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心肌生理的名词解释心脏是人体最重要的器官之一，负责泵血供应氧气和营养物质到全身各个部位。
而心肌生理则是研究心脏在生理状态下如何运作的学科，涉及到一系列专业的术语和概念。
本篇文章将对心肌生理中的一些重要名词进行解释，帮助读者更好地理解心肌生理的相关内容。
1. 心脏肌细胞心脏肌细胞是构成心肌组织的基本单位。
与其他肌肉组织相比，心脏肌细胞具有独特的特点。
首先，心脏肌细胞具有自律性，即能自主产生电信号并传导，控制心脏的收缩和舒张。
其次，心脏肌细胞具有收缩力，能快速而有力地收缩，将血液推送到全身各个部位。
最后，心脏肌细胞之间通过细胞间连接物质连接在一起，形成一个完整的心肌组织。
2. 心肌收缩与舒张心肌收缩与舒张是心脏正常运作中的两个基本过程。
当心脏接收到来自全身各个部位的血液后，心肌开始收缩，将血液推送到主动脉。
这个过程叫做收缩期。
而在心脏收缩后，心肌开始舒张，允许血液从心脏的房室和主动脉回流，为下一个心脏收缩周期做准备。
这个过程叫做舒张期。
心肌收缩与舒张的协调性是维持心脏正常功能的关键。
3. 心率与心律心率指的是心脏每分钟跳动的次数。
正常成年人的心率大约在60-100次/分钟之间。
心律指的是心跳的规律性。
正常情况下，心跳应该是有规律的，间隔时间相等。
心率和心律的调节受到许多因素影响，包括自主神经系统、荷尔蒙和情绪等。
心率和心律的正常调节对维持心脏功能至关重要。
4. 绝对不应期与相对不应期心肌细胞具有一定的不应期。
绝对不应期是指在一次心肌细胞兴奋后的一段时间内，即使再次受到刺激也无法再次兴奋的状态。
相对不应期则是指在绝对不应期过后的一段时间内，只有强度较大的刺激才能使心肌细胞再次兴奋。
这两个不应期的存在保证了心脏正常的兴奋顺序和节律性。
5. 动作电位与心肌细胞兴奋传导动作电位是指心脏肌细胞在兴奋过程中产生的电位变化。
心脏肌细胞的动作电位包括快速上升期、平台期和快速下降期。
兴奋的产生和传导是通过心肌细胞之间的电连接实现的。
空心病的病因和发生机制探究空心病，也被称为扩张型心肌病，是一种罕见但严重的心脏疾病。
它的特征是心脏肌肉的稀疏和扩张，导致心脏的收缩功能下降。
本文将探究空心病的病因和发生机制。
病因方面，空心病是由多种因素引起的。
首先，遗传因素在空心病的发生中起着重要作用。
一些研究表明，空心病可能与某些基因突变相关。
例如，突变的肌球蛋白基因可以导致心肌肌纤维的异常，从而引发空心病。
此外，一些遗传性疾病，如肌营养不良症和肌肉萎缩性侧索硬化症，也与空心病的发生有关。
其次，环境因素也可能对空心病的发生起到一定作用。
长期暴露在有毒物质或药物中，如酒精、某些药物和化学物质，可能会损害心肌细胞，导致空心病的发生。
此外，感染性疾病，如病毒性心肌炎，也被认为是空心病的一个重要诱因。
在发生机制方面，空心病的形成涉及多个层面的异常变化。
首先，心肌细胞结构的改变是空心病的重要特征之一。
正常情况下，心肌细胞由有序排列的肌纤维束组成，形成紧密的连接。
而在空心病中，心肌细胞的排列变得稀疏和紊乱，导致心肌组织的松弛和扩张。
其次，心肌细胞功能的异常也是空心病的重要机制之一。
心肌细胞的收缩功能由肌球蛋白调节。
在空心病中，由于肌球蛋白基因的突变或其他因素，心肌细胞的收缩能力下降，导致心脏泵血功能减弱。
此外，心脏的结构和形态变化也是空心病的重要机制之一。
正常情况下，心脏的大小和形状是稳定的。
