药理学-糖皮质激素PPT课件

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药理学——糖皮质激素PPT课件

• 泼尼松龙 Prednisonlone
• 甲泼尼龙 Methylprednisolone
• 倍他米松 Betamethasone
• 地塞米松 Dexamethasone
5
第5页/共42页
扩大糖皮质激素正常的代谢功能；抑制糖皮质激素中盐皮质激素类活性的副作用
分类
• 根据作用时间长短糖皮质激素分为：
【生理作用】 2、蛋白质代谢（protein metabolism）
促进蛋白质分解；大剂量皮质激素还能抑制蛋白质的合成，血清中氨基酸含量增加，尿中氮排出增加，造成负氮平衡。
久用能致生长减慢，肌肉消瘦、皮肤变薄、骨质疏松、淋巴组织萎缩和伤口愈合延缓等。
9
第9页/共42页
Glucocorticoids, GC
2
第2页/共42页
Adrenocortical Hormones
下丘脑
肾
–
CRH
上
++
–
腺
– 垂体前叶
短–
负反
皮质
ACTH
馈
长
激
负
+
反
素
馈
肾上腺
外源性糖皮质激素
的
调
糖皮质激素
（抗炎、免疫抑制）
节
3
第3页/共42页
正常人皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜12时血浓度最低，凌晨渐升高，上午8-10时最高，此节律性变化受ACTH影响。
【临床应用】 3.抗炎及防止炎症后遗症：早期应用减轻脑膜、胸膜、腹膜、心包以及眼部重要
器官的炎症损害；后期可抑制粘连、阻塞，改善瘢痕过度形成造成的损伤。
24
第24页/共42页

糖皮质激素课件课件

第37页，幻灯片共53页
不良反应小结
• 长期大剂量应用所引起的不良反应为“一进”，“五诱发”。
一进——类肾上腺皮质功能亢进五诱发——诱发胃溃疡、诱发感染、诱发精神疾病、诱发
高血压及动脉粥样硬化。
• 停药后的不良反应为“一退”“一跳” 一退——肾上腺皮质萎缩，功能减退
一跳——反跳现象
第38页，幻灯片共53页
不良反应
不仅与病人生理与病理状况有关，更重要的是取决于用药剂量与疗程长短。
• 长期大剂量应用所致不良反应 • 停药反应
第27页，幻灯片共53页
1.长期大剂量应用所引起的不良反应（1）诱发或加重溃疡病
糖皮质激素刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡病，甚至造成消化道出血或穿孔。少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。
• 炎症反应是机体的一种防御反应，糖皮质激素在抑制炎症的同时，也降低了机体的防御功能，导致感染的扩散，阻碍伤口的愈合。
• 感染性炎症必须合用足量的抗菌药，对于病毒性感染一般不选用糖皮质激素。
第9页，幻灯片共53页
第10页，幻灯片共53页
2．抗免疫作用它对免疫过程的许多环节均有抑制作用，特别是抑制免疫反应的早期阶段。但由此也能降低机体的防御功能。
可抑制体温调节中枢对致热源的敏感性，稳定溶酶体膜，减少内热源的释放，具有迅速的退热作用。
7.消化系统
糖皮质激素能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高
食欲，促进消化，但大剂量应用可诱发或加重溃疡病。
第15页，幻灯片共53页
8.对代谢的影响
1.糖代谢升高血糖，其机制为：
促进糖原异生；
减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程；

