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病毒的致病机理从分子生物学水平分析，病毒致病特征与其他微生物的差异很大；但从整个机体或群体上研究，发现病毒感染的流行病学和发病机理与细菌感染有很多相似之处。
病毒侵入机体是否引起发病，取决于病毒的毒力和宿主的抵抗力（包括特异性和非特异性免疫因素），而且二者的相互作用受到外界各种因素的影响。
第一节病毒感染病毒感染：指病毒侵入体内并在靶器官细胞中增殖，与机体发生相互作用的过程。
病毒性疾病：指感染后常因病毒种类、宿主状态不同而发生轻重不一的具有临床表现的疾病。
有时虽发生病毒感染，但并不形成损伤或疾病。
一、病毒侵入机体的途径二、病毒感染的类型1、按有无临床症状，分为：（1）隐性感染病毒进入机体后不引起临床症状的感染，对组织和细胞的损伤不明显。
相关因素：病毒的性质、病毒的毒力弱、机体防御能力强隐性感染虽不出现临床症状，但病毒仍可在体内增殖并向外界播散病毒，成为重要的传染源。
（2）显性感染某些病毒(如新城疫病毒、犬细小病毒等)进入机体，可在宿主细胞内大量增殖，造成组织和细胞损伤，机体出现明显的临床症状。
2、依病毒在机体内滞留时间的长短，分为：（1）急性感染病毒侵入机体后，在细胞内增殖，经数日以至数周的潜伏期后突然发病。
在潜伏期内，病毒增殖到一定水平，造成靶细胞损伤，甚至死亡，从而导致组织器官的损伤和功能障碍，出现临床症状。
宿主动员非特异性和特异性免疫因素清除病毒。
特点是潜伏期短、发病急、病程数日至数周；病后常获得特异性免疫（因此，特异性抗体可作为受过感染的证据）（2）持续性感染病毒可长期持续存在于感染动物体内数月、数年，甚至数十年，一般不显示临床症状；或存在于体外培养的细胞中而不显示细胞病变。
持续性病毒感染有病毒和机体两方面的因素：机体免疫功能低下，无力完全清除病毒；病毒在免疫因子不能到达的部位生长；有些病毒可产生缺损型干扰颗粒（DIP）；某些病毒基因可整合道宿主细胞的基因组中；某些病毒无免疫原性(如朊病毒)，不产生免疫应答；某些病毒对免疫细胞亲嗜，使免疫功能发生障碍或消失。
病毒的致病机制(一）病毒对细胞的致病作用。
主要包括病毒及其衍生物对细胞的直接损伤和机体免疫病理反应。
1.溶细胞作用：病毒在宿主细胞内增殖成熟后，短时间内释放大量子代病毒造成细胞破坏而死亡。
主要机制包括阻断细胞大分子合成（由病毒编码的早期蛋白，通过各种途径抑制、阻断细胞核酸或蛋白质合成),损伤细胞器(包括细胞核、内质网、线粒体等,常使细胞出现浑浊、肿胀、圆缩等改变),改变溶酶体结构和通透性（可导致细胞自溶)，引起细胞膜抗原改变(造成细胞融合或引起免疫性细胞损伤)，产生毒性蛋白伤害细胞。
2.稳定状态感染：指有的病毒在宿主细胞内增殖过程中，对细胞代谢、溶酶体膜影响不大,并且以出芽方式释放病毒，过程缓慢、病变较轻,段时间不会引起细胞溶解和死亡。
但细胞稳定状态感染常造成细胞膜成分改变和细胞膜受体的破坏,经病毒长期增殖、多次释放后，细胞最终仍会因能量和营养物质消耗殆尽而亡。
3.细胞凋亡：某些病毒感染细胞后（如腺病毒、HPV和ＨIV等）,病毒可直接或由病毒编码的蛋白因子的间接作用,诱发细胞凋亡。
4.病毒基因组的整合：病毒遗传物质核酸可全部或部分整合入细胞ＤNA中，造成宿主细胞基因组的损伤。
有的病毒整合的DＮA片段可造成染色体整合处基因的失活和附近基因的激活等现象。
有的整合病毒基因可表达出对细胞有特殊作用的蛋白质造成一定的影响。
5.细胞的增生和转化:少数病毒感染细胞后不会抑制宿主细胞DNA的合成,反而促进细胞DNA的合成，并使细胞形态发生变化,失去细胞间接触性抑制而成堆生长。
部分细胞可转化为肿瘤细胞。
6.包涵体的形成：细胞被感染后,在胞浆或细胞核出现光镜下可见的斑块状结构。
这些包涵体由病毒颗粒或未装配的病毒成分组成或是病毒增殖留下的细胞反应痕迹。
包涵体可破坏细胞的正常结构和功能，有时引起细胞死亡。
（二)病毒对机体的致病作用1.病毒对组织器官的亲嗜性和组织器官的损伤：病毒性感染具有宿主种属特异性和组织嗜性,而这种特性由细胞膜上的病毒受体的特异性决定。
