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第一章绪论第二章药效学药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。
治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
1.《新修本草》（唐代），是我国第一部药典，也是世界上最早的药典。
2. 弱酸性药物在酸性环境中，解离少，则易透过生物膜；而在碱性环境中，解离多，则不易透过生物膜。
弱碱性药物在酸性环境中，解离多，则不易透过生物膜；而在碱性环境中，解离少，则易透过生物膜。
3. 乙酰胆碱（1）合成：在胆碱能神经内合成胆碱 + 乙酰辅酶A→乙酰胆碱（2）消失：Ach 胆碱酯酶（AchE）胆碱+乙酸4. 去甲肾上腺素（1）合成：在去甲肾上腺素能神经内酪氨酸酪氨酸羟化酶多巴多巴脱羧酶多巴胺多巴胺β-羟化酶 NA（2）消失：摄取1 ：大部分被突触前膜摄取贮存在囊泡中。
摄取2 ：小部分被被非神经组织重摄取，最后被COMT和MAO灭活。
答：1. 阐明药物作用的基本规律及其机制2. 指导临床合理用药3. 研究开发新药。
4. 发展中医药。
为中医药现代化提供先进的研究方法。
答：被动转运特点：（1）药物顺浓度差转运，即从浓度高的一侧向浓度低的一侧转运（2）不耗能（3）不需要载体（4）无饱和限速及竞争性抑制主动转运特点：（1）药物逆浓度差转运，即从浓度低的一侧向浓度高的一侧转运（2）耗能（3）需要载体（4）有饱和限速及竞争性抑制答：①选择性低。
能同时催化数百种脂溶性药物的转化。
②变异性大。
易受遗传、年龄、疾病等多种内在因素的影响，有明显的个体差异。
③易受药物等外界因素的影响而出现增强或减弱现象。
答：1.一级动力学消除（恒比消除）：单位时间内按血药浓度的恒比进行消除。
消除速度与血药浓度成正比。
2.零级动力学消除（恒量消除）：单位时间内始终以一个恒定的数量进行消除。
消除速度与血药浓度无关。
（1）直接作用于胆碱受体药①M、N 胆碱受体激动药:如Ach②M 胆碱受体激动药 :如毛果芸香碱③N 胆碱受体激动药:如烟碱（2）抗胆碱酯酶药：如新斯的明、毒扁豆碱M样作用1 血管舒张2心脏抑制：心率↓、传导↓、心肌收缩力↓、心房不应期↓3胃肠壁平滑肌及膀胱平滑肌收缩4缩瞳5腺体分泌增加Ｎ样作用1．Ｎ1样作用：神经节兴奋2．Ｎ2样作用：骨骼肌收缩1、直接激动M、N-R，但选择性差；2、主要用于局部滴眼以治疗青光眼。
总论1、药理学：研究药物与机体(包括病原体)相互作用及其作用规律的一门医学基础科学。
2、药物的选择性：全身作用时, 指药物引起机体产生效应的范围的专一或广泛程度。
选择性较高，发挥选择作用；选择性较低，发挥广泛作用，药物选择性低是产生药物副作用(side effect)的基础。
3、药理效应的基本类型是兴奋和抑制 4、药物的两重性：治疗作用和不良反应 5、药物的不良反应有副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应6、副作用：是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。
7、效能：或称最大效应，为药物的药理效应的最大值(Y轴最高点) 。
8、效价：反应药物效应与药量的关系，9、治疗指数：LD50∕ED50为治疗指数用以表示药物的安全性。
10、关于受体解离常数KD是引起50%最大效应时所需的药物剂量（或浓度），此时[AR]=50%[RT]即50%受体被占领。
KD与药物和受体之间的亲和力成反比，KD越小药物与受体的亲和力越大。
药物-受体复合物解离常数KD的负对数(–lgKD)为pD2， pD2值与药物和受体之间的亲和力成正比。
pA2是竞争性拮抗药与受体的亲和力的定量表示，pA2越大，竞争性拮抗药对相应激动药的拮抗作用越强。
11、拮抗药：为有较强的亲和力，而无内在活性(α=0)的药物。
12、激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应13、药物的体内过程包括：吸收、分布、代谢和排泄。
14、药物的转运方式主要是单纯扩散（和PH值有密切关系） 15、首关消除：口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝脏细胞的酶灭活代谢导致进入体循环的活性药量减少，这种现象称为首过消除。
16、血浆蛋白结合对药物分布的影响血浆蛋白结合率很高的药物在长期用药时可能发生具有临床意义的药物相互作用。
极少数血浆蛋白结合率高、消除慢和安全范围窄的药物，如华法林和磺胺或阿司匹林的相互作用。
两种药物竞争共同的血浆蛋白结合位点时,可能引起游离血药浓度增加,作用和毒性增强。
药理学重点笔记
1. 药理学的定义
药理学是研究药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程及其作用机制的科学。
2. 药物分类
- 根据药物来源：天然药物、合成药物、半合成药物
- 根据药效：镇痛药、抗生素、抗癌药等