糖皮质激素培训PPT课件

消化系统
• 使胃酸和胃蛋白酶分泌增多、食欲增加、消化能力提高，大剂量可诱发或加重消化道溃疡
• 抑制溃疡创面的愈合
2019/11/12
.-
13
2019/11/12
.-
14
贰糖皮质激素临床应用基本原则
2019/11/12
.-
15
贰糖皮质激素临床应用基本原则
GCs在临床广泛使用，主要用于抗
炎、抗毒、抗休克和免疫抑制，其应
微循环稳定溶酶体膜，提高机体对细菌内毒素的耐受力
2019/11/12
.-
11
血液系统
• 刺激骨髓造血功能、使红细胞和血红蛋白含量增加 • 改变血细胞与基质细胞的相互作用，改变粒细胞在骨髓与
外周血的相对比例，使外周血中性粒细胞数增多 • 大剂量糖皮质激素可溶解淋巴细胞，减少淋巴细胞及嗜酸
性粒细胞 • 大剂量使血小板增多，提高纤维蛋白原浓度、缩短凝血时
间
骨骼
• 大剂量长期应用可致骨质疏松
2019/11/12
.-
12
中枢系统
• 减少脑氨基丁酸浓度，提高中枢神经系统兴奋性糖皮质激素引起的精神障碍特点：剂量相关：10mg/d不出现：<40mg/d 1%;40-80mg/d 5%;>80mg/d 18% 可出现在服药后3天，一般前6-8周，平均12天多较轻，欣快、轻度躁狂多见，偶有抑郁，少有癫痫。
2019/11/12
.-
4
HPA轴
2019/11/12
.-
5
激素的分泌规律
正常人内源性糖皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜12时血浓度最低，上午7-8时最高。此节律性变化受ACTH影响。
将1天的剂量于 7:00～8:00 时给药，或隔日早晨 7:00～8:00 时 1 次给药，

糖皮质激素培训PPT

药物相互作用的监测与管理
监测病情变化
密切监测患者的病情变化，及时发现和处理不良反应。
避免不必要的药物联用
尽量避免不必要的药物联用，减少药物相互作用的风险。
调整药物剂量
根据药物相互作用的特点，适时调整相关药物的剂量。
个体化用药方案
根据患者的具体情况，制定个体化的用药方案，降低药物相互作用的风险。
特性
糖皮质激素具有抗炎、抗毒素、免疫抑制等作用，在人体内发挥着重要的生理和药理作用。
生理作用与功能
01
02
03
维持血糖稳定
糖皮质激素能够促进肝糖原异生，同时抑制外周组织对葡萄糖的பைடு நூலகம்取和利用，以维持血糖的稳定。
抗炎作用
糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能够抑制炎症细胞的活化和炎症介质的产生，减轻炎症反应。
3
下丘脑-垂体-肾上腺轴调节
下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素和垂体分泌的促肾上腺皮质激素能够调节肾上腺皮质分泌糖皮质激素。
02
糖皮质激素的临床应用
内分泌失调的治疗
内分泌失调是指体内激素水平异常引起的各种症状，如肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能亢进等。糖皮质激素可用于治疗多种内分泌失调疾病，如艾迪生病、肾上腺皮质功能减退症等。
根据分析结果，调整治疗方案，如增加剂量、改变给药途径或加
强患者教育等。
若调整后仍无法取得满意效果，考虑更换其他药物或采取联合治
疗等方案。
感谢您的观看
THANKS
免疫调节
糖皮质激素能够调节免疫系统的功能，抑制免疫细胞的活化和增殖，减轻自身免疫性疾病的症状。
糖皮质激素的分泌调节
1 2
时间节律性分泌

《糖皮质激素》PPT课件

03
糖皮质激素的临床应用
内分泌失调治疗
01
糖皮质激素可用于治疗多种内分泌失调疾病，如肾上腺皮质功能减退症、甲状腺功能亢进症等。
02
通过调节体内激素水平，糖皮质激素可以纠正内分泌失调引起的症状，如代谢紊乱、免疫功能异常等。
自身免疫性疾病治疗
糖皮质激素是治疗自身免疫性疾病的重要药物之一，如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
作用机制与特点
作用机制
糖皮质激素通过与靶细胞内的糖皮质激素受体结合，发挥调节基因表达的作用，从而影响细胞的功能。具体而言，它可以抑制炎症反应、免疫反应等，起到抗炎、抗过敏和免疫抑制等作用。
特点
糖皮质激素的作用广泛，对多个系统和器官都有影响。同时，它也具有一定的副作用，如骨质疏松、血糖升高等。因此，在使用糖皮质激素时需要严格掌握适应症和剂量，避免不良反应的发生。
在某些肿瘤治疗过程中，如化疗、放疗等，糖皮质激素可以作为辅助药物使用，以减轻不良反应和不适感。
04
糖皮质激素的不良反应与注意事项
常见不良反应
消化系统问题
糖皮质激素可能导致胃黏膜损伤、消化道出血和溃疡等消化系统问题。
精神症状
糖皮质激素可能导致焦虑、抑郁、失眠和兴奋等精神症状。
代谢紊乱
糖皮质激素可能导致血糖、血脂和电解质代谢紊乱，如高血糖、高血脂和低钾血症等。
临床应用前景
扩大糖皮质激素适应症
研究糖皮质激素在更多疾病治疗中的应用，如自身免疫性疾病、感染性疾病等。
VS
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个性化的糖皮质激素治疗方案，以提高疗效和减少副作用。
研究挑战与展望
糖皮质激素作用机制的深入理解

