心脏病学基本概念系列文库：肌球蛋白

《肌球蛋白V持续运动特性的动力学研究》篇一一、引言肌球蛋白V（Myosin V）是一种分子马达蛋白，具有在细胞内运输货物和执行细胞内运动的功能。

其独特的持续运动特性使得它在细胞内物质运输和细胞运动中发挥着重要作用。

近年来，随着生物物理学和生物化学的深入研究，肌球蛋白V的持续运动特性逐渐引起了科研工作者的关注。

本文将重点对肌球蛋白V持续运动特性的动力学进行研究，以进一步理解其运动机制及分子间的相互作用。

二、研究背景及意义肌球蛋白V是一种属于肌球蛋白超家族的分子马达，它能在细胞内沿微管或微丝进行单向运输。

它的持续运动特性对维持细胞正常功能至关重要，特别是在物质运输、信号传递、细胞迁移等生物过程中起着关键作用。

因此，研究肌球蛋白V的持续运动特性对于理解细胞内物质运输和细胞运动机制具有重要意义。

三、研究方法本研究采用分子动力学模拟、生物化学实验和荧光显微镜技术等方法，对肌球蛋白V的持续运动特性进行深入研究。

首先，通过分子动力学模拟，分析肌球蛋白V的构象变化和与周围环境的相互作用；其次，利用生物化学实验测定肌球蛋白V的活性及与其他分子的结合能力；最后，通过荧光显微镜技术观察肌球蛋白V在细胞内的运动过程。

四、实验结果（一）分子动力学模拟结果通过分子动力学模拟，我们发现肌球蛋白V在运动过程中，其构象发生了一系列变化。

这些构象变化使得肌球蛋白V能够与周围环境中的其他分子进行相互作用，从而维持其持续运动。

此外，我们还发现肌球蛋白V的运动速度与其构象变化密切相关。

（二）生物化学实验结果生物化学实验结果表明，肌球蛋白V具有较高的活性，能够与其他分子发生结合。

这些结合过程对于维持肌球蛋白V的持续运动具有重要意义。

此外，我们还发现不同条件下，肌球蛋白V 的活性及与其他分子的结合能力有所差异。

（三）荧光显微镜技术观察结果荧光显微镜技术观察结果显示，肌球蛋白V在细胞内沿微管或微丝进行单向运输。

其持续运动特性使得它能够在细胞内快速运输货物和执行其他生物功能。

肌动蛋白和肌球蛋白名词解释
肌动蛋白和肌球蛋白是肌肉收缩过程中扮演重要角色的两种蛋白质。

它们共同构成肌肉纤维中的肌纤维。

肌动蛋白是一种长链状蛋白质，由多个互相排列的球形蛋白单体组成。

它的主要形态有两种：球形肌动蛋白（G-肌动蛋白）和纤维形肌动蛋白（F-肌动蛋白）。

肌动蛋白是肌肉收缩的主要执行蛋白质，它与肌球蛋白相互作用，通过ATP提供的能量，使肌纤维产生收缩。

肌球蛋白是一种球形蛋白质，分为两种类型：轻链和重链肌球蛋白。

肌球蛋白定位在肌动蛋白上，它的结构可调节肌动蛋白的状态。

当肌动蛋白与肌球蛋白结合时，肌球蛋白会移动，改变肌动蛋白的位置，从而导致肌肉产生收缩。

肌动蛋白和肌球蛋白共同作用，通过不断的结合和解离，调节肌肉纤维的收缩与舒张，使身体产生运动。

这种蛋白质的相互作用和调节机制是肌肉收缩的基础原理。

肌球蛋白与心脏功能心脏收缩-舒张是一个非常复杂的生理过程，受诸多生理性和/或病理性因素影响而发生变化，因此而影响心功能。

尤其临床上许多疾病都伴有心功能改变，严重时出现心功能障，心肌收缩力下降，心输出量减少。

随着分子生物学等相关学科的迅猛发展，人们从细胞水平、分子水平对心肌收缩-舒张过程及其调节的诸多参与成分各自的作用及相互间作用有了更进一步的了解和认识。

近十几年来，人们针对糖尿病、甲状腺功能异常(包括功能亢进和低下)、心肌肥厚、心肌病、缺氧等病理条件下引起的心功能改变，特别是收缩蛋白、调节蛋白与心功能的关系做了大量深入细致的工作。

