
弱，刺激机体产生的中和抗体 作用弱；甲醛处理不形成类毒 素
较弱，各菌的毒性作用大致相 同，引起发热、白细胞增多、 微循环障碍、休克、DIC等
外毒素
机体产生
抗毒素
体内或体外
类毒素 外毒素、类毒素、抗毒素的关系
外毒素
❖ 外毒素的组成与结构： A亚单位+B亚单位
2.简述全身感染的临床表现。
❖ 菌血症 ❖ 毒血症 ❖ 败血症 ❖ 脓毒血症
细菌的外毒素与内毒素的主要区别（P18）
区别要点 来源
化学成分
外毒素
革兰阳性菌与部分革兰阴性 菌从活菌分泌出，少数菌崩 解后释放
蛋白质
内毒素
革兰阴性菌细胞壁组分，菌裂 解后释放
脂多糖
稳定性 60-80 ℃，30分钟被破坏 160 ℃，2-4小时才被破坏
免疫原性 毒性作用
强，刺激机体产生抗毒素； 甲醛液处理脱毒形成类毒素
A亚单位：毒素的活性部分即毒性中心、 B亚单位：与宿主细胞特殊受体结合的部位
❖ 外毒素的分类：
神侵入数量
❖ 病原菌毒力极强，极少量的侵入即可引起机 体发病。
❖ 大多数病原菌需要一定的数量才能引起感染， 少量侵入易被机体防御机能所清除。
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细菌的感染和致病 机理
正常菌群与条件致病菌
正常菌群 正常存在于人体外表和同外界相通的肠
道、呼吸道等腔道中，人体免疫功能正常时， 对宿主无害，有些还有利的微生物。
正常菌群的生理学意义 生物拮抗作用 营养作用 免疫作用 抗衰老作用
健康壮年 粪便涂片
肠道的正常菌群
健康青年 粪便涂片
健康 中年 粪便 涂片
阴道 大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌 非致病性分枝等
外耳道 葡萄球菌、类白喉杆菌 绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
鼻咽腔 葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肽 葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
人体常见的正常菌群
部位 主要菌类
皮肽 口腔
葡萄球菌、类自喉杆菌、绿腋杆菌、非致病性分枝杆菌、丙酸杆菌、 白念珠菌
表皮葡萄球菌、甲型和丙型链球菌、肺炎球菌、奈瑟菌、类杆菌、 梭杆菌
鼻咽腔 葡萄球菌、甲型和丙型链球菌、肺炎球菌、奈瑟菌、乳杆菌
眼结膜 葡萄球菌、类自喉杆菌、绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
外耳道 白色葡萄球菌、干燥杆菌
尿道 白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道 大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
条件致病菌
正常菌群与宿主间的生态平衡被 打破，原来不致病的正常菌群就成了 条件致病菌
致病条件 1、寄居部位的改变 2、免疫功能低下 3、菌群失调
细菌的致病机理
中和作用
感染的发生与发展
感染的来源 外源性感染 病人、带菌者、病畜与带菌动物
内源性感染 体内正常菌群转化为条件致病菌
传播方式与途径 呼吸道感染、 消化道感染、创伤感染、 接触感染、节肢动物叮咬感染、多途径感染
感染类型 不感染 隐性感染
潜伏感染 显性感染： 毒血症、菌血症、败血症
脓毒血症、内毒素血症 带菌状态： 健康带菌、恢复期带菌
胃
一般无菌
肠道
大肠杆菌产气杆菌、变形杆菌、绿服杆菌、葡萄球菌、粪链球菌、 类杆菌、产气荚膜梭菌、破伤风梭菌、双歧杆菌、真细菌、乳杆菌、 白念珠菌
尿道 白色葡萄球菌、类白喉杆菌、非致病性分枝杆菌
阴道 乳杆菌、大肠杆菌、类白喉杆菌、白念珠菌
眼结膜 白色葡萄球菌、干燥杆菌
人 体 内 正 常 菌 群 的 分 布
毒素 细菌产生的毒性物质