- 根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物等
3. 药物的作用机制
- 靶点理论：药物与靶点结合，改变靶点的功能
- 受体理论：药物与受体结合，引起生物效应
- 酶学理论：药物与酶结合，抑制或促进酶的活性
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄
- 吸收：药物经过血液或淋巴系统进入机体
- 分布：药物在机体内的扩散和分布过程
- 代谢：药物在机体内被代谢转化成其他物质
- 排泄：药物从机体内被排出体外
5. 药物代谢的影响因素
- 遗传因素
- 年龄因素
- 性别因素
- 疾病状态
- 药物相互作用
6. 药物剂量与效应关系
- 剂量-效应曲线：剂量增加，效应随之增加，达到饱和后效应不继续增加
- 景气质量：药物效应与剂量之比例关系
以上为药理学重点笔记。
希望对您有所帮助！。
药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而4激动剂：5拮抗剂：67为指标，致死量。
899安全性，5910脏，脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
快或骤然停药所致原病复发加重的现象。
22半数有效量：是指药物在一群动物中引起半数动物阳性反应的剂量23二重感染：正常人体内的菌群处于一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘机在体内繁殖生长，造成新的感染，称为二重感染。
24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已降低到浓度以下时残存的生物效应25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。
26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力称为抗菌活性27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌（ED50）功能如何发生变化。
药动学：药动学是研究药物的吸收、分布、生物转化和排泄等体内过程的变化规律。
药物：指用以防治及诊断疾病的物质。
在理论上，凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢的物质都属药物范畴。
对药物的基本要求安全，有效，故对其质量，适应症、用法和用量均有严格的规定，符合有关规定标准的才可供临床应用。
制剂：是药物经加工后制成便于病人使用，能安全运输，贮存，又符合治疗要求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。
效能：药物所能达到的最大效应的能力就是该药的效能，即最大效应。
药理学复习重点笔记《药理学》重点复1、药物——用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。
2、药理学——研究药物与机体相互作用及其规律的学科。
3、药效学——研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。
4、药动学——研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
5、副作用——用治疗量药物出现的与治疗无关的不适反应。
6、半数中毒量（TD50或TC50）——引起50%的动物产生毒性反应剂量。
7、半数致死量（LD50或LC50）——引起50%动物死亡的剂量。
8、半数有效量(EC50或ED50)——引起50%阳性反应50%最大效应的量。
9、药物的跨膜转运：被动转运：简单扩散、滤过、易化扩散、离子通道蛋白主动转运（逆流转运、上山转运）膜动转运：胞饮或胞吞、胞吐（胞裂外排）10、首关效应——口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统，在通过肠及肝脏时,可被代谢灭活,而使进入体循环的药量减少。
11、肝肠循环——许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，然后随粪便排出。
有些药物在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环。
13、抗菌药——能抑制或杀灭细菌，用于预防和医治细菌性感染的药物。
14、抗生素——某些微生物产生的代谢物质，对另外一些微生物有抑制或杀灭作用。
15、最低抑菌浓度（MIC）——能够抑制造就基内细菌发展的最低浓度。
16、最低杀菌浓度（MBC）——能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度。
17、抗菌后效应（PAE）——指停用抗菌药物后，仍然持续存在的抗微生物效应。
18、耐药性（抗药性）——指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。