1 收缩蛋白和调节蛋白收缩蛋白包括肌球蛋白和肌动蛋白。

肌球蛋白是由学者Kuhne于1859年首先报道的，半个多世纪之后，对肌球蛋白的生化分析才开始进行。

肌球蛋白是心肌粗肌丝的主要成分，分子呈杆状，一端具有两个球形区域，似豆芽的头部，由两条重链(MHC)和两对轻链(MLC)构成，是肌球蛋白重要生物活性所在地，另一端是一个丝状“尾巴”，由两股α-螺旋肽链绞在一起形成一种盘卷螺旋结构［1］。

肌球蛋白具有二个生物学作用：一是具有ATP酶活性，能裂解ATP，释放化学能；二是具有与肌动蛋白结合的能力。

研究表明心脏的MHC是由两种基因编码，即α-MHC和β-MHC基因，这些基因产物在肌球蛋白分子中形成二聚体，所以相应的有三种分子异构体存在，即V1(α、α同源体)、V2(α、β异源体)、V3(β、β同源体)。

由于α、β-MHCATP酶活性不同，因此不同的异构体之间所具有的ATP酶活性及收缩活性也不同。

肌球蛋白ATP酶活性主要由心肌所含V1或V3的量多少而决定，故肌球蛋白以V1占优势的心肌ATP酶活性最高，肌肉收缩速率最快，耗能也最多，而以V3占优势的心肌情况正相反，以V2占优势的心肌表现介于两者之间［2，3］。

肌球蛋白异构体之间的转换是心肌的适应性改变，是心脏本身负荷和能量供应两方面调节适应的结果。

肌球蛋白名词解释
肌球蛋白（myosins）是一类源于动物、植物、真菌及细菌等多
种生物体的蛋白质，是肌动蛋白的一类。

肌球蛋白的主要功能是在钙离子的诱导下，通过肌动蛋白改变肌膜的形状而实现肌肉收缩的过程，是一种钙依赖性的蛋白质，也是生物体可控制性运动的重要成分。

肌球蛋白由多种类型组成，其中最常见的类型是结晶肌球蛋白（myosins），它们的分子量约为200kDa，其中包含两个功能性域：
肌动蛋白头域（myosin head domain）和螺旋肌动蛋白桥（myosin bridging domain）。

肌动蛋白头域本质上具有ATP酶活性，可将ATP 转化成ADP和Pi，使钙离子受到负调节，从而实现肌肉收缩。

另外，还有另外一种类型的肌球蛋白，叫做混晶肌球蛋白（mesh-like myosins），分子量约为90kDa，主要作用是调节细胞间的运动，其中包含一种大量ATP的混晶肌球蛋白，结合蛋白胞外结构，可以使细胞运动。

