(完整版)认知障碍的病因及发病机制
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老年人术后认知障碍原因及护理措施认知功能是指人脑加工、储存和提取信息的能力,即人们对事物的构成、性能与他物的关系、发展动力、发展方向,及基本规律的把握能力,它是人们完成活动最重要的心理条件,主要包括语言信息、智慧技能、认知策略等方面。
一、概述术后认知功能障碍(postoperativecognitive dysfunction,POCD)是指在手术后常出现中枢神经系统的并发症,其临床表现为轻度意识紊乱且倾向于幻想、记忆的遗忘、内心不安或无根据的恐惧、人格、社交能力及认知能力和技巧等的变化。
据国内外的相关研究提示,POCD是由于脑功能暂时性机能障碍而引起的,可导致老年患者死亡率增加、身体的延迟康复、促使增多并发症、延长患者的住院天数及增加医疗费用等。
有相当比例的患者手术后的一个星期到几个月出现心理障碍、轻度意识紊乱且倾向于幻想、记忆的遗忘、内心不安或无根据的恐惧、人格、社交能力及认知能力和技巧等的变化。
虽然有时短暂或轻度的认知功能障碍仅仅给患者造成心理上的迷茫、困惑以及在日常生活中少许的不便,但是持久、严重的精神认知功能障碍将明显降低术后老年患者的生活质量,给家庭和社会带来负担。
POCD的表现不仅包括记忆的遗忘、言语不清、认知障碍、社交能力及视觉空间障碍等,同时也伴随焦虑、抑郁、激越、冲动等行为,这些情感和行为将给社会和家庭带来沉重的经济和生活上的负担。
据相关研究表明,在美国因POCD 所导致每年的医疗费用增加至少为4亿美元,再加上出院之后护理及生活所需要的各项额外支出,这个费用将增加至20亿~40亿美元之多。
据国内外研究表明,患有POCD的老年人每年发展为老年痴呆的比例高达10%~15%,然而认知功能正常的老年人每年发展为痴呆的概率仅仅为1%~2%。
POCD对老年患者术后的康复、转归和存活时间有着密切的关系。
据调查老年患者在非心脏、非神经外科手术术后出现POCD 的概率为29.6%~40.5%。
认知不行的原因
1. 知识和经验的不足:如果一个人没有足够的知识和经验,就很难对事物有深入的理解和准确的判断。
2. 思维定式和偏见:思维定式和偏见会影响一个人对事物的看法和理解,使其难以接受新的观念和思维方式。
3. 情绪和心理状态:情绪和心理状态会影响一个人的认知能力。
过度的焦虑、压力、疲劳或情绪波动都可能导致认知能力下降。
4. 缺乏批判性思维:批判性思维是对信息和观点进行分析、评估和判断的能力。
如果缺乏批判性思维,就容易受到错误信息和虚假观点的影响。
5. 教育和学习环境:一个人所接受的教育和学习环境也会影响其认知能力。
缺乏优质的教育资源和适当的学习方法可能导致认知水平的不足。
6. 健康问题:某些健康问题,如神经系统疾病、睡眠障碍、营养不良等,可能影响一个人的认知功能。
7. 社会和文化因素:一个人所处的社会和文化环境也会对其认知产生影响。
不同的文化背景和价值观可能导致对事物的不同理解和认知。
要提高认知能力,可以通过学习、积累知识和经验、培养批判性思维、保持良好的心理和情绪状态、改善健康状况以及积极适应社会和文化环境等方式来实现。
同时,要意识到每个人的认知能力都有差异,接受自己的局限,并不断努力提升自己。
认知障碍的病因及发病机制认知是大脑皮层复杂高级功能的反映,任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍,现将其归纳如下:(一)慢性脑损伤1.脑组织调节分子异常(1)神经递质及其受体异常:大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。
这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。
1)多巴胺(dopamine):多巴胺是以酪氨酸为底物,在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。
研究发现:脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。
例如,在帕金森病(Parkinson disease,PD)患者黑质多巴胺能神经元减少,酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。
此外,在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。
多巴胺受体有D1和D2受体两大家族,精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关,因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。