然而，在空心病中，心脏的扩张和变形导致心脏的结构紊乱，进一步影响心脏的正常功能。
最后，神经内分泌系统的异常也与空心病的发生有关。
神经内分泌系统在维持心脏功能平衡中起着重要作用。
在空心病中，神经内分泌系统的紊乱可能导致心脏功能的进一步恶化。
总结起来，空心病的病因和发生机制是多方面的，并且涉及心肌细胞结构、功能、心脏形态和神经内分泌系统等多个层面的异常变化。
对于空心病的研究，不仅有助于我们更好地理解这一疾病，还可以为其治疗和预防提供新的思路和方法。
译文：紧紧地抓住，轻松地放开：肌球蛋白在黏着接合上的作用BY Joshua C.Sandquist and William M.Bement黏着接合作用，依靠钙粘着蛋白的细胞黏着的基础，对于动态张力传感、力的传递和发出也很重要。
不同的肌球蛋白对细胞黏附有不同的作用。
黏附作用（Ajs）是细胞和细胞连接的主要基础，而且将肌动蛋白丝连接到上皮细胞的的质膜上。
然而，黏附作用对于上皮细胞的运动、压力传感以及信号转换也很重要。
在细胞水平和分子水平上使黏附作用有这么多功能的机制，还没有弄明白，但是肌动蛋白、肌球蛋白二已经被发现和黏附着用的装配以及功能有关。
这个研究让我们瞥见了运动蛋白间的生物联系和黏附着用的分子基础。
粘附作用被膜间钙粘连蛋白调节，它聚集在粘附蛋白上并且与毗邻的细胞形成相同的交互。
与F肌动蛋白的链接加强了粘附作用，并受到了直接或间接联系钙粘连蛋白的结合蛋白的调节。
这两种粘连的结合使得粘附作用更牢固，但仍保持了它们的可塑性。
在一种特殊的上皮细胞内，粘附作用的形成并改变长度，到处移动并变化来应答在形态形成、变异、凋亡细胞的排出过程中原有的线索。
粘附系统能很快对外在的挑战，比如击打，做出反应。
与此同时，即使是在一个休眠的上皮细胞中，粘附系统也会平衡与相邻细胞间的张力。
虽然粘附作用与焦点黏着相比很特殊，但将染色体联系在一起的着丝点也是一个相近的类比。
与着丝点类似，粘附蛋白必须能够感知两个方向的力并且通过保持(第一页)固定的位置或移动来对其中的力进行应对。
粘附蛋白在结构管理上也和着丝点相似，都被细胞骨架系统管理——分别是F肌动蛋白和微丝。
至少有一部分黏着蛋白的动态性质是被非肌肉的肌球蛋白二控制。
肌球蛋白形成两极的原丝纤维，使得它们可以交叉连接并压缩肌动蛋白丝。
Smutny et al表明两种肌球蛋白二的亚型——肌球蛋白A、肌球蛋白B，集中在粘附蛋白或MCF7细胞上，一种人上皮细胞系。
更醒目的是，组装式实验表明肌球蛋白二对于钙粘连蛋白的聚集是必须的，而钙黏连蛋白聚集在粘连蛋白和适合的粘连位置，然而肌球蛋白二控制着E-钙黏连蛋白沿着粘附系统的连续分布和粘附蛋白与F-肌动蛋白的链接的正常水平。
血清肌钙蛋白升高后对心脏有何副作用血清肌钙蛋白（cTn）是一种敏感的心肌标志物，它广泛应用于诊断急性心肌梗死（AMI）和冠心病（CAD）患者以及监测心肌损伤的程度和预测心血管风险。
但是，血清肌钙蛋白升高后也可能对心脏产生副作用。
本文将探讨血清肌钙蛋白升高后对心脏的副作用、治疗方法以及注意事项。
一、血清肌钙蛋白升高后对心脏的副作用1. 心肌损伤或坏死血清肌钙蛋白升高可能表明心肌发生了损伤或坏死。
心肌损伤或坏死的严重程度取决于血清肌钙蛋白的升高程度。
如果心肌损伤较重，则可能导致心肌收缩力下降，心律失常，低血压，心功能不全等心脏问题。
2. 心肌炎症一些心脏疾病和病毒感染可能导致心肌炎症，而血清肌钙蛋白升高可能是心肌炎症的一个指标。
