【精品】PPT课件 肾小管间质性肾炎 Tubulointerstitial nephritis

未来发展趋势预测
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深入研究发病机制
随着科学技术的不断进步，未来有望深入研究小 儿肾小管-间质肾炎的发病机制，为疾病治疗提 供更有效的靶点。
开发新的治疗手段
针对小儿肾小管-间质肾炎的治疗手段有限，未 来有望通过药物研发、基因治疗等手段开发新的 治疗方法。
加强国际合作与交流
小儿肾小管-间质肾炎是一种全球性疾病，未来 有望加强国际合作与交流，共同推动该领域的研 究和进步。
积极预防和治疗可能出现的并 发症，如感染、血栓形成等。
药物治疗方案选择
免疫抑制剂
对于急性肾小管-间质肾炎，可使用免疫抑制剂如糖皮质 激素、环磷酰胺等，以抑制免疫反应，减轻肾脏损害。但 需注意药物副作用及禁忌症。
降压药
对于合并高血压的患者，应选择合适的降压药物，如 ACEI、ARB等，以控制血压在理想水平。
发病原因
感染（如细菌、病毒、真菌感染）、 药物使用（如抗生素、非甾体抗炎药 等）、自身免疫性疾病、遗传因素等 。
流行病学特点
01
02
03
发病率
小儿肾小管-间质肾炎在儿 童肾脏疾病中占一定比例 ，具体发病率因地区和年 龄段而异。
年龄分布
各年龄段儿童均可发病， 但以学龄前和学龄期儿童 多见。
性别差异
男女均可发病，但无明显 性别差异。
尿液检查
患儿出现不同程度的发热、皮疹、关节痛 、腹痛、恶心、呕吐等症状。
尿蛋白阳性，尿沉渣中可见红细胞、白细 胞及管型。
血液检查
肾活检
血沉增快，C反应蛋白升高，肾功能异常。
肾组织病理学检查是确诊肾小管-间质肾炎 的金标准，可见肾小管上皮细胞变性、坏 死，肾间质水肿、炎细胞浸润等病变。

7~10天后肾功能改善否？
是观察
否CTX（2mg/Kg/d）
药物性AIN致ARF治疗流程
停药
支持和观察
改善
7~10天不改善或进展恶化
继续观察
典型过敏性AIN
不典型AIN
激素
肾穿
典型 AIN
激素
肉芽肿性 抗TBM 纤维化
AIN
-AIN
激素/CTX PE,激素,CTX 保守
预后
❖ 急性间质性肾炎的预后较好，大多数为可逆 性，少数病人可遗留肾损害，并发展为终末 期肾衰。
一般认为若有上述表现的前两条，再加上后两 条中任何一条，临床急性间质性肾炎即可诊断成立。 但非典型病例常无第二条，必须依靠肾穿刺病理检 查确诊。
治疗
一、去除诱因
➢ 败血症性间质性肾炎应尽早通过血培养，明确病原 菌并及时消除致病病原菌。
➢ 药物过敏引起者应立即停药。
二、抗过敏治疗
➢ 对去除病因后恢复不理想者可加用拨尼松口服30～ 40mg/d，4～6周后逐渐减量。
Ｈ＞6.5； 4.尿蛋白定量≤1.5g／24h，低分子蛋白尿； 5.酚红排泄试验及浓缩稀释试验提示肾小管功能损害； 6.尿溶菌酶及尿β2-M增多。
实验室检查
1.肾脏功能障碍检查 如浓缩能力障碍、保钠障碍、 排钾障碍，内分泌功能不全等检验
2.肾性酸中毒 3.尿沉渣 常无特异性异常，有时可正常，一般可见
❖ 但早期诊断，及时治疗者预后良好。
病因
➢ 药物引起急性间质性肾炎 ➢ 急性全身感染所致变态反应性间质性肾炎 ➢ 系统疾病伴急性间质性肾炎 ➢ 恶性细胞的浸润 ➢ 特发性急性间质性肾炎
病理
❖ 光镜：肾间质水肿，弥漫性淋巴细胞及单核 细胞浸润，散在嗜酸性粒细胞浸润，并偶见 肉芽肿。肾小管细胞严重空泡及颗粒变性， 刷状缘脱落，管腔扩张。肾小球多正常

