内科学-慢性白血病48页PPT

感染因素
病毒感染
某些病毒感染，如C型肝炎病毒、人类T细胞病毒等，可能增加患白血病的风 险。这些病毒可能通过诱发免疫反应异常或直接导致造血干细胞损伤等机制 促进白血病的发生。
细菌感染
细菌感染也可能与白血病的发生有关。例如，长期慢性炎症刺激可能增加患 白血病的风险。
03
白血病的治疗
化学治疗
1 2
诱导缓解治疗
病因
白血病的病因多种多样，包括遗传因素、环境因素、病毒感 染等。
白血病的分类
急性白血病
骨髓中异常的淋巴细胞或白细胞大量增殖，病情发展迅速。
慢性白血病
骨髓中异常的淋巴细胞或白细胞增殖速度较慢，病情发展相对较慢。
白血病的症状
肝脾肿大
白血病患者可能出现肝脾肿大的症状。
贫血
由于骨髓造血功能受到影响，患者可能出 现贫血症状，如乏力、头晕等。
免疫治疗优化
进一步优化现有的免疫治疗策略，提高疗效和安全性，是未来 白血病治疗的另一个重要方向。
多学科综合治疗
结合不同学科的治疗方法，形成综合治疗方案，以提高白血病 的治疗效果和生活质量。
THANK YOU.
总结词
白血病患者容易产生焦虑、恐惧等不良情 绪，因此需要进行心理指导，以帮助他们 保持积极乐观的心态。
VS
详细描述
白血病患者容易出现焦虑、恐惧等不良情 绪，这些情绪会影响患者的治疗和康复。 因此，需要对患者进行心理指导，帮助他 们了解白血病的治疗方法和康复过程，同 时给予他们鼓励和支持。在心理指导过程 中，要尊重患者的隐私和人格尊严，避免 使用不当的语言和行为。
2023
内科学-白血病课件
目录
• 白血病的概述 • 白血病的病因 • 白血病的治疗 • 白血病的预防与护理 • 白血病患者的生活指导 • 白血病的研究进展

急性白血病
2.白血病细胞增殖、浸润的表现： ①肝脾淋巴结肿大：所有类型白血病均可导 致,不同类型导致肿大的程度不同。 ②骨关节疼痛：如胸骨压痛；骨关节疼痛以 儿童多见；骨髓坏死时剧痛;ANLL可 导致绿色瘤。 ③口腔及皮肤：M4或M5时可致牙龈增生肿 胀,呈海绵状,有出血及明显牙痛;亦可 有皮肤粒细胞浸润或皮肤溃疡。
急性白血病
⑷其它情况化疗： ➢ 老年：耐受性差，化疗剂量应偏小，个体
化治疗。 ➢ 过度虚弱者不宜联合化疗，可小剂量Ara-c
或HHT治疗，此方案亦可用于MDຫໍສະໝຸດ 、 低增生性白血病和继发性白血病。
急性白血病
➢ 高白血性白血病：先行WBC清除术（单采、 羟基脲、DXM），然后再化疗。
➢ 难治性白血病：中高剂量Ara-c，也可加用蒽 环类药物。
（可有严重出血倾向）或骨关节疼痛为 首发症状。 ➢ 起病慢者多以苍白、乏力、虚弱等开
始，进行性加重。
急性白血病
1.正常造血受抑表现： ①贫血：半数就诊时已有重度贫血；常为首发 表现，进行性加重。 ②发热：半数以发热为早期表现，可出现在病 程的任何时期，热型不规则，高热 多为感染。 ③出血：出血部位以颅内出血最严重，g皮o 肤、 黏膜、月经出血最常见,M3型易致DIC, 引起广泛严重出血。
现象，细胞形态有异常； ➢ 原始细胞占骨髓有核细胞 ≥30%可确诊；
※低增生性AL：增生低下，但原始细胞≥30%； ※Auer小体仅见于ANLL，常见于M3。
急性白血病
3. 细胞化学：急粒时MPO及NAP阳性， 急淋时PAS阳性。
4. 免疫学检查：急淋时CD20阳性，急非淋时 MPO阳性。
5. 染色体和基因改变： 6.粒-单系祖细胞半固体培养： 7. 血液生化改变：尿酸升高、凝血功能异常等；