如果心肌炎症未能及时得到控制，就可能导致心肌收缩力下降，心律失常，心功能不全等问题。
3. 心力衰竭心力衰竭指心脏无法满足身体的氧供需求。
血清肌钙蛋白升高可能表明心脏已经开始受到影响，因为心肌受损会导致心脏的收缩能力下降，从而无法满足身体的氧供需求。
4. 心律失常血清肌钙蛋白升高可能表明心肌发生了损伤，这可能导致心脏的电信号和节律出现异常。
这种异常可能导致心动过缓、心动过速、心律不齐等心律失常问题。
二、治疗方法当血清肌钙蛋白升高后对心脏产生副作用时，应该尽早采取治疗措施。
以下是一些可能有效的治疗方法。
1. 心肌保护剂心肌保护剂是一种可以降低心肌损伤或坏死的药物。
在心肌损伤或坏死的情况下，通过使用这些药物可以减轻心脏副作用，包括心肌损伤、心律失常、心功能不全、心力衰竭等问题。
2. 降低血压和心率降低血压和心率也是一种可以减轻心脏副作用的方法。
如果血压和心率过高，就会对心脏产生额外的负担，加重心肌损伤和其他副作用。
通过控制血压和心率可有效改善心脏情况。
3. 心血管康复心血管康复是一种可以提高身体身体耐受力和心肺功能的治疗方法。
这种治疗方法可以帮助患者重新恢复到一个更健康、更强大的身体状况，可以减轻心脏副作用，延长生命。
蛋白质表达异常会导致疾病的发生和发展如癌症心脏病等蛋白质是生命体中极其重要的分子，它在细胞代谢、信号传导、结构支持等方面发挥着关键作用。
正常的蛋白质表达和调控对维持机体的正常功能至关重要。
然而，蛋白质的异常表达与一系列疾病的发生和发展密切相关，如癌症和心脏病等。
本文将探讨蛋白质表达异常与疾病的关系，并介绍相关机制和治疗方法。
I. 蛋白质异常表达与癌症癌症是一类严重威胁人类健康的疾病，而蛋白质异常表达是癌症发生和发展的重要因素之一。
癌症细胞会产生大量异常蛋白质，其中包括过度表达的蛋白质和突变蛋白质。
这些异常蛋白质的存在导致细胞的增殖、凋亡、侵袭和转移等功能紊乱，从而促进了癌症的发展。
蛋白质异常表达在癌症中的具体机制主要包括基因突变和异常信号通路调控。
基因突变是指癌症细胞中特定基因发生序列突变，导致蛋白质的氨基酸序列改变。
这些突变可能会使蛋白质的结构和功能发生变化，从而导致异常表达和功能紊乱。
另外，异常信号通路调控也是蛋白质异常表达的重要机制。
在癌症细胞中，多个信号通路的调控出现异常，导致相关蛋白质的表达量异常，进而影响细胞的生长和分化。
针对蛋白质异常表达引起的癌症，研究人员采取了多种治疗方法。
其中，靶向治疗是一种重要的策略。
靶向治疗通过针对异常蛋白质或相关信号通路进行干预，以恢复蛋白质的正常表达和调控，从而抑制癌症细胞的生长和扩散。
此外，免疫疗法、化疗和放疗等也被广泛用于癌症治疗，以提高患者的生存率和生活质量。
II. 蛋白质异常表达与心脏病心脏病是心血管系统最常见的疾病之一，与蛋白质异常表达密切相关。
心脏肌肉中的蛋白质异常表达可以造成心脏功能障碍、心肌肥厚、心脏瓣膜病变等疾病。
一些心脏病与蛋白质异常表达的关系已被深入研究。
例如，心肌肥厚是一种常见的心脏疾病，其特点是心脏肌肉组织的增厚。
该疾病通常与心脏肌肉中肌球蛋白的异常表达相关，其中包括肌球蛋白链基因突变和肌球蛋白突变。
这些异常蛋白质会导致心肌断续和心脏功能紊乱，最终导致心脏肌肉的肥厚。
空心病患者心肌收缩功能损害机制的探究空心病是一种常见的心脏病，其特点是心肌壁的变薄和扩张，导致心脏的收缩功能受损。
本文将探究空心病患者心肌收缩功能损害的机制，并从细胞水平和分子水平两个方面进行讨论。