z 免疫抑制剂：急性期给予皮质激素，减轻 炎症反应，可减少全身及肾脏损害程度。
09.10.2020
PUMC可H编辑课件
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AIN定义
急性间质性肾炎（AIN）是一
种短期内（一日或数日内）突然发生
的、以肾间质炎性细胞浸润为主要表
现，并伴有肾功能损害的一组临床病
理综合征。最早报告于1860，1898
年。
09.10.2020
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AIN病因
z 感染 z 免疫介导，药物过敏或中毒。 z 代谢障碍 z 物理性损害 z 其它
小管 上皮 基底膜 形态
小球
血管
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急性
＋ ++++ ＋ ++++
损伤 坏死 损伤 断裂 完整 无变化或 轻微改变 轻微、可逆
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慢性
+ ++ ++
＋ ++++ 萎缩 增厚 萎缩 小球周围纤 维化或硬化 不定。硬化
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（二）病理 （三）发病机理 （四）病理表现 （五）诊治
09.10.2020
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AIN发病机理
尚不完全清楚 IgE参与（I型变态反应） IV型变态反应 抗肾小管基底膜（TBM）抗体参与 其它
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AIN病理表现
z 肾体积增大，间质充血、水肿。
z 间质或肾小管周围有炎性细胞浸润 （单核细胞、浆细胞T淋巴细胞、嗜酸 或/和嗜碱粒细胞；急性肾盂肾炎时则 以中性粒细胞浸润为主）。

常呈多形性红色斑丘样痒疹或脱皮样皮疹。
外周血嗜酸粒细胞增多 少数病例还会出现关节痛和淋巴结肿大。
（二）肾脏损伤的表现 症状及体征 尿液检查的异常 肾功能异常
症状及体征
潜伏期：绝大多数患者的肾脏损害的表现出现在 应用致病药物2-3周以后。
◆
急性肾衰竭 腰痛
迅速发生的少尿型或非少尿型ARF, 20-30%为少尿型，老年患者多见。
血尿：
蛋白尿：
肾功能损害
●
肾(小球)功能异常
程度不等，肾小球滤过率下降，血清尿素氮及肌酐增高。 1/3患者达到透析水平。
●
肾小管功能损害（特征）
Fanconi综合症
重吸收： 肾性糖尿 小分子蛋白尿 尿β2-MG 排出增多
水平衡： 低渗透压尿 酸碱平衡： 肾小管酸中毒
诊断
（一）近期有可疑过敏药物应用史 （二）全身过敏反应表现 （三）尿检异常：
病因
药物 感染（炎症） 特发性
其它
药物
导致AIN的药物种类繁多，可以是单一药物或 多种药物混合应用致病。 种类：
抗生素
NSAIDs 抗惊厥药
变迁： 60-70年代 磺胺 青霉素
90年代 β-内酰胺类，氨基糖 甙类，喹诺酮类，利福平
90年代以后 混合用药增多，尤 其值得重视的是各类中药（或 中成药）
◆
双侧或单侧腰痛 ——肾间质水肿，肿大的肾脏牵扯肾被膜所致
◆
通常血压正常，无水肿
B超影像学检查 双肾大小正常或轻度增大。
尿液检查
无菌性白细胞尿（50%），或白细胞管型， 白细胞尿： 有时发现尿嗜酸细胞 多为镜下血尿， （1/3）可出现肉眼血尿 （常见于新青霉素I，利福平或别嘌呤醇） 多为轻、中度，定量多＜1g，很少超过2g NSAID所致的可表现为水肿或肾病综合征

