慢性硬膜下血肿科普

硬膜下血肿硬膜下血肿【病因病理】1.硬膜下血肿发生在硬膜下腔，是颅内血肿中最常见，约占50% —60%,根据血肿出现症状时间分为急性、亚急性和慢性3种。

2.大多数血肿主要来源于脑皮质挫裂伤灶中的静脉和动脉受损伤出血而致的，常常发生在外伤着力部位以及对冲部位的颅骨骨折致脑表面的动脉或静脉破裂而形成硬膜下血肿。

另一出血来源是脑表面的桥静脉，即脑表面浅静脉回流至静脉窦处被撕裂而形成硬膜下血肿，此类血肿多不伴有脑挫裂伤，仅为单纯性血肿，但血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面。

3.血肿形成时多为新鲜血液或柔软血凝块，3天内逐渐变成硬凝块并与脑膜粘着，2周内凝块逐渐液化，肉芽组织逐渐长入脑膜粘着面，逐步机化，其硬膜粘着面形成血肿外膜，蛛网膜粘着面形成血肿内膜，内外膜将血肿包裹。

【临床表现】硬膜下血肿以急性及亚急性较多见，且经常合并严重脑挫裂伤。

因此常有严重意识障碍、昏迷加深或清醒后昏迷、单侧瞳孔散大和其他脑压迫症状。

并发脑疝时可出现生命机能衰竭的症状。

【影像学表现】1.CT表现：CT检查是硬膜下血肿首选检查方法。

在CT平扫上，血肿的密度直接与血红蛋白含量有关。

在急性期及亚急性期，伤后血肿多呈新鲜血液或软血凝块，3天内血液凝固，血浆吸收，血红蛋白浓缩。

因此，此期均有典型CT表现，主要特点是颅骨内板下出现新月形高密度影，CT值可高达70HU—80HU,体积大，也可以表现为双凸形高密度影。

部分可为混杂密度影，有的可出现液-液平面，即高密度血凝块沉于血肿下部或溶血后含铁血红蛋白下沉所致。

在慢性期和亚急性后期，由于血红蛋白的溶解和吸收，血肿密度随时间逐渐减低，伤后1周-2周变为等密度，伤后1个月变为低密度影。

增强扫描脑表面的小血管增强而使密度血肿衬托更为清楚，4h—6h后延迟扫描，约40%患者血肿边缘出观点状或线状强化，为包膜或血肿相邻脑表面充血强化所致，从而显示血肿轮廓。

无论急性期/亚急性还是慢性期的硬膜下血肿，均伴有脑挫裂伤或脑水肿，在CT片上均有占位效应。

慢性硬膜下血肿(神经硬膜下血肿（Subdural Hematoma）硬膜下血肿发生在硬膜下腔，是颅内血肿中最常见，约占50%－60%，根据血肿出现症状的时间分为急性、亚急性和慢性三种。

大多数血肿主要来源于脑皮质挫裂伤灶中的静脉和动脉受损伤出血，常常发生在外伤着力部位以及对冲部位的颅骨骨折致脑表面的动脉或静脉破裂而形成硬膜下血肿。

另一出血来源是脑表面的桥静脉，即脑表面浅静脉回流至静脉窦处被撕裂而形成硬膜下血肿，此类血肿多不伴有脑挫裂伤，仅为单纯性血肿，但血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面。

血肿形成时多为新鲜血液或软血凝块，3天内逐渐变成硬凝块并与脑膜粘着，2周内凝块逐渐液化，肉芽组织逐渐长入脑膜粘着面。

临床表现硬膜下血肿以急性及亚急性较多见，且经常合并严重脑挫裂伤。

因此常有严重意识障碍、昏迷加深或清醒后昏迷、单侧瞳孔散大和其他脑压迫症状。

并发脑疝时可出现生命机能衰竭的症状。

外科)是指颅内出血血液积聚于硬脑膜下腔、伤后三周以上出现症状者。

目前对于血肿的出血来源和发病机理尚无统一的认识。

其发生率约占颅内血肿的10%，血肿常发生于额顶颞半球凸面，积血量可达100—300毫升。

临术表现以颅内压增高为主，头痛较为突出，部分有痴呆、淡漠和智力迟钝等精神症状，少数可有偏瘫、失语和局源性癫痫等局源性脑症状。

本病表现为慢性过程，如能及时明确诊断和手术，效果满意。

疗效欠佳或病死者，多因未及时诊治、病情危重或伴有并发症者。

症状表现：1.颅内压增高症状：头痛、呕吐、视神经乳头水肿。

婴幼儿常有惊厥、呕吐、喂饲困难，前囟膨隆和头围增大等。

2.精神障碍；痴呆、淡漠、记忆力下降、定向力障碍和智力迟钝等。

3.局源性脑症状：偏瘫、麻木、失语和局灶性癫痫等。

诊断依据：1.常有头部轻伤或被忽略的受伤史，症状常在伤后3周以上出现。

2.慢性颅内增高症状如头痛、呕吐和视神经乳头水肿，婴幼儿出现惊厥、呕吐、前囟膨隆和头围增大，至晚期可出现脑疝。

部分病人以精神症状较为突出或以局灶性脑症状为主。