空心病患者心肌收缩功能损害的机制可以追溯到心肌细胞的结构和功能异常。
研究发现，空心病患者的心肌细胞数量减少，并且细胞间的连接受损。
这导致心肌细胞之间的信号传导受阻，影响了心肌的整体收缩能力。
此外，空心病患者的心肌细胞还存在肌原纤维的异常排列和变形，这进一步削弱了心肌的收缩功能。
在分子水平上，一些研究表明，空心病患者的心肌细胞中的肌球蛋白和肌原纤维蛋白的表达水平发生了改变。
肌球蛋白是心肌细胞收缩的重要组成部分，而肌原纤维蛋白则参与了肌球蛋白的组装和排列。
这些变化导致了心肌细胞的功能异常，进而影响了心肌的收缩能力。
此外，空心病患者的心肌细胞还受到氧化应激的影响。
氧化应激是指细胞内氧自由基的产生超过了抗氧化系统的清除能力，导致细胞内氧自由基水平升高。
研究发现，空心病患者的心肌细胞中氧自由基的产生增加，抗氧化系统的功能下降。
这导致心肌细胞受到氧化损伤，进一步损害了心肌的收缩功能。
此外，一些研究还发现，空心病患者的心肌细胞中钙离子的处理异常。
钙离子是心肌收缩的关键信号，其在心肌细胞内的浓度变化直接影响心肌的收缩力度和速度。
研究表明，空心病患者的心肌细胞中钙离子的释放和再摄取过程受到影响，导致钙离子的浓度异常。
这进一步削弱了心肌的收缩能力。
综上所述，空心病患者心肌收缩功能损害的机制涉及心肌细胞的结构和功能异常、肌球蛋白和肌原纤维蛋白的表达改变、氧化应激以及钙离子处理异常等方面。
深入了解这些机制有助于我们更好地理解空心病的发病机制，并为其治疗提供新的思路和方法。
心脏生理知识点总结contents •心脏概述与基本结构•心肌细胞电生理基础•心脏兴奋收缩耦联机制•心脏泵血功能与评价指标•自主神经对心脏活动调节•心脏电生理检查方法与临床应用目录心脏位置与形态特点位置心脏位于胸腔中部，稍偏左下方，夹在两侧肺脏之间，前方正对胸骨体和第2-6肋软骨，后方平对第5-8胸椎。
形态心脏外形像桃子，大小约和本人的拳头相似，近似前后略扁的倒置圆锥体，尖向左下前方，底向右上后方。
心肌组织类型及功能工作细胞包括心房肌和心室肌，有收缩性、兴奋性和传导性，主要功能是执行收缩功能，将血液泵向全身。
自律细胞包括窦房结、房室交界、房室束等，有兴奋性、自动节律性和传导性，主要功能是产生和传导兴奋，控制心脏的节律性活动。
心腔与瓣膜结构心腔心脏内部由上部的左、右心房和下部的左、右心室四个空腔组成，左、右心房之间和左、右心室之间均由间隔隔开。
瓣膜左、右心房与左、右心室之间，由房室瓣沟通；左、右心室与主动脉、肺动脉之间，由半月形的动脉瓣分隔。
这些瓣膜保证了血液在心脏内单向流动。
冠脉循环及血液供应冠脉循环冠状动脉是供给心脏血液的动脉，起于主动脉根部主动脉窦内，分左右两支，行于心脏表面。
冠状动脉的分布分为三型：右冠优势型、均衡型、左冠优势型。
血液供应心脏的血液供应主要来自冠状动脉，冠状动脉的血流量很大，占心排血量的5%，这就保证了心脏有足够的营养，维持它有力地昼夜不停地跳动。
心肌细胞在静息状态下，细胞膜内外存在的电位差，通常为负电位。
静息电位动作电位膜电位稳定性心肌细胞受到刺激时，细胞膜电位发生快速、可逆的变化过程。
心肌细胞膜电位在生理条件下保持相对稳定，以确保心脏正常功能。
030201心肌细胞膜电位特征离子通道与离子流机制介导钠离子内流，与动作电位的去极化过程密切相关。
介导钾离子外流，参与动作电位的复极化过程。
介导钙离子内流，与心肌细胞兴奋-收缩耦联有关。
介导氯离子跨膜移动，影响心肌细胞电生理特性。