AIN治疗原则
去除病因：如控制感染，停用过敏的药物， 纠正代谢紊乱等。
免疫抑制剂：急性期给予皮质激素，减轻 炎症反应，可减少全身及肾脏损害程度。
对症治疗：
特殊治疗：对少数严重急性肾衰病人需予 以透析治疗。
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PUMCH .
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慢性间质性肾（CIN）
（一）定义 （二）病因 （三）病理表现 （四）临床表现和实验室检查 （五）治疗
（六）肿瘤伴发间质性肾炎
骨髓瘤肾病，白血病，淋巴瘤。
09.08.2020
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小管-间质性疾病病因分类
（七）尿路梗阻 输尿管返流，机械性梗阻。
（八）血管疾病 肾小动脉硬化，动脉粥样硬化，糖 尿病肾病，血管炎等。
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小管-间质性疾病病因分类
（九）遗传性 家族性间质性肾炎，髓质海绵肾 病，多囊肾，肾髓质囊性病。
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定义
肾小管间质是肾实质内除肾小球以外 的所有组织结构，包括结缔组织、血管、 淋巴管、神经等。
肾小管－间质疾病是一大类肾脏疾病 综合征，是临床－病理诊断的总称。
其主要病理特点为小管－间质的炎症 性或退行性损害。
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PUMCH .
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小管间质疾病的发病率
活检标本： AIN AIN
0.48% 普通
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肾小管－间质疾病
Renal Tubulointerstitial Disease
北京协和医院肾内科 李雪梅
09.08.2020
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肾小管－间质疾病
一、概述 二、急性间质性肾炎 三、慢性间质性肾炎 四、肾小管酸中毒

联合治疗：激素和免疫抑制 剂同时使用，提高疗效
注意事项：遵循医嘱，按时 按量服药，不可自行停药或
减量
急性肾小管间质性肾炎的预 防
第四章
预防措施
积极治疗原发病，避免肾脏 损伤。
定期进行体检，及早发现肾 脏疾病。
保持健康的生活方式，包括 合理饮食、适量运动、戒烟
限酒等。
避免滥用药物，特别是肾毒 性药物。
对症治疗：针对症状进行治疗，如利尿、降压、纠正贫血等。
激素和免疫抑制剂治疗：对于某些急性肾小管间质性肾炎，可能需要使用激素和免疫抑制剂进 行治疗。
透析治疗：对于严重的急性肾小管间质性肾炎，可能需要使用透析治疗来维持生命。
激素和免疫抑制剂治疗
免疫抑制剂治疗：调节免疫 系统，减少自身抗体产生
激素治疗：抑制炎症反应， 缓解病情
注意事项
避免使用肾毒性药 物，如抗生素、化 疗药物等。
控制高血压和糖尿 病等慢性疾病，定 期进行肾功能检查。
保持健康的生活方 式，如合理饮食、 适量运动、戒烟限 酒等。
预防感染，特别是 上呼吸道感染和泌 尿系统感染。
预后和康复
预后情况：急性 肾小管间质性肾 炎的预后较好， 大多数患者可以
完全康复
个体化治疗和精准医疗：根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案，提高治疗效果。
感谢您的观看
汇报人：
案例总结和启示
诊断过程：实验室检查、影 像学检查、病理学检查等
患者情况：患者年龄、性别、 临床表现等
治疗措施：药物治疗、透析 治疗、手术治疗等
预后情况：病情控制、复发 情况、生活质量等
急性肾小管间质性肾炎的护 理和保健
第六章
护理措施
保持患者安静， 避免过度活动和 紧张

定期随访
按照医生要求定期进行随访检 查，及时调整治疗方案和护理
措施。
06
总结回顾与展望未 来发展
本次内容总结回顾
小儿肾小管-间质肾炎的定义和分类
详细阐述了小儿肾小管-间质肾炎的概念、发病原因、病理生理机制及临床分类。
临床表现与诊断
总结了小儿肾小管-间质肾炎的常见临床表现，如尿液异常、肾功能损害等，以及相应的 实验室检查和影像学检查在诊断中的应用。
营养支持
给予患儿足够的营养支持 ，包括高热量、高维生素 、优质蛋白质等，以满足 其生长发育需求。
药物治疗方案及注意事项
糖皮质激素治疗
注意事项
对于急性肾小管-间质肾炎，可给予糖 皮质激素治疗，以减轻炎症反应。但 需注意激素的副作用，如感染、骨质 疏松等。
在使用药物治疗时，需根据患儿的病 情、年龄、体重等因素调整药物剂量 ，并密切观察药物副作用和病情变化 。
预后评估不准确
目前对于小儿肾小管-间质肾炎的预后评估方法尚不完善 ，无法准确预测患者的长期预后，因此需要建立更加科学 、准确的预后评估体系。
未来发展趋势预测
深入研究发病机制
随着医学科技的不断发展，未来有望深入研究小儿肾小管间质肾炎的发病机制，为疾病的预防和治疗提供更加科学 的依据。
开发新的治疗手段
。例如，对于高钾血症患儿，可给予降钾药物治疗和饮食调整；对于低
钠血症患儿，可适当补充钠盐。
03
高血压处理
对于高血压患儿，应选择合适的降压药物进行治疗，同时配合饮食和运
动疗法。经过治疗，大部分患儿的高血压可以得到有效控制。
05
患儿家庭护理指导
心理护理和情绪支持
提供安全感
保持家庭环境稳定，给予孩子足够的关爱和陪伴，增强其安全感 。