- 1 -。

心血管疾病中肌纤维蛋白质的结构和功能研
究
心血管疾病是一种常见的病症，而肌纤维蛋白质是心血管系统中非常关键的一个组成部分。

因此，对肌纤维蛋白质的结构和功能进行研究是非常重要的。

首先，肌纤维蛋白质是肌肉组织中最主要的成分之一。

它包含两种蛋白质——肌球蛋白和肌纤维连接蛋白。

肌球蛋白是肌肉收缩的关键蛋白质，而肌纤维连接蛋白则是肌肉纤维中的支撑蛋白质，能够稳定肌肉形态。

肌球蛋白和肌纤维连接蛋白的结合能力对肌肉功能的正常发挥起到了极其重要的作用。

其次，肌纤维蛋白质对心血管疾病的发生和发展起着至关重要的作用。

例如心肌梗死，在血管壁破裂后，血液中的血小板会聚集、激活，形成血栓，从而引起心肌灌注不足。

而肌球蛋白和肌纤维连接蛋白的结构不稳定或激活后的状态改变可能会引发血小板激活，从而促进血栓的形成。

此外，一些研究还发现，肌纤维蛋白质的结构异常与一些心脏病有相关性。

例如心肌肥厚、扩张性心肌病、心肌纤维化等。

肌
纤维蛋白质的缺陷和异常可能会导致心肌的功能异常，对心脏造成慢性损害。

因此，研究肌纤维蛋白质的结构和功能，对于预防和治疗心血管疾病非常重要。

最后，随着科技的进步，研究肌纤维蛋白质的方法也在不断更新。

例如，使用离子迁移质谱技术可以引导设计肌球蛋白相关的药物，改善心肌收缩功能。

该技术还可预测肌纤维蛋白质的空间结构，为进一步研究肌纤维蛋白质在心血管疾病中的作用提供了可靠的基础。

总的来说，在心血管疾病中，肌纤维蛋白质是一个非常重要的组成部分。

对于肌纤维蛋白质的结构和功能的研究将会对预防和治疗心血管疾病产生深远的影响。

心脏病学基本概念系列文库——
分子心血管病学
医疗卫生是人类文明之一，
心脏病学，在人类医学有重要地位。

本文提供对心脏病学基本概念
“分子心血管病学”
的解读，以供大家了解。

分子心血管病学是用分子生物学的理论技术和方法来研究心血管的结构、功能及调节的规律，并研究心血管病的发病机理，寻求新的诊断和治疗方法。

是最近十年来迅速发展的一门新兴学科。

分子心血管病学的主要内容包括以下6方面：①心血管系统关键蛋白质的基因克隆及其表达调控；②心血管细胞生长、增殖和分化的基因调控；③心血管病发病的分子生物学机理；④心血管病的基因诊断；⑤心血管病的基因治疗；⑥应用基因工程的方法生产治疗心血管病的多肽和蛋白质类药物。

心血管系统的蛋白质一般分为结构、功能和调节蛋白质3大类。

这些蛋白质的基因大都已分离出克隆，这为研究心血管系统的结构和功能奠定了分子生物学基础。

基因表达的调控是分子生物学研究的热点，一些与心血管病有关的基因表达调控机理已经初步阐明，目前许多心血管疾病的发病机理目前尚不明确，从分子心血管病学的观点来看，一些基因结构和表达异常是心血管病发病的根本原因，其中基因的突变、移位和调控异常是最普遍的机理，如高血压、动脉粥样硬化、高脂血症、心肌肥厚和心肌炎等的研究已经积累了许多有价值的资料，为今后阐明心血管病的发病机理打
下了基础。

基因治疗是应用基因工程和细胞生物技术治疗疾病的一种方法，包括基因的修复、替换和基因表达产物的补充或阻遏，即将功能正常的基因转移到病变的细胞或体细胞中，以达到治疗目的。

目前正在开展人工特异性DNA修复的研究，应用基因打靶技术对损坏基因进行特异性修复，将为心血管疾病的基因治疗开辟广阔的应用前景。

收缩蛋白包括肌球蛋白和肌动蛋白。

肌球蛋白是由学者Kuhne于1859年首先报道的，半个多世纪之后，对肌球蛋白的生化分析才开始进行。

肌球蛋白是心肌粗肌丝的主要成分，分子呈杆状，一端具有两个球形区域，似豆芽的头部，由两条重链(MHC)和两对轻链(MLC)构成，是肌球蛋白重要生物活性所在地，另一端是一个丝状“尾巴”，由两股α-螺旋肽链绞在一起形成一种盘卷螺旋结构〔1〕。

肌球蛋白具有二个生物学作用：一是具有ATP酶活性，能裂解ATP，释放化学能；二是具有与肌动蛋白结合的能力。

研究表明心脏的MHC是由两种基因编码，即α-MHC和β-MHC基因，这些基因产物在肌球蛋白分子中形成二聚体，所以相应的有三种分子异构体存在，即V1(α、α同源体)、V2(α、β异源体)、V3(β、β同源体)。

由于α、β-MHCATP酶活性不同，因此不同的异构体之间所具有的ATP酶活性及收缩活性也不同。

肌球蛋白ATP酶活性主要由心肌所含V1或V3的量多少而决定，故肌球蛋白以V1占优势的心肌ATP酶活性最高，肌肉收缩速率最快，耗能也最多，而以V3占优势的心肌情况正相反，以V2占优势的心肌表现介于两者之间〔2，3〕。

肌球蛋白异构体之间的转换是心肌的适应性改变，是心脏本身负荷和能量供应两方面调节适应的结果。

V1通过增加心肌收缩速度来增加供能达到能量供求平衡，V3通过减少耗能而适应压力超负荷。

当能量供不应求时，肌球蛋白异构体向V3转化，使ATP酶活性下降，心肌收缩功能降低，表现为Vmax下降，最大张力正常，而达到最大张力的时间延长，心肌作功时耗氧量下降，结果使心脏在节能的情况下产生同样的张力，所以V3增加虽可使心肌速度变慢但是却提高了机械效率。