2)去甲肾上腺素(nonepinephrine):去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质,是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。
在脑,去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。
在突触前,α2受体通过Gi蛋白介导,减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性,减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化,以至Ca2+通道关闭,Ca2+流减少,从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节);α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加;在突触后,α1受体激动可引起K+通道开放,K+外流增加,神经元倾向超极化而产生抑制效应。
而α1受体激活则使K+通道功能降低,K+外流减少,神经元去极化产生兴奋效应。
认知障碍————————————————————————————————作者: ————————————————————————————————日期:认知障碍精神异常精神类疾病,认知缺陷或异常。
认知是指人脑接受外界信息,经过加工处理,转换成内在的心理活动,从而获取知识或应用知识的过程。
它包括记忆、语言、视空间、执行、计算和理解判断等方面。
认知障碍是指上述几项认知功能中的一项或多项受损,当上述认知域有2项或以上受累,并影响个体的日常或社会能力时,可诊断为痴呆。
简介认知是机体认识和获取知识的智能加工过程,涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。
认知障碍(cognitivedisorder)指与上述学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常,从而引起严重学习、记忆障碍(1earningand memory impairment),同时伴有失语(aphasia)或失用(apraxia)或失认(agnosia)或失行(disturbance in executive functioning)等改变的病理过程。
认知的基础是大脑皮层的正常功能,任何引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致认知障碍。
由于大脑的功能复杂,且认知障碍的不同类型互相关联,即某一方面的认知问题可以引起另一方面或多个方面的认知异常(例如,一个病人若有注意力和记忆方面的缺陷,就会出现解决问题的障碍)。
因此,认知障碍是脑疾病诊断和治疗中最困难的问题之一。
主要分类主要包括(1)感知障碍,如感觉过敏、感觉迟钝、内感不适、感觉变质、感觉剥夺、病理性错觉、幻觉、感知综合障碍;(2)记忆障碍,如记忆过强、记忆缺损、记忆错误;(3)思维障碍,如抽象概括过程障碍、联想过程障碍、思维逻辑障碍、妄想等。
上述各种认知障碍的原因是多种多样的,除器质性疾病原因外,大多精神疾患所致。
如神经衰弱、癔症、疑症、更年期综合症、抑郁症、强迫症、老年性痴呆、精神分裂症、反应性精神病、偏执型精神病、躁狂症、躁郁症等等。
认知障碍知识讲座一、认知障碍的概念和分类认知障碍是指个体在思维、记忆、注意力、理解和学习等认知能力方面出现障碍的一种症状或综合征。
根据病因和临床表现的不同,认知障碍可分为多种类型,如阿尔茨海默病、脑血管性认知障碍、帕金森病相关认知障碍等。
二、认知障碍的症状和表现1. 记忆力减退:患者常常出现短期记忆受损的情况,难以记住新的信息,尤其是日常生活中的事情。
2. 注意力不集中:患者容易分神、注意力不持久,经常无法集中精力完成任务。
3. 语言障碍:患者可能出现说话困难、理解困难、词汇减少等问题。
4. 空间定向障碍:患者可能出现迷失方向、走错路等问题。
5. 抽象思维障碍:患者在理解抽象概念、推理和解决问题方面存在困难。
6. 情绪和行为变化:患者可能出现焦虑、抑郁、易激动、冷漠等情绪和行为上的改变。
三、认知障碍的诊断和评估1. 详细病史询问:医生会详细询问患者的症状、病程、家族史等信息。
2. 神经系统检查:包括对患者的神经系统功能进行全面检查,以排除其他可能的病因。
3. 心理评估:通过心理测试和问卷调查等方法,评估患者的认知功能和心理状况。
4. 影像学检查:如脑CT、脑MRI等,可以帮助医生观察患者的脑结构和功能变化。