心肌肌球蛋白结合蛋白作用机制【摘要】心肌肌球蛋白结合蛋白是肌肉收缩中至关重要的组成部分，其作用机制涉及结构特点、相互作用方式、生物化学过程和调节等多个方面。
本文通过对心肌肌球蛋白与结合蛋白的结构特点和相互作用方式进行分析，揭示了它们在肌肉收缩中的重要作用。
进一步探讨了心肌肌球蛋白结合蛋白作用机制的生物化学过程以及调节机制，阐明了其在调节肌肉收缩中的重要作用。
本文指出了心肌肌球蛋白结合蛋白作用机制的重要性，并展望了未来的研究方向和应用前景，为深入理解心肌肌球蛋白与结合蛋白的作用机制提供了重要参考。
【关键词】心肌肌球蛋白, 结合蛋白, 相互作用, 肌肉收缩, 生物化学过程, 调节, 重要性, 未来研究, 应用前景1. 引言1.1 心肌肌球蛋白结合蛋白作用机制概述心肌肌球蛋白结合蛋白作用机制是肌肉收缩的重要调节机制之一。
在肌肉中，心肌肌球蛋白和结合蛋白相互作用，通过一系列生物化学过程调节肌肉的收缩和舒张。
这种作用机制在维持正常心脏功能和肌肉运动中起到关键作用。
心肌肌球蛋白是一种特殊的蛋白质，它在肌肉中起到支撑和调节肌肉结构的作用。
结合蛋白则是一种能够与肌肉蛋白结合的蛋白质，通过与心肌肌球蛋白的结合，调节肌肉的收缩和舒张过程。
这种相互作用方式是通过一系列特定的结构特点来实现的，包括螺旋结构、氨基酸序列和分子间的亲和力等。
心肌肌球蛋白结合蛋白作用机制也受到多种因素的调节，包括钙离子浓度、温度和肌肉的运动状态等。
这种调节机制在不同生理和病理状态下可能会发生变化，影响肌肉功能和心脏健康。
2. 正文2.1 心肌肌球蛋白与结合蛋白的结构特点心肌肌球蛋白与结合蛋白在肌肉收缩中的作用是非常关键的。
它们的结构特点对于其功能起着至关重要的作用。
心肌肌球蛋白是一种蛋白质，其结构特点包括具有长链螺旋结构和丰富的α-螺旋结构。
而结合蛋白则是一种具有独特结构的蛋白质，在细胞内起着调节肌肉收缩的作用。
心肌肌球蛋白的结构特点使其能够与结合蛋白发生相互作用，从而促进肌肉收缩。
蛋白质表达与心脏健康的关系蛋白质是人体构成组织和维持生命功能所必需的重要营养素之一。
其中，与心脏健康密切相关的蛋白质表达引起了广泛的关注。
本文将就蛋白质表达与心脏健康的关系展开论述，并探讨一些相关的研究和方法。
一、蛋白质表达在心脏健康中的作用1.1 心肌蛋白质表达与心肌功能心肌细胞是心脏最基本的构成单位，对心脏功能起着关键作用。
蛋白质表达调控了心肌细胞的功能，直接影响着心脏的正常运转。
研究表明，心肌蛋白质表达的异常与多种心脏疾病的发生和发展密切相关，如心肌肥厚、心力衰竭等。
1.2 血管内皮细胞蛋白质表达与血管健康心脏健康不仅仅受到心肌本身的影响，还与血管的功能密切相关。
血管内皮细胞的蛋白质表达与血管的健康密切相关。
研究发现，一些蛋白质能够促进血管内皮细胞的功能发挥，增加血管的弹性和抗炎能力，从而保护心脏健康。
二、蛋白质表达调控的研究进展2.1 基因调控与蛋白质表达蛋白质的表达是基因调控的结果，因此研究基因调控对于理解蛋白质表达与心脏健康的关系至关重要。
通过研究基因调控相关的信号通路、转录因子等，可以了解蛋白质表达调控的机制，为心脏健康的研究提供新的思路和方法。
2.2 蛋白质组学与心脏健康蛋白质组学作为一种研究蛋白质表达的高通量技术，近年来在心脏健康研究中得到了广泛应用。
通过分析心肌组织或血液中的蛋白质表达谱，可以发现与心脏疾病相关的具体蛋白质，进而深入探索其功能和调控机制，为心脏疾病的诊断和治疗提供新的思路和靶点。
三、蛋白质表达的调控方法3.1 饮食调控与蛋白质表达食物中的蛋白质是人体蛋白质合成的基础，通过合理摄入蛋白质可以调控蛋白质的表达水平。