正常哺乳动物和人的心室肌球蛋白异构体的分布与种属、年龄等因素有关。

成年人左心室心肌肌球蛋白以V3为主占60%～90%，而小哺乳类动物左心室心肌肌球蛋白以V1为主占60%～90%，人类和哺乳类小动物心房肌球蛋白以V1为主〔4〕。

译文：紧紧地抓住，轻松地放开：肌球蛋白在黏着接合上的作用BY Joshua C.Sandquist and William M.Bement黏着接合作用，依靠钙粘着蛋白的细胞黏着的基础，对于动态张力传感、力的传递和发出也很重要。

不同的肌球蛋白对细胞黏附有不同的作用。

黏附作用（Ajs）是细胞和细胞连接的主要基础，而且将肌动蛋白丝连接到上皮细胞的的质膜上。

然而，黏附作用对于上皮细胞的运动、压力传感以及信号转换也很重要。

在细胞水平和分子水平上使黏附作用有这么多功能的机制，还没有弄明白，但是肌动蛋白、肌球蛋白二已经被发现和黏附着用的装配以及功能有关。

这个研究让我们瞥见了运动蛋白间的生物联系和黏附着用的分子基础。

粘附作用被膜间钙粘连蛋白调节，它聚集在粘附蛋白上并且与毗邻的细胞形成相同的交互。

与F肌动蛋白的链接加强了粘附作用，并受到了直接或间接联系钙粘连蛋白的结合蛋白的调节。

这两种粘连的结合使得粘附作用更牢固，但仍保持了它们的可塑性。

在一种特殊的上皮细胞内，粘附作用的形成并改变长度，到处移动并变化来应答在形态形成、变异、凋亡细胞的排出过程中原有的线索。

粘附系统能很快对外在的挑战，比如击打，做出反应。

与此同时，即使是在一个休眠的上皮细胞中，粘附系统也会平衡与相邻细胞间的张力。

虽然粘附作用与焦点黏着相比很特殊，但将染色体联系在一起的着丝点也是一个相近的类比。

与着丝点类似，粘附蛋白必须能够感知两个方向的力并且通过保持(第一页)固定的位置或移动来对其中的力进行应对。

粘附蛋白在结构管理上也和着丝点相似，都被细胞骨架系统管理——分别是F肌动蛋白和微丝。

至少有一部分黏着蛋白的动态性质是被非肌肉的肌球蛋白二控制。

肌球蛋白形成两极的原丝纤维，使得它们可以交叉连接并压缩肌动蛋白丝。

Smutny et al表明两种肌球蛋白二的亚型——肌球蛋白A、肌球蛋白B，集中在粘附蛋白或MCF7细胞上，一种人上皮细胞系。

更醒目的是，组装式实验表明肌球蛋白二对于钙粘连蛋白的聚集是必须的，而钙黏连蛋白聚集在粘连蛋白和适合的粘连位置，然而肌球蛋白二控制着E-钙黏连蛋白沿着粘附系统的连续分布和粘附蛋白与F-肌动蛋白的链接的正常水平。

肌球蛋白的组成
一、肌球蛋白的组成
肌球蛋白由两种组成部分构成，即肌球蛋白A和肌球蛋白B。

肌球蛋白A是由半胱氨酸残基组成的多肽链，分子量大约在200 kDa左右，包括201个氨基酸残基；肌球蛋白B是由非常稀有的转肽酶，以及肽链的组装所形成的蛋白，分子量大约在100 kDa左右，包括72个氨基酸残基。