糖皮质激素的药理作用及临床应用幻灯片PPT

(比值) (比值) (比值)
(mg)
(分)
作用持续时间
(h)
单次口服剂量
短
氢化可的松
1
1
1
20
90
8-12
10-20
短可的松
0.8
0.8
0.8
25
90
8-12
12.5-25
中泼尼松
3.5
0.6
3.5
5
>200
12-36
2.5-10
中泼尼松龙
4
0.6
4
5
>200
12-36
2.5-10
中甲泼尼龙
对儿童生长发育的影响诱发和加重感染诱发和加重溃疡
增加钙、磷的排泄改变生活方式，减少危险因素；使用活性
维生素D并补充钙剂
长期大量应用不良反响
药源性肾上腺皮质功能亢进骨质疏松
对儿童生长发育的影响诱发和加重感染诱发和加重溃疡
➢ 抑制生长素分泌，促进蛋白质分解 ➢ 限紧激素的疗程、剂量；免疫抑制剂
思考题
1.糖皮质激素的适应证是什么? 2.糖皮质激素有哪些主要不良反响?试分析产生不良反响的原因和防治措施。
思考题
3.哪些病人不宜应用糖皮质激素?为什么? 4.为何长期服用糖皮质激素的人不能突然停药? 5.临床常用的糖皮质激素制剂和用法有哪些? 隔日疗法有何好处?
血浆17-羟类固醇 μg/100ml
20
15
10
5
0
8am
24h“on〞
正常分泌
24h“off〞
8am
8am
外源激素使用后
中效
长效
短效

糖皮质激素的合理应用-PPT课件

THANKS
感谢观看
使用糖皮质激素的注意事项
严格掌握适应症
使用糖皮质激素前应充分了解其适应症和禁忌症，避免滥用。
注意用药剂量和时间
使用糖皮质激素时，应注意用药剂量和时间，避免不良反应的发生。
逐渐减量停药
使用糖皮质激素时，应逐渐减量停药，避免反跳现象和停药综合征。
监测血糖和血压
长期使用糖皮质激素时，应注意监测血糖和血压，及时调整治疗方案。
案例四：急性白血病患者的治疗
总结词
糖皮质激素可用于急性白血病的诱导缓解治疗，但长期使用可能会引起感染、骨质疏松等副作用。
详细描述
急性白血病是一种血液系统恶性肿瘤，糖皮质激素可以用于急性白血病的诱导缓解治疗，但长期使用可能会引起感染、骨质疏松等副作用。因此需要在医生的指导下使用，并注意预防感染和加强骨保护。
具有调节糖、脂肪、蛋白质的生物合成和代谢的作用
糖皮质激素的作用机制
与靶细胞内的糖皮质激素受体结合减少炎症因子的产生和释放
抑制参与炎症反应的基因转录缓解炎症反应和过敏反应
糖皮质激素的适应症
严重感染或炎症，如急性喉炎、急性会厌炎等
过敏性疾病，如荨麻疹、过敏性鼻炎等
替代疗法用于急慢性肾上腺皮质功能不全者
禁忌症
活动性结核病、真菌感染、病毒感染等。
选择合适的剂型和剂量
剂型
口服、注射、吸入等。
剂量
根据病情、体重、年龄等因素制定个体化治疗方案。
制定合理的治疗方案
治疗时间
根据病情决定，一般不宜超过 8周。
给药方式
口服、注射、吸入等。
联合用药
根据病情需要，可联合其他药物使用。
定期评估疗效与安全性