19、交叉耐药性——细菌对某一药物产生耐药性后，对其他药物也产生耐药性。
多出现在化构或机制相似的抗菌药物之间。
20、二重感染——长期使用广谱抗生素后，使敏锐细菌遭到抑制，不敏锐细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染，又称菌群瓜代症。
药理学基础知识重点笔记药理学是研究药物作用机制的学科，因此药理学基础知识重点主要包括药物的作用机制、药物分类和代表药物的药理作用等方面。
以下是一份药理学基础知识重点笔记，仅供参考：一、药理学总论1. 药物的作用机制：主要通过干扰机体的生理生化过程而产生作用。
2. 药物的分类：根据药物的性质和作用机制，可将药物分为抗感染药物、抗肿瘤药物、心血管药物、神经系统药物、消化系统药物、呼吸系统药物等。
3. 药物代谢动力学：主要研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及药物浓度随时间变化的规律。
4. 药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用机制和效应，包括药物的量效关系、时效关系和药物的相互作用等。
二、药物分论1. 抗感染药物：主要包括抗生素、合成抗菌药、抗真菌药等。
抗生素主要包括β-内酰胺类、大环内酯类、氨基糖苷类等，合成抗菌药主要包括喹诺酮类、磺胺类等。
2. 抗肿瘤药物：主要包括烷化剂、抗代谢类、抗肿瘤抗生素类等。
烷化剂主要包括环磷酰胺、氮芥等，抗代谢类主要包括甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等，抗肿瘤抗生素类主要包括丝裂霉素、阿霉素等。
3. 心血管药物：主要包括抗高血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药等。
抗高血压药主要包括利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等，抗心绞痛药主要包括硝酸酯类、β受体拮抗剂等，抗心律失常药主要包括胺碘酮、利多卡因等。
4. 神经系统药物：主要包括镇静催眠药、抗癫痫药、抗抑郁药等。
镇静催眠药主要包括苯二氮卓类、巴比妥类等，抗癫痫药主要包括苯妥英钠、丙戊酸钠等，抗抑郁药主要包括三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等。
5. 消化系统药物：主要包括抗溃疡药、胃肠动力药等。
抗溃疡药主要包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，胃肠动力药主要包括多潘立酮、莫沙必利等。
6. 呼吸系统药物：主要包括平喘药、镇咳药等。
平喘药主要包括β受体激动剂、茶碱类等，镇咳药主要包括中枢性镇咳药、外周性镇咳药等。
以上是药理学基础知识重点的简要笔记，希望能对您有所帮助。
药理学重点汇总笔记全第一章药物效应动力学第一节不良反应药物不良反应是指与用药目的不相符合，并可给病人带来不适或痛苦的反应。
不良反应多数为药物效应的延伸，一般是可以预知的，但不一定可避免。
少数较严重的不良反应较难恢复，如药源性疾病。
不良反应包括以下几方面：一、副反应亦称副作用。
副反应为药物在治疗剂量下所产生的与治疗目的无关的效应。
其产生原因与药物作用的选择性低，即涉及多个效应器官有关。
当药物的某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。
例如，阿托品具有多种效应，当其用于治疗胃肠平滑肌痉挛所致腹部绞痛时，它的其他效应，如口干、心悸、便秘等症状即为副反应。
副反应一般不太严重，但是难以避免。
（XL2007-1-039；XL2007-2-028；zy2005-1-060；zy2002-1-053；zy2000-1-76；zl2005-1-028；zl2004-1-028；zl1999-1-037）zy2005-1-060．药物的副反应是A．难以避免的B．较严重的药物不良反应C．剂量过大时产生的不良反应D．药物作用选择性E．与药物治疗目的有关的效应答案：A解析：副作用是在治疗剂量时出现的一种反应，多数很轻微，这是因为药物选择性低，是一种难以避免的反应。
zy2002-1-053有关药物的副作用，不正确的是A．为治疗剂量时所产生的药物反应B．为与治疗目的有关的药物反应C．为不太严重的药物反应D．为药物作用选择性低时所产生的反应E．为一种难以避免的药物反应答案：Bzl2005-1-028药物的副作用是指A．治疗量时出现的与用药目的无关的作用B．用量过大或用药时间过长出现的对机体有害的作用C．继发于治疗作用后出现的一种不良后果D．与剂量无关的一种病理性免疫反应E．停药后血药浓度降至阈浓度以下时出现的生物效应答案：Azl2004-1-028引起药物副作用的原因是A．药物的毒性反应大B．机体对药物过于敏感C．药物对机体的选择性高D．药物对机体的作用过强E．药物的作用广泛答案：E二、毒性反应毒性反应是指药物在剂量过大或蓄积过多时对机体产生的危害性反应，一般较为严重，但可以预知及避免。