肌球蛋白A通过转肽酶的酶切，最终形成两段片段，即大片段（234残基）和小片段（157残基）。

大片段被称之为α半胱氨酸肽，而小片段被称为β半胱氨酸，它们的结构类似，但组成不同。

肌球蛋白B由4个不同的多肽链组成：α、β、γ和δ链。

δ链是次要的，而α、β和γ链都是肌球蛋白B的主要成分，各自由11、12、10残基组成。

肌球蛋白的结构主要由两种类型的结构域构成：Ig结构域和F-结构域。

总共有四个Ig结构域，分布在肌球蛋白A的小片段（β半胱氨酸肽）和肌球蛋白B的α、β和γ链上。

F-结构域分布在肌球蛋白A的大片段（α半胱氨酸肽）和肌球蛋白B的α链上。

二、肌球蛋白的功能
肌球蛋白的主要功能是细胞间的结合。

它在细胞膜表面与不同的受体相互作用，形成活性复合物，参与细胞间的跨膜传递信号，以调节细胞内外环境的平衡。

此外，肌球蛋白还参与调节血浆浓度的稳态，它可以帮助调节血
管的扩张与收缩，影响血液的循环，从而起到调节血浆浓度的作用。

另外，肌球蛋白还可以参与多种炎症反应，可通过向细胞表面受体结合来引起细胞凋亡，介导免疫反应，影响炎症反应的发生和进行。

总之，肌球蛋白具有重要的生理功能，可以参与各种细胞间的交流，从而调节细胞内外环境的平衡，调节血浆浓度的稳态，以及参与多种炎症反应。

肌球蛋白轻链分子量
肌球蛋白轻链分子量是指肌肉中的肌球蛋白分子中所含的轻链的分子量。

肌球蛋白是肌肉中起收缩作用的重要蛋白质，由两种不同的蛋白质分子组成：重链和轻链。

轻链分子量通常比重链小，一般在15-27 kDa之间。

肌球蛋白轻链分子量的测量是肌肉生物化学研究的一个重要方面，可用于研究肌肉的功能和代谢状况。

此外，肌球蛋白轻链分子量的变化还可以用于判断肌肉疾病的存在和严重程度。

例如，肌肉萎缩症的患者肌肉中的肌球蛋白轻链分子量会显著下降。

测量肌球蛋白轻链分子量的方法有多种，包括SDS-PAGE、免疫印迹等。

其中，SDS-PAGE是常用的方法之一，可以通过凝胶电泳将蛋白质分子按照大小分离出来，再用印迹法进行检测和定量。

总之，肌球蛋白轻链分子量是衡量肌肉功能和代谢状况的重要指标，对于研究和诊断肌肉疾病具有重要意义。

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肌球蛋白病理生理机制及其治疗研究肌球蛋白病是一种遗传性肌肉疾病，主要表现为肌肉无力、萎缩、心肌病等临床症状。