其他白血病
ppt课件 3
急性白血病
ppt课件
4
临床表现

一、贫血
1. 红细胞减少2.红细胞寿命减少3. 失血后贫血4.化疗后药物抑制 DNA代谢。
二、发热
原因 1.粒细胞减少，化疗2.正常粒细胞功能（趋化、吞噬）减弱 3. 机体免疫功能下降4.屏障防御功能破坏 部位：口腔炎、牙龈炎、咽峡炎、肺部感染，肛周炎，肛旁脓肿， 严重时可致败血症或菌血症。 致病菌：革兰阴性杆菌，金葡菌，真菌感染，病毒感染
40

新药介绍
ppt课件
41
1. 治疗AML的新药
ppt课件
42
CD33单抗

gemtuzumab zogamicin(Mylotarg)
三、出血
机理：1.plt生成减少2.plt功能障碍3.毛细血管壁浸润4.白细胞淤滞 5.凝血因子异常6.DIC7.感染毒素 皮肤瘀点、瘀斑，鼻衄，牙龈出血，阴道流血，眼底出血、 APL致DIC引起全身广泛性出血，颅内出血
ppt课件 5
器官和组织浸润
淋巴结，肝，脾， 骨，关节， 皮肤\黏膜\绿色瘤（粒细胞肉瘤） 浆膜腔 中枢神经系统浸润 1.脑脊髓膜浸润 2.脑实质浸润
ppt课件
26
急淋白血病诱导化疗
方案 药物 剂量(mg/M) 途径 用药时间 VDP DNR 45 iv d1－3 VCR 1.4 iv qw Pred 40－60 po d1－28 DVP-L L-Asp 10000u/日 ivgtt d16－25
ppt课件
27
缓解后治疗
1 2. 3. 巩固:原方案巩固2-4疗程 维持:小剂量6mp.CTX; 强化:早期间隔短\可用诱导缓解方案\ 剂量宜小;后期间隔长\选二,三线 方案\剂量宜大。 脑白，睾白的治疗(主要针对ALL) 鞘内注射、放疗

③ 相关的症状及体征消失。 PR为1-2项未达标，NR为三项均未达标。
2023/12/31
（二） 白血病与急性再生障碍性贫血鉴别
• * 白血病可表现三系减少，见于非白血性白
血病，急性低增生性白血病（多见于老年人， 进展缓慢，脏器不大，骨髓增生减低）；
* 胸骨压痛，肝、脾、淋巴结肿大； * 骨髓象明显区别：原始细胞≥30%； * 再障NAP(中性粒细胞碱性磷酸酶)升高。
增加疗效。 ② 细胞周期G0、G1、S、G2、M
2023/12/31
• ③ 化疗药物分类（按细胞周期分类）
• 烷化剂、抗代谢类、抗生素类、植物类 、杂类、激素、免疫增强剂。
• 常用联合方案： ALL：VP、VDP、VLP、VLDP、VMP、
VAP等 AML：DA、DAE、HAD、HOAP、HA等
最常见。AML • （4）口腔和皮肤：牙龈肿胀、皮肤紫蓝
色结节。 M4、M5 • （5）睾丸：一侧无痛性肿大。睾丸白血
病，ALL，白血病髓外复发的根源。
2023/12/31
（6）. 脑膜白血病（CNS-L）
• 脑膜白血病：见于ALL及AML（ M4、M5、 M2），儿 童，是白血病复发的根源。 诊断 ： ① 头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征、昏迷； ② 颅神经受损表现； ③ CSF压力升高＞200mmH20； ④ CSF生化及常规—WBC＞10/uL或蛋白升高或 糖下降； ⑤ CSF病理—找到白血病细胞 化验有其中之一即可诊断。
2023/12/31
2. MDS分型
• 3. 白血病与MDS的区别 (1) MDS突出表现为病态造血； (2) 原始细胞＜20%； (3) 骨髓活检显示ALIP（Abnormal
Localization of Immature Precursor） ALIP（即正常骨髓原始或早幼细胞位于骨内膜 下，均匀分布，而MDS时，这些细胞可聚集成 簇，且位于BM中央。ALIP可辅助诊断MDS，且 与预后有关，有ALIP者预后差，易转为白血病 。）