课件----糖皮质激素

（3）加氟：泼尼松龙C9加氟，C16 加a-羟基→曲安奈德； C16加a-CH3 、β-CH3 →地塞米松、倍他米松；抗炎作用增强，几乎无水盐代谢作用。（4） C9 a-氯取代a-氟，并制成二丙酸酯，即为倍氯米松，其抗炎作用比倍他米松强且持久。（5）酯化C21羟基，可使作用时间明显延长。
· 90%以上与血浆蛋白结合 ——77%与皮质激素结合球蛋白（CBG）结合，15%与白蛋白结合雌激素 ↓ ，肝、肾功能↓时、游离↑，易致不良反应。主要在肝中代谢，与葡萄糖醛酸或硫酸结合，与未结合部分一起由肾脏排出。可的松和泼尼松需在肝内转化为氢-考和泼尼松龙后才能发挥作用，严重肝病时只宜用的如氢-考或泼尼松龙。与肝酶诱导剂合用时需加大GCS用量。
球状带 15%
束状带78%
网状带 7%
髓质
髓质位于肾上腺的中央部，周围有皮质包绕。肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，合成原料主要为酪氨酸，其合成过程为：酪氨酸→多巴→多巴胺→去甲肾上腺素→肾上腺素。髓质中肾上腺素与去甲肾上腺素的比例大约为4：1 。肾上腺素主要是作用于心肌，使心跳加快、加强；后者的主要作用是使小动脉平滑肌收缩，从而使血压升高。
1855年人们就确定了肾上腺以及某些相关功能 1927年 Rogoff(罗格夫)和stewart(斯图尔特)用肾上腺匀浆提取物为切除肾上腺的狗进行静脉注射试验，证明了肾上腺皮质激素的存在 1935年第一个糖皮质激素药物（可的松）上市 1946年美国默克研究实验室L.H.Sarett 首次人工合成了可的松(Cortisone) 1948年糖皮质激素首次被用于一例类风湿关节炎的病人，并取得极好的临床疗效 1956年合成的糖皮质激素达7000种之多
皮质调节系统下丘脑-垂体前叶-肾上腺

药理学糖皮质激素课件PPT

开发更加安全有效的糖皮质激素药物
目前，糖皮质激素类药物在临床应用中存在一定的副作用，如骨质疏松、糖尿病等。未来需要开发更加安全有效的糖皮质激素药物，提高治疗效果并降低副作用。
拓展糖皮质激素的用领域
目前，糖皮质激素主要应用于抗炎、免疫抑制等领域。未来可以进一步拓展其应用领域，如抗肿瘤、抗衰老等，为更多疾病的治疗提供新的思路和方案。
激素的作用机制提供了新的认识。
03
糖皮质激素作用靶点研究进展
糖皮质激素的作用靶点广泛，包括炎症细胞、免疫细胞等。近年来，随
着高通量测序技术的发展，越来越多的糖皮质激素作用靶点被发现，为
糖皮质激素的应用提供了新的思路。
糖皮质激素新型药物的研究进展
新型糖皮质激素药物的研究
目前，新型糖皮质激素药物的研究主要集中在寻找具有更高疗效、更低副作用的药物。一些新型糖皮质激素药物已经进入临床试验阶段，为治疗一些难治性疾病提供了新的选
药理学糖皮质激素课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 糖皮质激素简介 • 糖皮质激素的应用 • 糖皮质激素与其他药物的相互作用 • 糖皮质激素的给药方法与剂量调整 • 糖皮质激素的合理使用与规范管理 • 糖皮质激素研究进展与未来展望
01 糖皮质激素简介
定义与分类
定义
糖皮质激素是由肾上腺皮质中层束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇。
加强糖皮质激素的处方管理，确保处方规范、合理。
药品储存
确保药品储存条件符合要求，防止药品变质和交叉感染。
ABCD
用药指导
向患者详细介绍用药方法、注意事项和不良反应，提高患者的用药依从性和安全性。
药品质量监测
定期对药品质量进行监测，确保药品质量符合标准。