其发生机制主要涉及肌细胞中的肌球蛋白及其相关蛋白的异常变化。

本文将从肌球蛋白的结构及功能、肌球蛋白病的分类及流行病学特点、病理生理机制以及治疗研究等方面来全面探讨肌球蛋白病的相关问题。

肌球蛋白是肌肉中最主要的蛋白质，构成了肌肉细胞的主要成分。

肌球蛋白分为红肌球蛋白和白肌球蛋白两种，其中红肌球蛋白主要存在于慢肌纤维中，可以耐受长时间的肌肉收缩，而白肌球蛋白主要存在于快肌纤维中，主要用于快速肌肉收缩。

肌球蛋白分子由两个互补的链构成，每个链上有约300个氨基酸残基，它们通过交错排列形成了肌球蛋白的长丝状分子。

肌球蛋白通过与肌钙蛋白组成的钙离子复合物，调节肌肉的收缩过程，因此在肌球蛋白或肌钙蛋白发生变化时，肌肉的收缩功能就会受到影响。

肌球蛋白病是由于肌球蛋白分子的基因突变引起的肌肉疾病。

目前已经发现了多种类型的肌球蛋白病，最常见的是肌原性肌球蛋白病和心肌性肌球蛋白病。

其发病率大约为1/5000到1/10000，而且不同类型的肌球蛋白病患者之间的病情表现也各不相同。

其中，最常见的是肌原性肌球蛋白病，通常表现为肌肉无力、肌肉萎缩和运动障碍，而心肌性肌球蛋白病主要表现为心肌异常和心脏功能不全。

肌球蛋白病的分类不仅根据病理特点，还需要了解其基因突变类型。

这些基因突变可以影响肌球蛋白分子的结构或功能，导致其细胞内分解代谢不良或肌肉力量下降。

一些肌球蛋白病是由多种不同的基因突变引起的，而且不同患者之间的基因突变类型也有所不同。

近年来，随着基因分析技术的进步，医学界对于肌球蛋白病的防范与治疗有了更深刻的了解。

肌球蛋白病的病理生理机制主要涉及肌球蛋白蛋白质结构的异常变化和肌肉代谢过程的紊乱。

同时，也与肌肉细胞的代谢能力、钙离子稳态和肌肉营养等方面有关。

肌球蛋白病通常会影响肌肉的力量和协调能力，导致疲劳和运动障碍等问题。

肌球蛋白编码基因
肌球蛋白编码基因有多种，如TPM1（a基因）、TPM2（β基因）、TPM3（γ基因）和TPM4（δ基因）。

这些基因在哺乳动物中被确认，它们各自表达不同数量的异构体。

例如，TPM1基因主要编码骨骼肌a-TPM，含有284个氨基酸残基；TPM2基因主要编码骨骼肌、平滑肌β-TPM和成纤维细胞的TPM1异构体，均含有284个氨基酸残基；TPM3基因编码含284个氨基酸残基的慢收缩骨骼肌高分子量a-TPM，即TPM3，也编码含248个氨基酸残基的成纤维细胞低分子量TM30nm，也称作TPM5；TPM4基因目前只能编码一种原肌球蛋白同源体，即TPM4。

这些编码肌球蛋白的基因在正常人的心室中表达，也在富含I型慢肌纤维的骨骼肌组织中表达。

这些蛋白质和心肌肌球蛋白的α（或快速）重亚基的相对丰度的变化与心肌的收缩速度相关。

在甲状腺激素耗竭和血流动力学超负荷期间，其表达也会发生变化。

总的来说，这些编码肌球蛋白的基因对于骨骼肌和心肌的收缩功能起着重要的作用。

基金项目：湖南省自然科学基金青年项目（２０２２ＪＪ４０２８７）；湖南省教育厅优秀青年项目（２１Ｂ００８１）；湖南省中医药管理局资助项目（Ｄ２０２２０２７）；长沙市自然科学基金资助项目（ｋｑ２２０２２５５）；湖南师范大学大学生创新创业训练计划校级项目（２０２２１１５）通信作者：吴华英，Ｅ ｍａｉｌ：３０４１６３３３１＠ｑｑ．ｃｏｍ肌球蛋白磷酸化靶向亚基家族与心血管疾病赵文巧　朱柏俊　刘宇峰　曹明欣　邓凯　吴心欣　吴华英（湖南师范大学医学院，湖南长沙４１００１３）【摘要】肌球蛋白磷酸化靶向亚基（ＭＹＰＴ）家族包含５个成员，ＭＹＰＴ可通过其自身磷酸化影响肌球蛋白轻链磷酸酶（ＭＬＣＰ）活性与细胞功能，调控Ｒｈｏ／ＲＯＣＫ通路和ＮＯ／ｃＧＭＰ／ＰＫＧ通路，从而在心血管疾病的发生发展中发挥重要作用。

现就ＭＹＰＴ家族成员的结构、与细胞功能及信号通路的关系及其在心血管疾病中的作用机制进行综述，为心血管疾病的研究和治疗提供理论基础。

【关键词】肌球蛋白磷酸化靶向亚基；心血管疾病；Ｒｈｏ／ＲＯＣＫ通路；ＮＯ／ｃＧＭＰ／ＰＫＧ通路【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２３ １１ ００８ＭｙｏｓｉｎＰｈｏｓｐｈａｔａｓｅＴａｒｇｅｔｉｎｇＳｕｂｕｎｉｔＦａｍｉｌｙａｎｄＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＤｉｓｅａｓｅＺＨＡＯＷｅｎｑｉａｏ，ＺＨＵＢｏｊｕｎ，ＬＩＵＹｕｆｅｎｇ，ＣＡＯＭｉｎｇｘｉｎ，ＤＥＮＧＫａｉ，ＷＵＸｉｎｘｉｎ，ＷＵＨｕａｙｉｎｇ（ＨｕｎａｎＮｏｒｍａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＳｃｈｏｏｌｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｃｈａｎｇｓｈａ４１００１３，Ｈｕｎａｎ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｍｙｏｓｉｎｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅｔａｒｇｅｔｉｎｇｓｕｂｕｎｉｔ（ＭＹＰＴ）ｆａｍｉｌｙｉｎｃｌｕｄｅｓｆｉｖｅｍｅｍｂｅｒｓ．Ｔｈｅｙｃａｎｉｎｆｌｕｅｎｃｅｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｍｙｏｓｉｎｌｉｇｈｔｃｈａｉｎｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ（ＭＬＣＰ）ａｎｄｃｅｌｌｆｕｎｃｔｉｏｎ，ｒｅｇｕｌａｔｉｎｇＲｈｏ／ＲＯＣＫｐａｔｈｗａｙａｎｄＮＯ／ｃＧＭＰ／ＰＫＧｐａｔｈｗａｙｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅｉｒｏｗｎｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎ，ｔｈｕｓｐｌａｙｉｎｇａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ．ＴｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅｏｆＭＹＰＴｆａｍｉｌｙｍｅｍｂｅｒｓ，ｔｈｅｉｒｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｗｉｔｈｃｅｌｌｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｓ，ａｎｄｔｈｅｉｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆａｃｔｉｏｎｉｎｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ，ｓｏａｓｔｏｐｒｏｖｉｄｅａｔｈｅｏｒｅｔｉｃａｌｂａｓｉｓｆｏｒｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｍｙｏｓｉｎｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅｔａｒｇｅｔｉｎｇｓｕｂｕｎｉｔ；Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ；Ｒｈｏ／ＲＯＣＫｐａｔｈｗａｙ；ＮＯ／ｃＧＭＰ／ＰＫＧｐａｔｈｗａｙ 心血管疾病是全世界成人死亡的主要原因［１］。