Ph染色体阳性AL 骨髓白血病性原始细胞≥20%
肝硬化、血吸虫病、脾亢
治疗
CML治疗简史
慢性期的治疗
--治疗的有效期和关键期
白细胞淤滞症的紧急治疗 化疗 伊马替尼 干扰素-α 异基因造血干细胞移植（Allo-HSCT）
白细胞淤滞症的紧急治疗
白细胞单采术 羟基脲 水化、碱化
慢性期的治疗
加速期或急变期，75%患者存在其它染色 体异常；
分子生物学
BCR/ABL融合基因：
PCR法，FISH法
FISH法检测BCR/ABL融合基因
血清生化
血清维生素B12和维生素B12结合力均显著 增高
血尿酸、LDH增高
诊断和鉴别诊断
诊断
脾脏肿大，高代谢症状 WBC增高，幼粒，嗜酸、嗜碱增多 骨髓极度活跃，中幼以下粒系为主 NAP阴性 Ph染色体 BCR/ABL融合基因
BM smear in CML shows greatly increased numbers of megakaryocytes
中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）
积分减少或染色阴性 合并感染、妊娠或其它原因时可增高 疾病缓解时NAP活力恢复正常
NAP/ALP score is low
Blood smear in untreated CML. All cells are negative for leukocyte alkaline Phosphatase (LAP)
急变期 ----有下列之一者即可诊断
外周血白细胞或骨髓有核细胞中原始细胞 或原淋＋幼淋或原单＋幼单≥20%
外周血原粒＋早幼粒＞30% 骨髓中原粒＋早幼粒＞50% 髓外原始细胞浸润
鉴别诊断
类白血病反应（leukemoid reaction）

04
慢性白血病的研究进展
新的治疗药物研究
靶向治疗药物
针对慢性白血病的特点，研究开发出针对特定基因突变或细 胞信号通路的靶向治疗药物，如酪氨酸激酶抑制剂等。这些 药物能够精准地作用于癌细胞，减少对正常细胞的损害。
免疫治疗药物
利用免疫系统的力量攻击白血病细胞，是当前研究的热点。 例如，CAR-T细胞疗法和PD-1抑制剂等免疫治疗药物在临床 试验中取得了一定的疗效，为慢性白血病的治疗提供了新的 选择。
2024-01-11
慢性白血病
汇报人：可编辑
目 录
• 慢性白血病概述 • 慢性白血病的治疗 • 慢性白血病的预防与护理 • 慢性白血病的研究进展 • 慢性白血病患者的生活质量与康复
01
慢性白血病概述
定义与分类
定义
慢性白血病是一种慢性、进行性 的血液系统恶性肿瘤，由异常的 造血干细胞引起。
分类
慢性白血病主要分为慢性粒细胞 白血病（CML）和慢性淋巴细胞 白血病（CLL）两类。
脏等出血。
感染
白细胞数量异常，免疫 功能低下，容易感染各 种细菌、病毒等病原体
。
肝脾肿大
由于白血病细胞在骨髓 中大量增殖，导致肝脾
肿大。
02
慢性白血病的治疗
药物治疗
01
02
03
04
靶ห้องสมุดไป่ตู้治疗
利用针对特定基因突变的药物 ，精准攻击癌细胞，减少对正
常细胞的损害。
免疫治疗
利用患者自身的免疫系统来攻 击白血病细胞，通过增强或调
慢性白血病的研究前景
随着科学技术的不断进步和研究的深入，慢性白血病的治疗将更加个性化、精准 和有效。新型治疗药物和方法的研发将为患者提供更多的选择和更好的预后。同 时，加强慢性白血病的早期筛查和预防工作，有助于降低发病率和提高患者的生 存率。