药理学重点汇总笔记全药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的xx，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝xx进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经xx进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度xx相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果]按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。
治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。
继发反应（secondary reaction）：药物的治疗作用引起的不良后果。
如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。
K D的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。
K D 与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大，亲和力越大。
剂量—效应关系/量效关系（dose-effect relationship）药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。
最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。
治疗量（常用量，therapeutic dose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量；极量（最大治疗量 maximal dose）疗效最大的剂量；最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。
量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线。
质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。
用阳性率或阴性率表示效应。
形成S型曲线。
半数有效量（ED50）：量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。
（尽可能小则好）半数致死量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药量。
（尽可能大则好）治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。
一般TI值大于3称药物安全。
最大效应（E max）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。
效价强度（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量。
剂量越小，效价强度越大。
亲和力:药物与受体结合的能力。
内在活性：药物与受体结合时发生效应的能力。
激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。
与受体结合并激动受体产生效应。
吗啡，Adr，ACh 完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra＞＞ R i，足量使完全转为Ra ，产生Emax；α＝1；部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。
特点：只引起较弱的激动效应，增加浓度也达不到Emax；拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应。
竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。
非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。
第一章药动学转运速率（R）主要决定于：药物的溶解性（脂溶性或水溶性）；膜两侧药物浓度，膜面积，膜厚度；药物的解离性（度）简单扩散（simple diffusion）:又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。
药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。
pKa 药物在溶液中解离50%时，该溶液的pH 值；当pH 值与pKa 值的差值以数学值增减时，药物的解离型与非解离型的浓度比值，却以指数值变化酸性环境中，弱碱性药物解离多而不易扩散；碱性环境中，弱酸性药物解离多而不易扩散。
吸收（absorption ）：药物从给药部位进入血循环的过程。