四、认知障碍的治疗和康复1. 药物治疗:根据患者的具体病情,常用的药物包括胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂等,以改善患者的认知功能。
2. 康复训练:包括认知训练、记忆训练、注意力训练等,帮助患者恢复和改善认知能力。
3. 心理支持:提供心理咨询和心理疏导,帮助患者和家属应对疾病带来的困扰和情绪变化。
五、认知障碍的预防和护理1. 健康生活方式:保持规律的作息时间、合理的饮食结构、适量的体育锻炼等,有助于预防认知障碍的发生。
2. 智力锻炼:经常参与阅读、思考、学习新知识等活动,有助于保持大脑活跃和灵活。
3. 社交互动:保持积极的社交生活,与家人和朋友保持良好的沟通和互动。
4. 定期体检:定期进行身体和认知功能的检查,及早发现和治疗潜在的问题。
手术后出现术后认知功能障碍的原因及训练在现代医学中,手术是治疗许多疾病的重要手段。
然而,手术后可能会出现一些并发症,其中术后认知功能障碍(Postoperative Cognitive Dysfunction,POCD)是一个不容忽视的问题。
POCD 会对患者的生活质量产生负面影响,给患者及其家庭带来困扰。
了解 POCD 发生的原因,并采取有效的训练方法来改善这一状况,对于患者的康复至关重要。
一、术后认知功能障碍的定义及表现术后认知功能障碍是指患者在手术后出现的记忆力、注意力、执行功能等认知领域的损害。
患者可能会表现出记忆力下降,难以集中注意力,解决问题的能力减弱,甚至出现情绪和性格的改变。
这些症状可能在手术后数天、数周甚至数月内出现,严重程度因人而异。
二、手术后出现术后认知功能障碍的原因1、年龄因素年龄是 POCD 发生的一个重要危险因素。
随着年龄的增长,人体的生理机能逐渐下降,包括大脑的神经细胞数量减少、神经递质分泌失衡、脑血管硬化等。
老年人的大脑对手术创伤和麻醉药物的耐受性较差,更容易出现认知功能障碍。
2、手术类型和时长复杂的大型手术,如心脏手术、颅脑手术等,由于手术创伤大、术中出血多、对重要脏器的影响较大,POCD 的发生率相对较高。
手术时间过长也会增加 POCD 的风险,因为长时间的手术会导致机体的应激反应持续增强,影响大脑的血液循环和代谢。
3、麻醉因素麻醉药物可能对大脑产生一定的影响。
一些麻醉药物可能会干扰神经递质的传递,影响神经元的功能。
此外,麻醉过程中的低血压、低氧血症等情况也可能导致大脑缺氧,损伤脑细胞。
4、炎症反应手术会引发机体的炎症反应,释放出大量的炎症因子,如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子α等。
这些炎症因子可以通过血脑屏障进入大脑,引起神经炎症,损害神经元的结构和功能,从而导致认知功能障碍。
5、心理因素手术前的焦虑、恐惧等不良情绪,以及手术后的疼痛、睡眠障碍等,都可能对患者的心理状态产生负面影响。
认知障碍的病因及发病机制认知是大脑皮层复杂高级功能的反映,任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍,现将其归纳如下:(一)慢性脑损伤1.脑组织调节分子异常(1)神经递质及其受体异常:大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。
这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。
1)多巴胺(dopamine):多巴胺是以酪氨酸为底物,在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。
研究发现:脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。
例如,在帕金森病(Parkinson disease,PD)患者黑质多巴胺能神经元减少,酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。
此外,在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。
多巴胺受体有D1和D2受体两大家族,精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关,因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。
2)去甲肾上腺素(nonepinephrine):去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质,是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。
在脑内,去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。