预防感染
白血病患者的饮食指导
要点三
营养均衡
白血病患者的营养需求较高，应保证饮食营养均衡，摄入足够的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质。
要点一
要点二
避免刺激性食物
患者应避免食用辛辣、油腻、煎炸等刺激性食物，以免刺激胃肠道，影响病情的稳定。
多食用富含营养的食物
患者可多食用富含蛋白质的食物，如鱼、肉、蛋、奶等，以及富含维生素和矿物质的食物，如新鲜蔬菜和水果。
xx年xx月xx日
内科学-白血病课件
白血病的概述白血病的治疗方法白血病的预防和护理白血病的研究前景白血病的案例分析
contents
目录
白血病的概述
01
白血病细胞大量增殖
免疫功能异常
贫血、出血和感染
白血病的特点
包括急性淋巴细胞白血病和急性非淋巴细胞白血病，其中急性淋巴细胞白血病又可分为前体淋巴细胞白血病和成熟淋巴细胞白血病。
新的治疗靶点
细胞因子诱导的杀伤细胞
通过激活免疫系统来攻击白血病细胞，具有安全、高效、副作用小等优点。
树突状细胞疫苗
树突状细胞是免疫系统中的“指挥官”，能够激活T淋巴细胞，提高免疫应答能力。树突状细胞疫苗可诱导白血病细胞凋亡，提高患者生存率。
细胞免疫治疗
基因突变
白血病的发生与某些基因突变密切相关，如FLT3、NPM1、AML1等。针对这些基因突变进行基因治疗，可达到根治白血病的目的。
过继性细胞免疫治疗
将患者自身或供者的健康造血干细胞进行基因修饰后回输给患者，可重建患者的造血系统和免疫系统，从而达到治疗白血病的目的。
基因治疗
白血病的案例分析
05
家族史
张先生家族中没有其他人患有白血病或其他血液系统疾病。

分类
慢性白血病分为慢性髓性白血病 （CML）和慢性淋巴细胞白血病 （CLL）两类，每种类型有其独特 的发病机制和临床表现。
慢性白血病的病因
01
02
03
遗传因素
慢性白血病的发病与遗传 因素有关，部分患者携带 异常的染色体或基因突变 。
环境因素
长期接触放射线、化学物 质等环境因素可能增加慢 性白血病的患病风险。
研究中的挑战与机遇
挑战
慢性白血病的发病机制复杂，治疗过程中易出现耐药性，且患者的生存质量需进 一步改善。
机遇
随着科研投入的增加和技术的不断创新，针对慢性白血病的新药研发和治疗手段 将不断涌现，为患者带来更多希望。
2023-2026
END
THANKS
感谢观看
KEEP VIEW
REPORTING
生活和工作能力。
心理影响
慢性白血病患者可能面临长期的 疾病困扰，产生焦虑、抑郁等心
理问题，影响生活质量。
社会功能影响
慢性白血病可能导致患者社交活 动受限，影响人际关系和社会参
与度。
提高慢性白血病患者生活质量的措施
药物治疗
通过有效的药物治疗，控制病情发展，减轻症状 ，提高患者的生活质量。
心理支持
提供心理咨询、心理疏导等服务，帮助患者调整 心态，增强战胜疾病的信心。
在治疗和护理过程中，应遵循医生的 建议，按时服药、定期复查，不擅自 更改治疗方案。
关注病情变化
留意自身症状的变化，如有异常及时 就医。
避免自行购药和使用偏方
以免延误治疗时机或造成不必要的身 体损害。
保持积极的心态
保持乐观的心态，积极参与治疗和护 理过程，有助于提高治疗效果和生活 质量。

•
30、风俗可以造就法律，也可以废除 法律。 ——塞·约翰逊
内科学-慢性白血病Fra bibliotek31、只有永远躺在泥坑里的人，才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭，生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍，就是一下子不要学很多。——洛克
•
26、我们像鹰一样，生来就是自由的 ，但是 为了生 存，我 们不得 不为自 己编织 一个笼 子，然 后把自 己关在 里面。 ——博 莱索
•
27、法律如果不讲道理，即使延续时 间再长 ，也还 是没有 制约力 的。— —爱·科 克
•
28、好法律是由坏风俗创造出来的。 ——马 克罗维 乌斯
•
29、在一切能够接受法律支配的人类 的状态 中，哪 里没有 法律， 那里就 没有自 由。— —洛克