糖皮质激素合理应用幻灯片PPT

5脂氧酶
非甾体类抗炎药
5HPETE LTA4(白三烯)
前列腺素合成酶
PGI2 PGF2
PGD2
PGE2
LTB4
LTL4
TXA2合成酶
精品文档
TXA2(血栓素)
二、糖皮质激素的生理及药理作用
1、抗炎作用炎症早期：改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床病症. 炎症后期：防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后
质功 5. 能的恢复约需6月~9个月或更长，因而从减量到停药需经
过较 6. 长过程，不能骤然停药或减量过快。
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三、糖皮质激素的不良反响
2.反跳现象 GCS突然停药或减量过快可出现反跳现象而致原病复发或恶化，其原因是患者对GCS产生了依赖性，或GCS用量缺乏病
情尚未控制所致。出现反跳现象常需加大剂量再行治疗，待病症缓解后再逐渐减量、停药。
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四、糖皮质激素的临床应用
〔五〕、自身免疫性疾病、过敏性疾病和器官移植排斥反响。过敏性疾病：支哮、血清病、血管神经性水肿、过敏性鼻炎、过敏性休克等用其他药物无效，加用糖皮质激素可缓解病症。器官移植排斥反响：与环孢素(免疫抑制药)合用可增效。
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四、糖皮质激素的临床应用
〔六〕、血液病：能改善病症，停药后易复发。如治疗急性淋巴细胞性白血病、再障、粒细胞减少症、血小板减少症、过敏性紫癜。〔七〕皮肤病：局部用药，接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、肛门骚痒等。
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三、糖皮质激素的不良反响
〔一〕长期、大剂量应用引起的不良反响 1. 物质代谢和水盐代谢紊乱表现：浮肿、低血钾、高血压、糖尿、皮肤变薄、满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤疮、肌无力和肌萎缩等病症