在突触前,α2受体通过Gi蛋白介导,减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性,减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化,以至Ca2+通道关闭,Ca2+内流减少,从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节);α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加;在突触后,α1受体激动可引起K+通道开放,K+外流增加,神经元倾向超极化而产生抑制效应。
而α1受体激活则使K+通道功能降低,K+外流减少,神经元去极化产生兴奋效应。
一般认为,脑中α2受体激动与维持正常的认知功能有关,而α1受体持续、过度激活可致认知异常。
在正常警醒状态时,脑细胞含适量去甲肾上腺素,α2受体功能占优势,维持正常的认知功能。
在应激状态下产生大量去甲肾肾上腺素,α1受体功能占优势;这可能是个体长期处于应激状态更易出现认知障碍的机制之一。
3)乙酰胆碱(aeetylcholine):乙酰胆碱由乙酰辅酶A和胆碱在胆碱乙酰转移酶的作用下生成。
神经细胞合成并释放的乙酰胆碱通过M-受体(M-AchR,毒蕈碱受体)和N-受体(N-AchR,烟碱受体)发挥调节作用,M-AchR是G-蛋白耦联受体,N-AchR是配体门控离子通道受体。
脑内的胆碱能神经元被分为两类,即局部环路神经元和投射神经元,自Meynert基底核发出的胆碱能纤维投射至皮层的额叶、顶叶、颞叶和视皮层,此通路与学习记忆功能密切相关。
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者在早期便有Meynert基底区胆碱能神经元减少,导致皮层胆碱乙酰转移酶活性和乙酰胆碱含量显著降低,是AD患者记忆障碍的重要机制之一;精神分裂症者认知障碍的程度与皮层胆碱乙酰转移酶活性呈负相关;给AD和精神分裂症患者使用胆碱酯酶抑制剂或M受体激动剂可改善其记忆缺损。
4)谷氨酸(glutamate):在脑内,氨基酸类递质含量最高,其中,谷氨酸在人大脑皮层中的含量约为9-11μmol/g,比乙酰胆碱或单胺类递质的含量高103数量级,比神经肽的含量高106数量级。
谷氨酸是不能透过血脑屏障的非必需氨基酸,脑内的谷氨酸可分别由谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下水解或α-酮戊二酸在其转氨酶的作用下生成。
谷氨酸藉N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)和非NMDA受体起作用。
NMDA受体是配体门控的离子通道型受体;非NMDA受体主要指海人藻酸(kainate,KA)和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑-丙酸(α-mino-3-hydroxy-5-methy-4-isoxa-zolep-propionate,AMPA)是Na+-K+通透性离子通道型受体。
纹状体的谷氨酸神经纤维抑制丘脑向大脑皮层发出感觉冲动,当谷氨酸能神经低下时,这种冲动发出增多,大脑皮质单胺活性增强,引起相应的认知功能异常。
由于谷氨酸是哺乳动物脑内最重要的兴奋性神经递质,故当谷氨酸含量异常增高时,可引起“兴奋性毒性”损伤(见后述)。
(2)神经肽异常:神经肽(neuropeptide)是生物体内的一类生物活性多肽,主要分布于神经组织。
在脑内,神经肽与神经递质(neurotransmitter)常常共存于同一神经细胞,但神经肽与经典神经递质有诸多不同:神经肽比神经递质分子量大,在脑组织中含量低;神经肽由无活性的前体蛋白加工而成,而神经递质可在胞体或神经末梢直接合成;神经肽释放后主要经酶解而失活,神经递质则主要通过神经末梢重吸收反复利用;神经肽的调节缓慢而持久,神经递质的调节快速而精确等。
神经肽的异常与认知障碍密切相关。
有人报道PD患者脑苍白球和黑质中P物质水平下降30%-40%,在黑质中胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)下降30%,在丘脑下部和海马区神经降压肽(neurotensin,NT)含量也下降。
血管加压素(vasopressin,VP),血管活性肠肽(vasoac-tire intestinal peptide,VIP)及其受体含量减少与记忆力减退相关,给脑外伤、慢性乙醇中毒及AD病人用VP可改善其记忆力减退。
促甲状腺素释放激素(thyrotropin releasing hormone,TRH)是第一个从丘脑下部分离出来的三肽激素,TRH可引起行为改变,如兴奋、精神欣快及情绪暴躁等。