适量的高质量蛋白质摄入可以提供所需的营养物质，并为心脏健康提供支持。
3.2 运动调控与蛋白质表达适量的有氧运动可以增加心脏功能，并促进心肌细胞中蛋白质的合成和表达。
此外，运动还能够改善血管内皮细胞的功能，增加血管的弹性和抗炎能力，有助于维护心脏健康。
四、结论通过对蛋白质表达与心脏健康的关系进行研究，我们可以深入了解心肌细胞和血管的功能，为心脏疾病的诊断和治疗提供新的思路和方法。
肌球蛋白与心脏功能
心脏收缩-舒张是一个非常复杂的生理过程，受诸多生理性和/或病理性因素影响而发生变化，因此而影响心功能。尤其临床上许多疾病都伴有心功能改变，严重时出现心功能障，心肌收缩力下降，心输出量减少。
随着分子生物学等相关学科的迅猛发展，人们从细胞水平、分子水平对心肌收缩-舒张过程及其调节的诸多参与成分各自的作用及相互间作用有了更进一步的了解和认识。近十几年来，人们针对糖尿病、甲状腺功能异常(包括功能亢进和低下)、心肌肥厚、心肌病、缺氧等病理条件下引起的心功能改变，特别是收缩蛋白、调节蛋白与心功能的关系做了大量深入细致的工作。
1 收缩蛋白和调节蛋白 收缩蛋白包括肌球蛋白和肌动蛋白。肌球蛋白是由学者Kuhne于1859年首先报道的，半个多世纪之后，对肌球蛋白的生化分析才开始进行。肌球蛋白是心肌粗肌丝的主要成分，分子呈杆状，一端具有两个球形区域，似豆芽的头部，由两条重链(MHC)和两对轻链(MLC)构成，是肌球蛋白重要生物活性所在地，另一端是一个丝状“尾巴”，由两股α-螺旋肽链绞在一起形成一种盘卷螺旋结构［1］。肌球蛋白具有二个生物学作用：一是具有ATP酶活性，能裂解ATP，释放化学能；二是具有与肌动蛋白结合的能力。研究表明心脏的MHC是由两种基因编码，即α-MHC和β-MHC基因，这些基因产物在肌球蛋白分子中形成二聚体，所以相应的有三种分子异构体存在，即V1(α、α同源体)、V2(α、β异源体)、V3(β、β同源体)。由于α、β-MHCATP酶活性不同，因此不同的异构体之间所具有的ATP酶活性及收缩活性也不同。肌球蛋白ATP酶活性主要由心肌所含V1或V3的量多少而决定，故肌球蛋白以V1占优势的心肌ATP酶活性最高，肌肉收缩速率最快，耗能也最多，而以V3占优势的心肌情况正相反，以V2占优势的心肌表现介于两者之间［2，3］。肌球蛋白异构体之间的转换是心肌的适应性改变，是心脏本身负荷和能量供应两方面调节适应的结果。V1通过增加心肌收缩速度来增加供能达到能量供求平衡，V3通过减少耗能而适应压力超负荷。当能量供不应求时，肌球蛋白异构体向V3转化，使ATP酶活性下降，心肌收缩功能降低，表现为Vmax下降，最大张力正常，而达到最大张力的时间延长，心肌作功时耗氧量下降，结果使心脏在节能的情况下产生同样的张力，所以V3增加虽可使心肌速度变慢但是却提高了机械效率。
正常哺乳动物和人的心室肌球蛋白异构体的分布与种属、年龄等因素有关。成年人左心室心肌肌球蛋白以V3为主占60%～90%，而小哺乳类动物左心室心肌肌球蛋白以V1为主占60%～90%，人类和哺乳类小动物心房肌球蛋白以V1为主［4］。
对心肌肥厚等病理状态研究显示，心脏肌球蛋白基因表达及蛋白异构中存在着可塑性，推测这可能是动物机体的一种适应反应，例如超负荷刺激引起大鼠心肌肥厚可诱导左心室β-MHC基因表达及V3肌球蛋白增多，结果使心肌耗氧降低，收缩速率下降，被认为是一种经济的适应性反应［5］。