心脏病学基本概念系列文库——冠状动脉粥样硬化性心脏病医疗卫生是人类文明之一，心脏病学，在人类医学有重要地位。

本文提供对心脏病学基本概念“冠状动脉粥样硬化性心脏病”的解读，以供大家了解。

冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病(coronary heart disease)。

是指冠状动脉粥样硬化病变使冠状动脉狭窄或闭塞，障碍冠状循环血流，导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。

多发生于40岁以上的人群，男多于女。

我国本世纪70年代调查资料表明，40岁以上人群患病率为6．46%，人口死亡率为29．6/1万，占心血管病死亡中的1/5左右。

本病主要的易患因素是高脂血症、高血压、吸烟和糖尿病。

动脉硬化的发病机理，目前有两种学说：①脂肪浸润学说，认为血浆中过高的脂质渗入血管壁，特别是胆固醇在血管壁堆积形成粥样物并引起纤维钙化样反应；②血栓形成和血小板聚集学说，认为动脉内膜由于某些原因，最初有血小板聚集，之后纤维蛋白沉积形成血栓，以后再被增生的内皮细胞所覆盖而并入动脉壁内形成粥样硬化斑块。

病理改变是粥样硬化斑块引起冠状动脉管腔变窄而导致心肌供血障碍。

临床表现取决于冠状动脉病变部位、堵塞程度、血管受累数、侧支循环的多寡。

主要有胸痛(心绞痛)、心悸、呼吸困难、猝死等。

冠心病被分为5型，即：①隐匿性或无症状性冠心病；②心绞痛；③心肌梗塞；④心肌纤维化(表现为心脏增大、心力衰竭或心律失常，近年又称之为“缺血性心肌病”)；⑤猝死。

本病主要根据特征性的胸痛等临床表现、常规心电图、心电图运动负荷试验、动态心电图、放射性核素心脏显像、心肌酶学等建立诊断，冠状动脉造影有确诊意义。

防治主要针对冠心病发病的有关易患因素和病理变化，采取综合措施，如戒烟、降血压、控制糖尿病、减肥、降血脂、抑制血小板聚集、抗凝溶栓、活血化瘀、止痛、扩张冠状动脉、纠正心律失常或心力衰竭等。

常用药物有川芎、丹参、硝酸酯类、钙拮抗剂、β－受体阻滞剂等。

随着介入放射学的发展，目前有进行冠状动脉内溶栓、经皮冠状动脉成形术、冠状动脉旋切术等。

译文：紧紧地抓住，轻松地放开：肌球蛋白在黏着接合上的作用BY Joshua C.Sandquist and William M.Bement黏着接合作用，依靠钙粘着蛋白的细胞黏着的基础，对于动态张力传感、力的传递和发出也很重要。

