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脓毒症患者的营养支持营养支持治疗对危重病患者尤其是严重感染、脓毒症患者的预后转归具有深刻影响。
尽管有充分的理由相信早期积极营养支持治疗可在脓毒症治疗中带来临床获益，但有关营养支持的循证建议级别却比较弱。
拯救脓毒症运动（Surviving Sepsis Campaign）指南建议基于低至中等质量的研究基础上反对早期肠外营养，鼓励尽早开始启动肠内营养。
脓毒症的病因脓毒症是指感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。
这是一种全身炎症反应综合征（SIRS），严重损害人体健康。
脓毒症、严重脓毒症及脓毒症休克是机体在感染后出现的一系列病理生理改变、临床病情严重程度变化的动态过程，本质上是全身炎症反应不断加剧、持续恶化、危及人体器官功能的结果。
2020年1月美国华盛顿大学科研团队在Lancet上发表论文，他们对1990—2017年全球、地区和国家脓毒症的发病率和死亡率进行了统计分析。
研究组共统计了1.09亿份个人死亡记录的多死因数据，对死因中与脓毒症相关的死亡率进行分析。
结果显示，1990—2017年间脓毒症发病率下降37.0%，死亡率下降52.8%。
但是，2017年全球仍记录约有4890万脓毒症病例，其中1100万例患者因脓毒症而死亡，占全球死亡人数的19.7%。
虽然随着抗感染治疗及脏器支持技术的不断进步，脓毒症发病率和死亡率近年来有所下降，但脓毒症仍是威胁全人类健康的主要原因之一。
危重患者营养代谢障碍机制脓毒症患者往往处于强烈的应激高分解代谢状态，多种炎症介质释放产生一系列神经内分泌改变，出现儿茶酚胺、糖皮质激素、生长激素和胰高血糖素分泌增加，伴有胰岛素抵抗的高糖血症、脂肪分解加速和净蛋白分解，基础代谢率增加50%～150%。
临床主要表现为负能量平衡和负氮平衡、低蛋白血症及应激性高血糖等。
机体的代谢改变实际上是全身炎症反应的一部分。
能量消耗与需求增加是代谢改变的特点。
能量消耗与代谢紊乱的程度、持续时间及危重症程度密切相关。
脓毒症优秀课件•脓毒症概述•脓毒症病理生理过程•脓毒症实验室检查与辅助诊断技术•脓毒症治疗原则与方法目•并发症预防与处理策略•总结回顾与展望未来进展方向录01脓毒症概述定义与发病机制定义脓毒症是一种由感染引起的全身炎症反应综合征，具有潜在的致命性。
发病机制感染引发机体免疫反应，释放大量炎症介质，导致全身炎症反应综合征，进一步发展为脓毒症。
脓毒症发病率逐年上升，成为全球性的公共卫生问题。
发病率死亡率高危人群脓毒症的死亡率较高，严重威胁患者生命安全。
老年人、儿童、免疫力低下人群及患有慢性疾病的患者为脓毒症的高危人群。
030201流行病学特点临床表现与分型临床表现脓毒症的临床表现多样，包括发热、寒战、心率增快、呼吸急促、精神状态改变等。
分型根据病情严重程度可分为轻度脓毒症、重度脓毒症和脓毒性休克。
诊断标准及鉴别诊断诊断标准根据国际脓毒症指南，结合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查进行综合诊断。
鉴别诊断脓毒症需要与类似疾病进行鉴别，如非感染性SIRS、局部感染、过敏反应等。
通过详细询问病史、仔细体格检查和必要的实验室检查，可作出正确诊断。
02脓毒症病理生理过程炎症反应与免疫调节失衡炎症反应脓毒症时，感染引发强烈的炎症反应，包括大量炎症介质的释放和炎症细胞的活化，如细胞因子、趋化因子、前列腺素等。
免疫调节失衡脓毒症中，炎症反应与免疫调节失衡密切相关。
一方面，炎症反应过度激活，导致组织损伤；另一方面，免疫抑制状态的出现使得机体对感染的抵抗力下降。
凝血功能异常与微循环障碍凝血功能异常脓毒症时，凝血系统被激活，导致凝血因子的大量消耗和纤溶系统的抑制，从而引发凝血功能异常。
微循环障碍脓毒症中，微循环障碍是一个重要的病理生理过程。
炎症介质和细胞因子的释放导致血管通透性增加、血管收缩和舒张功能失调，以及微血栓形成等，从而影响组织的血液灌注和氧供。
器官功能损害及其机制器官功能损害脓毒症可导致多个器官的功能损害，如心、肺、肝、肾等。