与肌球蛋白相比，肌动蛋白结构及功能相对简单。分子单体为球形，单体上有与肌球蛋白头相结合的位点，许多单体相互连接形成两条有极性的相互缠绕螺旋体。
调节蛋白包括原肌球蛋白(Tm)和肌钙蛋白(Tn)，Tm和Tn结合钙离子构成调节蛋白复合物，通过影响肌动蛋白和肌球蛋白之间的相互作用调节收缩活动［6］。Tm分子由二条完全相同或不同的螺旋形肽链组成(同源或异源二聚体)，不同组织来源(如房、室)和特殊种类的Tm不尽相同。Tn由三种亚单位组成，即TnI、TnT、TnC。TnI是肌动球蛋白复合物的Tn抑制形，具有调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用的能力，这种调节作用主要是一种抑制作用。TnT即肌钙蛋白结合原肌球蛋白，其作用是将肌钙蛋白复合体附着在Tm上。TnC即钙结合肌钙蛋白，是钙离子的受体，具有两个高亲和力和两个低亲和力的钙离子结合点。这三种肌钙蛋白亚型以协同方式相互之间与Tm及肌动蛋白互相作用［7］。
2 病理条件肌球蛋白的改变 2.1 机械性作用 利用乳鼠分离培养的心肌细胞，在体外进行机械牵张与心肌肥厚的实验研究表明，机械牵张引起大鼠心肌细胞MHCmRNA表达增高。Shyu等人［8］用Northernblot分析研究了分离培 养的乳鼠心肌细胞周期性牵张对MHCmRNA表达的影响，与对照组相比显示在不同时相点MHCmRNA最高增加了12倍。Vandenburgh等人［9］研究证实机械作用增加MHC含量，包括β-MHC和α-MHC都增加。Kojima等人［10］在自发性高血压(SHRs)动物模型研究中看到从9周龄到25周龄经vehicle治疗组的SHRs，MHCV3异构体进行性增加。
2.2 限制饮食、缺氧 限制饮食使大鼠心肌V3肌球蛋白异构体增高［11］，早已被人们所认识［12］，这些改变被认为由血中T3水平降低而触发［13］，而最近一些研究显示限制饮食使β-MHC增高并无循环T3的明显改变［12］，Pissarek等也得出相同的结果。但Swoap等认为这不能排除由于心脏甲状腺激素受体的减少而引起一个功能性高甲状腺素的可能性［14］。Pissarek等在慢性低氧(CHH)大鼠模型研究中发现大鼠左、右心室都有一个明显的α-MHC向β-MHC的转换。慢性缺氧引起心肌收缩器(Apparatus)实质性变化，V3肌球蛋白异构体的表达使得心脏降低收缩耗能，提高工作效率［15］。
3 几种疾病状态下肌球蛋白及调节蛋白改变 3.1 糖尿病 糖尿病是许多常见的慢性病之一，它与心血管疾病引起的死亡有较密切的关系。其心功能的破坏不依赖于血管性疾病，提示在糖尿病存在一个原发的心肌的缺陷。大量动物实验研究提示慢性糖尿病动物心功能改变与收缩蛋白ATP酶活性受抑制及肌浆网(SR)和肌膜(SL)钙运输异常有关，这些异常经胰岛素治疗都能逆转。另外用钙通道阻滞剂维拉帕米治疗，心脏收缩蛋白ATP酶活性及肌浆网钙离子活性得到改善［16～18］。进一步研究显示慢性糖尿病动物心脏肌球蛋白异构体-βMHC与ATP酶活性降低和收缩速率(Shortingvelocity)密切相关［19］。
在STZ(Streptozotocin)糖尿病大鼠心肌力学和肌球蛋白酶学研究中，Takeda等人报道了糖尿病影响心肌收缩，肌球蛋白V1向V3转换及心脏能量学的变化。与心肌肌球蛋白以β形占优势相比较，肌球蛋白以α重链占优势的心肌表现收缩速率增加，高ATP酶活性，收缩能量消耗也增加。