速度比较：静注>吸入>舌下>直肠>肌注>皮下注射>口服>皮肤、粘膜首关效应/首关消除（first-pass effect/elimination ）：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。
分布（distribution ）：吸收入血的药物随血流转运到组织器官的过程。
血液中：药物与血浆蛋白结合能限制药物经生物膜的转运，是药物体内的一种暂时贮存形式。
在血浆蛋白结合部位上，药物间或药物与内源性物质间能相互竞争。
组织中：肾毛细血管内皮膜孔大，肝静脉窦缺乏完整的内皮—药物从肾、肝消除—药物中毒时肝肾器官首先受累；是药物对某些细胞成分具有特殊亲和力的结果，例如脂肪；多是一种贮存现象。
生物转化：代谢或药物转化。
药物在体内发生的化学结构的改变。
最终目的是使药物排除体外。
I 相反应（phase I reactions ）：氧化、还原、水解（多数丢失活性或产生活性、毒性） Ⅱ相反应（phaseⅡreactions）：结合反应，与体内水溶性大的物质结合，利排泄。
主要部位：肝脏。
肝微粒体细胞色素P 450酶系（与一氧化碳结合后其吸收光谱主峰在450nm 处）及非微粒体酶系（胆碱脂酶、单胺氧化酶）催化。
酶诱导药：提高药酶的活性，增加自身或他药代谢速率。
苯巴比妥、利福平 酶抑制药：抑制药酶的活性，减慢他药的代谢速率。
西米替丁、环丙沙星 排泄（excretion ）：体内药物或其他代谢物排出体外的过程。
肾脏排泄：肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。
分泌机制相同的两药合用，可发生竞争性抑制，使药效增强延长。
肝肠循环（hepatoenteral circulation ）：随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收，再由肝门静脉重新进入全身循环。
时量关系（time-concentration relationship ）：血浆药物浓度随时间的改变而发生变化的规律。
时量曲线下面积（AUC ）：反映进入体循环药物的相对量。
峰浓度（Cmax ） 一次给药后血浆的最高浓度。
吸收和消除达平衡 生物利用度（bioavailability/F ）：给予一定剂量的药物后，能被吸收进入体循环的药物相对量及速度。
（反应吸收速率和程度）D 为用药剂量，A 为体循环中药物总量绝对生物利用度（absolute bioavailability ）：静脉注射（iv ）与血管外给药(ev)时AUC 比值。
用于评价同一种药物的不同给药途径吸收情况。
相对生物利用度（relative bioavailability ）：某药“标准制剂”与同种药物的不同或相同制剂，在相同给药途径下的AUC 相除，所得值；评价:同一厂家生产的同一品种的不同批号；同一品种的不同剂型不同药厂生产的相同剂型之间的吸收情况是否相近或等同；表观分布容积（apparent volume of distribution ，V d ）：体内药物总量达到平衡后，按此时测得的血浆药物浓度计算该药应占有的体液总容积（体内药量与血药浓度的比值）。
(单位为L 或L/kg ）。
不是真正的容积空间，是假设药物在体内所有部位都是按血浆药物浓度均匀分布的一个理论容积。
意义：推算药物的分布范围； 推算药物排泄速度；V d 越小，，排泄越快，体内存留时间短。
计算体内药物总量或欲到达某一有效血浆药物浓度时应该用的剂量。
一级消除动力学特点：（1）单位时间内消除的药量与血药浓度正相关（恒比消除——单位时间内消除的药量与血药浓度有关。
（2）半衰期恒定（t=0.693/Ke 是恒定值，不随药物浓度高低改变，与血药浓度无关）。
零级动力学特点：（1）单位时间内消除药量不变（单位时间内消除的药量与血药浓度无关）——恒量消除。
（2）半衰期不恒定（t 1/2=0.5C 0/k 0） 。
随药物浓度的变化而改变，剂量大半衰期长；反应机体消除药物的能力已饱和乙醇、苯妥英钠、阿司匹林等；半衰期（half-life,t 1/2）：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。
半衰期的意义：⑴ 反应药物消除快慢的程度，以及机体消除药物的能力。
⑵ t1/2有助于设计最佳给药间隔、预计停药后药物从体内消除的时间以及预计连续给药后达到稳态血药浓度的时间。
① 按每隔1个半衰期用药一次，则经过4-5个半衰期后体内药量可达稳态水平。
② 1次用药后经过4-5个半衰期，药物可从体内基本消除。
房室模型：分析药物在体内的动力学过程，系统内部按动力学特点分为若干房室，划分主要取决于药物体内转运速率。
血药浓度衰减速率与时间的关系（C-t 曲线）始终成一直线的为一室模型；曲线由几个不同斜率的线段组成则为二室或多室模型。
二室模型：由两房室（中央室、周边室）组成，时量曲线初段血药浓度迅速下降为α相（分布相），分布平衡后较慢衰落进入β相（消除相）。
%100⨯=DAF稳态浓度（Css，坪浓度）：按一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态。