小儿肾小管-间 质肾炎患者的
护理PPT
目录 简介 病情天的培训，主 题是小儿肾小管-间质肾炎患者 的护理。在本次培训中，我们 将探讨该病情的特点、护理要 点以及常见的护理问题。希望 通过这次培训，大家能够更好 地了解并提供优质的护理服务 。
病情特点
常见护理问题
在护理小儿肾小管-间质肾炎患者时， 可能会遇到一些常见的问题，并且需要 及时解决。以下是一些常见的护理问题 ： 患者出现尿量减少或增多的情况；
常见护理问题
患者出现水肿、腹胀等症状； 患者出现发热或其他感染迹象 ；
常见护理问题
患者出现营养不良或食欲不振。
谢谢您的观赏聆听
对小儿肾小管-间质肾炎患者的 护理，以下是一些重要的要点 ： 提供充足的休息和安静的环境 ，促进患者恢复；
护理要点
观察尿液变化，定期进行尿液检查，及 时处理异常情况；
控制水、盐摄入，预防水肿的发生；
护理要点
饮食要均衡，避免摄入过多的 辛辣食物和刺激性食物； 监测患者体温，及时处理发热 情况。
常见护理问题
病情特点
肾小管-间质肾炎是一种常见的儿童肾 脏疾病，特点是炎症累及肾小管和间质 。以下是该病情的一些特点：
病因复杂多样，包括感染、免疫因素、 药物等；
病情特点
常见症状包括血尿、蛋白尿、 水肿等； 诊断主要依靠临床表现、尿液 检查和肾脏生物检查；
病情特点
抗生素治疗是常见的治疗方法。
护理要点
护理要点

残存肾单位的适应性变化过程、成纤维细胞的 增殖、细胞因子和细胞外基质成分的表达、肾 组织的硬化和纤维化过程中起主导作用。
CHENLI
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肾小管损害诊断与监测的标记
尿酶
丙氨酸氨基肽酶（alanine aminopeptidase, AAP）
N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（N-acetyl-β-Dglucosaminidase）
CHENLI
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肾小管上皮细胞和自身免疫
肾小管间质的免疫过程：识别，调节，效应。
1. 免疫启动: 肾小管基膜（TBM），近曲小管 刷状缘和T-H蛋白质。
2. 肾炎源性T淋巴细胞:原发性有单核、巨噬及 浆细胞浸润，CD4和CD8。继发性浸润细胞为 CD2和CD4细胞。可合成和分泌各种纤维蛋白 源性细胞因子，转化生长因子（TGFβ）纤连 蛋白（FN）和蛋白多糖。
诊断依据：服药史，乳头坏死的X线征象。
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尿酸性肾病
存在方式：pH＜5.75时游离尿酸和pH＞5.75时尿酸钠 盐。
原因：尿酸产生过多和排出过少；尿 ＞ 800mg/d见于 银屑病、慢性骨髓增生性疾病、I型糖原蓄积病、嘌呤 代谢异常（如PRPP合成酶异常， G-6-P酶缺乏， HGPRT缺陷，）。当尿pH降低或酸中毒时（糖尿病酮 症酸中毒、饥饿性酮症、长期利尿剂、重金属中毒 时。）
3. 肾小管细胞因子的表达：IL-1、TNF、IL-6 等。
4. 肾小管细胞粘附分子的表达：细胞间粘附分
子-1（ICM-1）
CHENLI
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肾小管间质纤维化机制
肾脏成纤维细胞增殖导致基质成分如胶 原和纤维连接蛋白大量产生。
肾小管来源生长因子和细胞因子：血管 活性肽、NO、补体成分、趋化性细胞因 子、多肽生长因子。