TRH既可以作为一种神经激素通过受体调节其他递质起作用,又可以作为一种神经递质直接起作用。
腺垂体分泌的促肾上腺激素释放激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)是一39肽激素,其水平改变影响动物的学习记忆、动机行为等。
ACTH影响动物学习和行为的关键分子区域是其分子中第4~10位氨基酸残基,该片断能提高大鼠的注意力和记忆力,同时减轻动物的焦虑行为。
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)患者丘脑下部-垂体一肾上腺皮质(hypothalamus-pynear-adrenocorticode,HPA)轴功能紊乱与其反应迟钝、智能低下、重复语言等认知功能障碍显著相关。
根据绝经期女性AD的发病率高于男性,且经绝后接受雌激素替代疗法者的患病率降低,有人提出性激素代谢紊乱也可能参与认知障碍的发病过程。
(3)神经营养因子缺乏:神经元和胶质细胞可合成、分泌大量的神经营养因子,如神经生长因子(neurogrowth factor,NGF)、睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和胶质源性神经营养因子(glia-derived neu-rotrophic factor,GDNF)等。
这些神经营养因子对神经元的存活和神经元突起的生长具有重要作用。
已发现在多种神经退行性疾病中均有神经营养因子含量的改变,例如,在PD患者黑质NGF、BDNF和GDNF的含量明显降低,离体和在体实验均证明BDNF、GDNF和CNTF对吡啶类衍生物1-甲基4一苯基l,2,3,6一四氢吡啶(MPTP)造成的多巴胺能神经元损伤具有很强的保护作用。
2.脑组织蛋白质异常聚集脑组织中蛋白质异常聚集可见于一大类脑神经细胞退行性变性疾病中,如AD、PD、亨廷顿病(Huntington disease,HD)、海绵状脑病(Creutzfeldt Jokob disease,CJD)等。
蛋白质的异常聚积与基因变异、蛋白质合成后的异常修饰、脑组织慢病毒感染、脑老化和环境毒素中毒等多种因素有关。
(1)基因异常:已发现多种基因异常参与神经细胞的退行性变性。
例如,在PD患者有ot-synuclein,parkin和park3基因突变,a-synuclein基因第209位的核苷酸发生了G-A错义突变,使其蛋白质第53位的丙氨酸(Ala)变成了苏氨酸(Thr),变异的蛋白质是PD患者神经细胞胞浆中特征性嗜酸性包涵体,即路易(Lewy)小体的重要成分;已发现有30多种不同parkin基因缺失和点突变与早发性PD有关,改变的parkin蛋白可导致依赖泛素的蛋白降解过程异常,促使parkin蛋白聚集。
在AD患者,已发现5个相关基因突变,所编码的蛋白质依次为淀粉样前体蛋白(amy-loid precursor protein,APP)、早老蛋白-1(presenilin-1,PS-1)、PS-2、载脂蛋白E(apolipoprotein E,apoE)和α2-巨球蛋白(α2-macro谷氨酸bumin)。
其中,APP、PS基因突变和ApoE基因多态性可导致APP异常降解,产生大量B淀粉样多肽(AB),过量产生的Ap不断在神经细胞间聚集形成老年斑,同时可导致过氧化损伤(损伤生物膜、破坏细胞内钙离子稳态、抑制星形胶质细胞、使一些关键酶失活)、炎症反应和神经细胞死亡。
(2)蛋白质合成后的异常修饰:正常时,蛋白质合成后的不同加工修饰赋予蛋白质不同的结构和功能,是蛋白质结构和功能多样性的基础。
蛋白质的异常修饰导致其结构异常、功能降低或丧失。
在AD患者,发现细胞骨架蛋白tau被异常磷酸化(phosphorylation)、异常糖基化(glycosylmion,酶促反应)、异常糖化(glycmion,非酶促反应)和异常泛素化(ubiquitilation)修饰,异常修饰的tau蛋白沉积在神经细胞中形成神经原纤维缠结。
关于tau蛋白异常糖基化、异常糖化和异常泛素化的机制尚不清楚,目前认为AD患者tau蛋白被异常磷酸化可能与蛋白磷酸酯酶(proteinphosphatase)和蛋白激酶(protein kinase)调节失衡有关。
蛋白磷酸酯酶催化蛋白质去磷酸化,AD患者脑中蛋白磷酸酯酶的活性明显降低,使tau蛋白去磷酸化减弱,导致AD患者脑中tau蛋白异常过度磷酸化。
蛋白激酶催化蛋白质磷酸化,在AD患者,大脑颞叶皮层多种蛋白激酶的表达量或活性比对照者显著增强。
上述磷酸化系统失衡导致tau 蛋白异常过度磷酸化,异常修饰的tau在神经细胞内聚集是AD患者神经细胞退化的重要机制。
(3)脑组织慢病毒感染:最常见的由慢病毒感染引起的人类中枢性疾病为CJD,是由一种具传染性的朊蛋白(prion protein,PrP)所致。