风疹病毒ppt课件

风疹病毒基因型 4
• 根据 WHO 的标准 ,将风疹病毒分为两个进化枝 (分别命名为 Clade 1 和 Clade 2)和位于两个进化 枝中已确定的 7 个基因型(1B、 1C、 1D、 1E、 1F、 2A、2B)和 3 个临时基因型 ( 1a、 1g、 2c)
• Cladel 1 和Clade 2 在核苷酸水平上差异为 8 %～10 %。
概述 3
• 妊娠早期妇女感染了风疹，新生儿可出现 先天性风疹综合征，包括心脏畸形、失明、 听力障碍和智力发育不全等畸形，以及发 育迟缓、血小板减少性紫癜、肝脾肿大、 溶血性贫血、间质性肺感染等非畸形表现。
• 年长儿童及成人偶可出现关节受累及紫癜。
流行病与形态学 1
• 电镜下多呈球形，直径50～70nm的核心，风疹病 毒的抗原结构相当稳定，现知只有一种抗原型。
流行病与形态学 5
• 易感人群：本病一般多见于儿童，广泛使 用疫苗后发病率降低，发病年龄提高。 • 我国自80年代后期至今有多处地方流行。 • 上海1993年春夏风疹暴发流行，发病率高 达451.57/10万其中10～14岁最高，次之为 5～9岁。流行期中青年、成人和老人中发 病也不少见
流行病与形态学 6
2007-2008年北京市顺义区风疹流行病学特征
ห้องสมุดไป่ตู้行病与形态学 7
• 6个月以下小儿因母体来的被动免疫故很少 患病。 • 一次患病后大多有持久免疫。
风疹病毒基因型 1
• 风疹病毒呈球形 ,病毒核心含有单分子、 具有感 染性的单链(正链)核糖核酸(RNA) ,病毒 RNA 被 多个由二硫键连接的磷酸化核壳蛋白双体组成的 壳粒所包裹 ,形成毒粒的核心 ,病毒囊膜中镶嵌有 E1 、E2 糖蛋白 ,二者构成了病毒表面的刺突。风 疹病毒只有 1 个血清型 ,与其它披膜病毒无抗原 交叉。
风疹病毒基因型 2
• 风疹病毒基因组全长约 9 762 个核苷酸 ,基因组中 鸟嘌呤( G)和胞嘧啶(C)核苷酸的比例约占全部核 苷酸的 69 % ,是迄今为止已知的 RNA 病毒中含量 最高的。基因组中存在两个不重叠的开放读码框架 (ORFs) ,以长约 123 个核苷酸的非编码区相隔。 • 5′ 端 ORF 编码两个非结构蛋白 p150 和 p90 ,参与 病毒的复制;而 3′ 端的 ORF 基因排列顺序为 5′ 2C2E22E123′ ,在翻译的同时被细胞信号肽酶切 割成 C、 E2 、 E1 蛋白 ,组成了病毒毒粒结构。
流行病与形态学 3
• 传染源：病人是唯一的传染源，包括亚临 床型或隐型感染者，其实际数目比发病者 高，因此是易被忽略的重要传染源。传染 期在发病前5～7天和发病后3～5天，起病 当天和前一天传染性最强。病人口、鼻、 咽部分泌物以及血液、大小便等中均可分 离出病毒。
流行病与形态学 4
• 传播途径：一般儿童与成人风疹主要由飞 沫经呼吸道传播，人与人之间密切接触也 可经接触传染。胎内被感染的新生儿，特 别咽部可排病毒数周、数月甚至1年以上， 因此通过污染的奶瓶、乳头、衣被尿布及 直接接触等感染缺乏抗体的医务、家庭成 员，或引起婴儿室中传播。胎儿被感染后 可引起流产、死产、早产或有多种先天畸 形的先天性风疹。
• 风疹较多见于冬春近年来春夏发病较多， 可在幼儿园、学校、军队中流行。80年代 以来日本、美国、印度、墨西哥、澳大利 亚等均有较大的流行。英国1978～1979年 流行高峰时孕妇流产也最多，对该次流行 中分娩的婴儿较长期随访，发现有些症状 于生后2～3年时才表现出来。
梅河口市风疹疫情流行病学调查报告
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风疹病毒
概述 1
• 风疹病毒属节肢介体病毒中的披盖病毒 （togavirus）群，为风疹的病原病毒。
• 风疹是由风疹病毒引起的急性呼吸道传染病，呈世界性分 布，在我国归属于法定丙类传染病
• 由t.h.weller与f.a.neva（1962）及p.d.parkman等 （1962）自风疹患者的咽部洗涤液中分离到的。 • 风疹病毒是RNA病毒，是限于人类的病毒。
概述 2
• 发病以1-5岁儿童常见，成人也可发病。 • 风疹的临床症状较轻，以发热、皮疹及耳后、枕 后淋巴结肿大为特征。皮疹一般三天即退，故又 称“三日麻疹”，且退后不留色素沉着 • 由于全身症状一般较轻，病程短，往往认为本病 无关紧要，但是近年来风疹暴发流行中重症病例 屡有报导。如果孕妇感染风疹，将全严重损害胎 儿
发病机理 1
• 患者感染风疹后，风疹病毒首先在上呼吸道粘膜及颈淋巴 结生长增殖，然后进入血循环引起病毒血症，播散至全身 淋巴组织引起淋巴结肿大，病毒直接损害血管内皮细胞发 生皮疹。目前多认为皮疹是由于风疹病毒引起的抗原抗体 复合物造成真皮上层的毛细血管炎症所致。本病病情比较 轻，病理发现不多，皮肤和淋巴结呈急性、慢性非特异性 炎症。风疹病毒可引起脑炎、脑组织水肿，非特异性血管 周围浸润、神经细胞变性及轻度脑膜反应，也可感染地数 十年后由于慢性持续性病变而导致慢性全脑炎。 • 先天性风疹的发病原理还不太清楚，已知孕妇感染风疹 后，风疹病毒可于病毒血症阶段随血流感染胎盘最后感染 胎儿。
风疹病毒基因型 3
• E1蛋白: 约含有 481 个氨基酸 ,具有重要的中和抗 原决定簇和凝血活性; • C蛋白:约含有 300 个氨基酸 ,蛋白上的 RNA 结合 结构域可与基因组 RNA 结合形成核衣壳; • E2 蛋白:约含有 282 个氨基酸 ,在氨基酸组成中 半胱氨酸残基丰富(14 个) ,蛋白质可通过链内和链 间的二硫链形成稳定的 E1 / E2 异源二聚体 ,利用 E2 蛋白上的靶信号将异源二聚体转运至高尔基 体 ,并进一步组装成病毒颗粒
• 风疹病毒可在胎盘或胎儿体内（以及出生后数月甚至数年） 生存增殖，产生长期，多系统的慢性进行性感染。
• 本病毒可在兔肾，乳田鼠肾、绿猴肾、兔角膜等 细胞培养中生长，能凝集鸡、鸽、鹅和人“O”型 红细胞。
流行病与形态学 2
• 病毒在体外的生活力弱，对紫外线、乙醚、 氯化铯、去氧胆酸等均敏感。pH〈3.0可将 其灭活。本病毒不耐热，56℃30分钟， 37℃1.5小时均可将其杀死，4℃保存不稳 定，最好保存在-60～-70℃可保持活力3个 月，干燥冰冻下可保存9个月。