在啮齿动物心脏一些病理条件下如高血压心肌肥厚、糖尿病、心肌梗死及老龄心肌，肌球蛋白异构体也显示出明显的转换。糖尿病心脏收缩速率的降低也许可用大鼠模型中肌球蛋白异构体的变化得到部分或全部解释［20］。
成年人心室肌球蛋白以V3异构体占优势，所以这也许是严重病理状态下人类心脏中并没有观察到肌球蛋白ATP酶活性变化的原因，但观察到肌纤维ATP酶曲线下降，推测病理状态下微小差异可能存在于人类肌球蛋白重链，这种差异用一个范围的焦磷酸盐凝胶电泳往往观察不到。故认为非常小的异构酶(Isoenzyme)转换与收缩蛋白的其它主要改变一起可能导致肌纤维活性的明显变化［21］。
除了收缩蛋白，调节蛋白及钙离子因素也直接或间接影响心脏的功能。在脊椎动物的横纹肌，细肌丝的调节成分TnTm负责传导收缩蛋白活动中钙离子效应，并且当钙离子缺乏时则抑制这种活动［22］。人们通过对照组或糖尿病组调节复合物TnTm存在的条件下利用对照组或糖尿病组肌球蛋白观察Ca2+依赖性心脏肌动球蛋白ATP酶活性。当糖尿病大鼠心脏的肌球蛋白被从对照组心脏分离的调节蛋白复合物调节时，肌球蛋白ATP酶可以部分逆转，提示糖尿病大鼠病理模型中调节蛋白能部分上调心脏的肌球蛋白［23］。在SDS平板凝胶中，来自慢性糖尿病大鼠和对照组动物心脏的调节蛋白在TnI和TnT表现不同，加了对照组动物TnTm的糖尿病心脏被调节的肌动球蛋白ATP酶活性发生逆转，这可能说明糖尿病心肌病理中或TnTm亚单位出现的量不同或存在调节蛋白亚单位异构酶组成不同。另外来自糖尿病心脏的调节复合物被重组，导致心脏肌动球蛋白系统调节中钙敏感性下降［24］。而对来自正常的和疾病的人类心肌完整的和分离的心肌中PKC活性作用的一些研究中，Gwathmey和Hajjar报道了肌丝的Ca2+敏感性和收缩活性的改变可能是由TnI和TnT磷酸化所致［25］。也有报道肌球蛋白轻链-2(MLC-2)与PKC的直接磷酸化或PKC的受体介导的刺激物都分别可以导致去膜的［skinned］心肌细胞和肌纤维中Ca2+敏 感性和ATP酶活性的增加［26］。
3.2 甲状腺功能亢进或低下 心脏是甲状腺激素作用的一个主要靶器官，激素水平过高或过低时都明显影响心脏功能。T3对心脏功能的影响是通过它对心脏的直接作用和间接作用。直接作用指T3对心脏细胞的直接效应，是通过核或核外机制介导的。核外T3效应：它的发生不依赖与核T3受体的结合，增加蛋白质合成，主要影响氨基酸、糖及钙离子的穿膜运输；核的T3效应：通过T3与特殊的核受体蛋白结合而被介导，导致T3反应性心脏基因转录增加，另外T3对肌膜(SL)Ca2+a-ATP酶也存在核外效应，引起钙离子从肌细胞流出增加。甲状腺激素对蛋白合成的效应使总体心脏蛋白形成增加，并且增加特殊蛋白的合成率，这种增加远远超过了由甲状腺激素诱导的蛋白合成的一般性增加。对其它一些特殊的蛋白象肌球蛋白重链(MHC)β合成率是降低的，使肌球蛋白V1异构体增加，V3降低，心肌收缩速率增加，ATP消耗也增加。间接作用是T3引起外周改变进一步导致血液动力学变化而影响心功能［27～29］，甲亢时，T3除了增加V1肌球蛋白异构体，也增加心肌的舒张率，被认为与肌浆网(SR)的Ca2+-ATP酶泵的活性有关。有学者报道T3诱导增加了SRCa2+-ATP酶(SERCA2)基因的转录使SERCA2mRNA水平增加［30］。SERCA2是一个离子泵，负责舒张期将胞浆中的钙离子运回到肌浆网。V1肌球蛋白异构体和SERCA2泵数量增加导致甲亢时心脏ATP消耗明显增加，另外ATP化学能少部分用于心肌收缩过程，大部分用于产生热量，降低了心脏的收缩效率［31］。