种类 内毒素：革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖组分 外毒素：多数为革兰阳性菌产生的毒性物质，
常由细菌合成后分泌至细胞外
内毒素与外毒素的比较
种类 内毒素
来源
革兰阴性菌
存在部位 细胞壁成分、细菌裂解后释出
外毒素
革兰阳性菌部及分革兰阴性菌 活菌分泌或细菌溶解后散出
化学成分 脂多糖
蛋白质
稳定性 好、160 2-4小时破坏
差、60-80 30分钟破坏
毒性作用 较弱、各种内毒素作用大致相同，强、对机体组织器官有选择性，
引起休克，发热，DIC等
引起特殊临床表现
抗原性
弱，能刺激机体形成抗体， 但无中和作用， 甲醛处理后不能形成类毒素
强，能刺激机体形成抗毒素， 经甲醛脱毒后能形成类毒素
细菌入侵的数量
第一节 正常菌群与条件致病菌
❖ 正常菌群：自然界中广泛存在着大量的，多种多样的 微生物。当人体免疫功能正常时，这些微生物对宿主 无害，有些对人还有利，是为正常微生物群，通称正 常菌群(normal flora)。
❖ 正常菌群的生理学意义： 生物拮抗 营养作用 免疫作用 抗衰老作用
条件致病菌
▪ 正常菌群与宿主间的生态平衡在某些情况下可
细胞免疫 以T淋巴细胞为主的免疫应答
细菌感染免疫的分类
感染类型 常见微生物 主要免疫类型
胞外菌感染 胞内菌感染 外毒素感染
葡萄球菌 链球菌等
体液免疫为主， 抗体协同吞噬细胞杀灭清除
细菌
结核杆菌
细胞免疫为主
麻风杆菌等 主要是产生多种细胞因子来
发挥作用
白喉杆菌
体液免疫为主
破伤风杆菌等 特异性抗毒素与毒素产生
血小板素 正铁血红素 转铁蛋白 精素、精胶碱 乳素
血小板 红细胞 血清 膜、肾、前列腺 乳汁
碱性多肽 含铁叶琳 假球蛋白 碱性多肽 蛋白质
革兰阳性菌 革兰阳性菌 需铁细菌 革兰阳性菌 革兰阳性菌
正常调理素
血清
内毒素解毒因子 血清
肽蛋白质 多种细菌
醋酶
内毒素被解毒
获得性免疫
体液免疫 由特异性抗体起主要作用的免疫应答
被打破，形成生态失调而导致疾病。原来在正 常时不致病的正常菌群就成了条件致病菌。
▪ 特定条件包括：
寄居部位的改变 免疫功能低下 菌群失调
医院获得性感染
▪ 医院获得性感染(hospital acquired infection)：病 人在住院期间发生的感染，通称医院内感染 (nosocomial infection)。
▪ 根据传染来源分类：
➢ 交叉感染：由医院内病人或医务人员直接或间接传播 引起的感染。
➢ 内源性感染（自身感染）：由病人自己体内正常菌群 引起的感染。
致病性 毒力
细菌引起感染的能力 致病菌的致病性强弱程度
半数致死量 半数感染量
在规定时间内，通过指定的感染途径， 能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡 或感染需要的最小细菌数或毒素量
细菌的毒力
侵袭力 致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障， 进入机体拔并在体内定植、繁殖和扩散的能力
物质基础 荚 膜：抗吞噬和阻挠杀菌物质的作用 粘附素：粘附于粘膜上皮细胞上，避免被清除 侵袭性物质：有利细菌侵入上皮细胞 有利细菌在组织中扩散
吞
细胞核
噬 细 胞 的 吞 噬 过 程
正常体液与组织中的抗菌物质
抗菌物质 补体 溶菌酶
主要来源
化学性质 作用对象
血清பைடு நூலகம்
正常球蛋白
吞噬细胞榕酶体、唾 碱性多肽 革兰阳性菌 液、泪液、乳汁等
乙型溶素
血清
吞噬细胞杀菌素 中性粒细胞
组蛋白
淋巴系统
白细胞素
中性粒细胞
碱性多肽 碱性多 碱性多肽
革兰阳性菌 多种细菌 革兰阴性菌 革兰阳性菌
与细菌的毒力成反比例 毒力越强，引起感染所需的菌量越小 毒力越弱，引起感染所需的菌量越大
细菌入侵的部位
各种致病菌有其特定的侵入部位
与致病菌需要特定的生长繁殖微环境有关
宿主的免疫防御机制
天然免疫
血脑屏障
屏障机构
皮与粘膜 胎盘屏障
吞噬细胞 大吞噬细胞 小吞噬细胞
体液因素
补体 乙型溶素
溶菌酶
机体 各部位的 天然免疫成分