不同的肌球蛋白对细胞黏附有不同的作用。

黏附作用（Ajs）是细胞和细胞连接的主要基础，而且将肌动蛋白丝连接到上皮细胞的的质膜上。

然而，黏附作用对于上皮细胞的运动、压力传感以及信号转换也很重要。

在细胞水平和分子水平上使黏附作用有这么多功能的机制，还没有弄明白，但是肌动蛋白、肌球蛋白二已经被发现和黏附着用的装配以及功能有关。

这个研究让我们瞥见了运动蛋白间的生物联系和黏附着用的分子基础。

粘附作用被膜间钙粘连蛋白调节，它聚集在粘附蛋白上并且与毗邻的细胞形成相同的交互。

与F肌动蛋白的链接加强了粘附作用，并受到了直接或间接联系钙粘连蛋白的结合蛋白的调节。

这两种粘连的结合使得粘附作用更牢固，但仍保持了它们的可塑性。

在一种特殊的上皮细胞内，粘附作用的形成并改变长度，到处移动并变化来应答在形态形成、变异、凋亡细胞的排出过程中原有的线索。

粘附系统能很快对外在的挑战，比如击打，做出反应。

与此同时，即使是在一个休眠的上皮细胞中，粘附系统也会平衡与相邻细胞间的张力。

虽然粘附作用与焦点黏着相比很特殊，但将染色体联系在一起的着丝点也是一个相近的类比。

与着丝点类似，粘附蛋白必须能够感知两个方向的力并且通过保持(第一页)固定的位置或移动来对其中的力进行应对。

粘附蛋白在结构管理上也和着丝点相似，都被细胞骨架系统管理——分别是F肌动蛋白和微丝。

至少有一部分黏着蛋白的动态性质是被非肌肉的肌球蛋白二控制。

肌球蛋白形成两极的原丝纤维，使得它们可以交叉连接并压缩肌动蛋白丝。

Smutny et al表明两种肌球蛋白二的亚型——肌球蛋白A、肌球蛋白B，集中在粘附蛋白或MCF7细胞上，一种人上皮细胞系。

更醒目的是，组装式实验表明肌球蛋白二对于钙粘连蛋白的聚集是必须的，而钙黏连蛋白聚集在粘连蛋白和适合的粘连位置，然而肌球蛋白二控制着E-钙黏连蛋白沿着粘附系统的连续分布和粘附蛋白与F-肌动蛋白的链接的正常水平。

抗肌球蛋白抗体
抗肌球蛋白抗体介绍：
心肌肌球蛋白(cardiac myosin，CM)亦称肌凝蛋白，它是粗肌丝的主要成分，也是心肌细胞存在最多的结构蛋白。

CM由一条重链(MHC)和两条轻链(MLC)两种亚单位组成，轻链分为轻链Ⅰ(MLC-Ⅰ)和轻链Ⅱ(MLC-Ⅱ)。

CM在功能上与骨骼肌相似，但在氨基酸组织及结构上有差别，因而，形成的抗原决定簇也与骨骼肌和平滑肌的不同。

因此可提供心肌特异性的抗原，产生心肌特异性的抗肌凝蛋白抗体(anticar diac myosin antibody，AcMA)。

肌球蛋白引起病毒性心肌炎和扩张型心肌病患者
产生免疫应答，产生特异性抗体，目前认为有两种可能机制：①病毒感染或引起心肌组织坏死的其他原因导致肌球蛋白的释放和暴露，触发个体的自身免疫。

②病毒分子与肌球蛋白有相似的抗原决定簇。

抗肌球蛋白抗体正常值：
阴性。

抗肌球蛋白抗体临床意义：
抗肌球蛋白抗体为病毒性心肌炎和扩张型心肌病的特异性抗体。

42%的病毒性
心肌炎患者具有抗肌球蛋白抗体，明显高于其他心脏病组及健康对照组。

同样有46%的扩张型心肌病患者抗肌球蛋白抗体阳性，提示肌球蛋白也是扩张型心肌病的主要抗原，抗肌球蛋白抗体的检测可作为病毒性心肌炎和扩张型心肌病的辅助诊断指标。

当心肌细胞膜破裂时，AcMA能特异地与CM结合，从而说明了活动性心肌损害的存在。

抗肌球蛋白抗体注意事项：
心肌细胞损伤越严重，血清CMLC水平越高。

因其免疫学的特异性强，所以CMLC 的测定是迄今为止诊断AMI和研究心肌损伤及保护较特异的生化指标。

抗肌球蛋白抗体检查过程：
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