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5
* C1～2双键：糖代谢及抗炎作用增加、水盐代谢减弱（泼尼松，prednisone; 泼尼松龙，prednisolone)；
* C9引入氟，C16甲基或羟基，使糖代谢及抗炎作用更强、水盐代谢更弱（地塞米松，dexamathasone);
2020年10月2日第一课件网
6
[体内过程]
吸收：口服、注射均易吸收；局部用药大量可致全身作用.
4. 抗休克：抗炎、免疫抑制、抗毒作用的综合结果，也
与以下因素有关： ①加强心肌收缩力，心输出量↑； ②扩张痉挛血管，降低血管对某些缩血管物质的敏感
性，改善微循环； ③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（myocardial
depressant factor，MDF）的形成。
抗炎因子：IL-10和IL-1受体拮抗剂; 促进抗炎因子的表达。
（３）抑制NOS的活性：
NO能增加炎性部位的渗出、水肿形成及组织损伤等。
2020年10月2日
15
2. 免疫抑制作用
①巨嗜细胞的吞噬和处理↓ ，淋巴细胞的识别↓ 、淋巴母细胞的增殖↓ ；
②加速敏感动物淋巴细胞的破坏和解体→血中淋巴球↓；人淋巴细胞移行至组织→血中淋巴球↓；
分布：90%与血浆蛋白结合（80%与皮质激素转运球蛋白，（transcortin, corticosteroid binding globulin, CBG) 结合），10%为游离型；
肝、肾疾病时，游离型GC增加。 Why?
代谢：肝脏内还原代谢（A环C4-5双键）; 肝功不良时该代谢作用减慢。
合用苯巴比妥、苯妥英钠使其代谢加速。Why?
③粘附分子及趋化因子的表达↓
白细胞与血管内皮细胞的粘附↓
向炎症部位的游走与渗出↓
2020年10月2日
14
（２）调节细胞因子的产生：
致炎因子：白细胞介素 (interleukin, IL)-1-6、８、 11-13, 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)等；抑制致炎因子的基因转录；
束状带：糖皮质激素 (Glucocorticoids)
皮质醇 (cortisol); 影响糖代谢及其他受ACTH (Adrenocorticotropic Hormone)调节,
网状带：性激素 (Sex Hormones)
2020年10月2日
3
糖皮质激素
(glucocorticoids，GC)
〔构效关系〕皮质激素的基本结构为类固醇 (甾
2020年10月2日
9
[作用]
• 生理剂量影响正常代谢，维持机体自
身稳定；
• 超生理剂量时，可产生抗炎、免疫抑
制等药理作用。
2020年10月2日
10
[生理效应]
1. 糖代谢：肝糖元↑、肌糖原↑、血糖↑ ①促进糖元异生，②使葡萄糖分解减慢 ③减少机体对葡萄糖的利用 ※加重、诱发糖尿病
2. 蛋白质代谢：促进分解，抑制合成 ※皮肤菲薄、肌肉萎缩、骨质疏松、成长缓慢、淋巴组织萎缩、伤口愈合慢
③治疗量抑制细胞免疫，从而抑制迟发性过敏反应和异体器官移植的排斥反应，也减轻一些自身免疫性疾病的症状；
④大剂量干扰体液免疫，抗体生成减少；
⑤消除免疫反应所致的炎症反应。
2020年10月2日
16
3. 抗毒作用：提高机体对细菌内毒素的耐受力。
（1）稳定溶酶体膜而减少内源性致热源的释放（2）抑制下丘脑体温调节中枢的反应性。
2020年10月2日肾上腺结构与功能示意图
2
肾上腺皮质激素类药物
(Adrenocortical Hormone Agent)
球状带：盐皮质激素 (Mineralocorticoids)
醛固酮 (aldosterone); 影响水盐代谢受肾素-血管紧张素(Renine-Angiotensin)调节，
2020年10月2日
7
可的松泼尼松
在肝脏转化为（C环C11）
氢化可的松泼尼松龙
生物效应
问题：肝功能不全时应使用何种激素？
2020年10月2日
8
排泄：90%以上在48小时内出现于尿中，尿中其代谢产物 17-羟皮质素、17-羟酮皮质素可反映肾上腺-垂体功能。
根据作用时间长短GC分为：短效<12h：可的松中效12～36h：曲安西龙长效>36h：地塞米松
体，Steroids), 由三个六元环与一个五元环组成，分别称为A、B、C、D环。
活性基团：C3酮基、C4～5双键、C20羰基。
2020年10月2日
4
糖皮质激素与盐皮质激素比较：可的松 (cortisone)、氢化可的松(hydrocortisone) C17有羟基，C11有氧或羟基
2020年10月2日
第六篇内分泌系统药理学
( Unit 6 Pharmacology of EndocrineΒιβλιοθήκη System )第一课件网
2020年10月2日
1
肾上腺皮质激素类药物 (Adrenocortical Hormone Agent)
肾上腺
球状帯束状帯网状帯
球状帯盐皮质激素
束状帯
糖皮质激素
皮
质
髄質
网状带性激素
6. 应激反应 * 各种刺激→ACTH和GC ↑→各种生理效应
2020年10月2日第一课件网
12
〔药理作用〕超生理剂量时
1.抗炎作用：抗各种原因引起的炎症，增加机体耐受力及降低炎症
的血管反应性及细胞反应性.
早期：红肿热痛抗炎症各个阶段的反应
晚期：肉芽组织，疤痕……
※注意：在减轻症状的同时，也降低了防御功能，也使炎症后期组织的修复功能降低，易使病灶扩散，伤口愈合障碍。
2020年10月2日
13
抗炎作用机制：抑制炎性介质及调节多种细胞因子的产生与释放。
（1）抑制炎性介质的产生与释放： ① 诱导脂皮素1的生成→抑制PLA2 → AA↓ → PGE2、 PGI2、LT生成↓ → 抗炎；
② 诱导ACE (angiotensin converting enzyme) →促进缓激肽降解 → 血管扩张与疼痛↓ →抗炎；
3. 脂肪代谢：①促进分解，抑制合成 ②使脂肪重新分布－向心性肥胖
（胰岛素分泌↑ →促进脂肪堆积→ 四肢不敏感、面背部敏感）
2020年10月2日
11
4. 水盐代谢：弱；(1)保钠排钾→高血压、水肿 (2)排钙增加、肠钙吸收减少→骨质疏松
5. 循环系统： * 增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性→ 提高血管张力、维持血压

药理学-糖皮质激素PPT课件

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