肾小管萎缩，肾小管基底膜增厚
临床表现
原发病的临床表现 肾小管-间质损害：尿浓缩功能障碍、尿酸化功能障碍、
肾乳头坏死、慢性肾功能不全
诊 断
病因明确：感染、药物或重金属中毒、尿路梗阻、
免疫性疾病等
肾浓缩和稀释功能障碍 肾形态学变化：肾盂肾盏和肾外形的改变
肾活检示肾小管-间质损害伴肾小球硬化
骨痛、骨软化
实验室检查
尿常规 电解质 氯化铵负荷试验 碳酸氢盐重吸收试验
诊 断
慢性代谢性酸中毒，阴离子间隙正常，而尿pH仍在
6以上
除Ⅳ型外，血钾、钠、钙多降低，血氯升高明显
多有肌无力、肌麻痹，甚至肢体瘫痪
继发性肾小管性酸中毒多伴有各原发病的临床表现
鉴别诊断
周期性麻痹 尿路结石 骨折 类风湿关节炎
收HCO3-减少
混合性肾小管酸中毒（Ⅲ型）：远端和近端肾小管
性酸中毒的混合型，兼有两型的临床表现
高钾血症型远端肾小管性酸中毒（Ⅳ型）：主要系
醛固酮分泌不足或肾对醛固酮发生拮抗，特点是高 血钾和高氯性酸中毒
临床表现
生长发育迟缓 多饮多尿 肌肉无力、四肢瘫痪、心律失常、呼吸困难 恶心、呕吐和全身乏力
概述 肾小管性酸中毒 急性间质性肾炎 慢性间质性肾炎
概 述
肾小管-间质疾病是一类肾疾病的总称，主要病理 特点是小管-间质的炎症性和/或退行性损害，包括以间
质性水肿、炎性细胞浸润为主和以肾间质纤维化、肾小
管萎缩为主两种表现。继发性肾小球损害较轻
第一节
肾小管性酸中毒
肾小管性酸中毒
定义 病因和发病机制 临床表现 实验室检查
程度的灶性坏死，管腔扩大

影像学检查
B超可发现肾脏体积增大或正常，皮质回声增强。CT或MRI可更准确地评估肾脏 形态和结构异常，如肾间质水肿、肾小管扩张等。
03
治疗原则与方案
去除过敏原和诱因治疗
停用致敏药物
一旦确诊过敏性急性小管间质性 肾炎，应立即停用所有可疑的致 敏药物，避免进一步加重肾脏损 害。
清除过敏原
对于已经明确过敏原的患者，应 采取有效措施清除体内过敏原， 如使用抗过敏药物、免疫抑制剂 等。
发病机制
ATIN的发病机制涉及免疫介导的肾小管间质损伤。过敏原（如药物）可作为半抗原，与肾小管基底膜或间质中的 蛋白质结合，形成免疫复合物，激活补体系统，引发炎症反应。此外，细胞免疫和体液免疫也参与ATIN的发病过 程。
流行病学特点
发病率
ATIN的发病率相对较低，但在某些地区和人群中可能有所上升。
肾活检技术
改进肾活检技术，提高取材质量和诊断准确性，为过敏性急性小管间 质性肾炎的精准治疗提供依据。
创新药物研发趋势
免疫抑制剂
研发新型免疫抑制剂， 针对过敏性急性小管间 质性肾炎的免疫发病机 制，减少炎症细胞浸润 和肾组织损伤。
抗炎药物
探索具有抗炎作用的药 物，如生物制剂、中药 等，缓解过敏性急性小 管间质性肾炎的炎症反 应和临床症状。
年龄与性别分布
ATIN可发生于任何年龄，但以中老年女性较为多见。
病因分布
药物是引起ATIN最常见的原因，其中以抗生素、非甾体类抗炎药等最为常见。此外，感 染（如细菌、病毒等）也可引起ATIN。
临床表现与分型
临床表现
ATIN的典型临床表现包括发热、皮疹、关节痛等全身症状，以及肾小管功能受 损的表现，如肾性糖尿、低比重尿、低渗透压尿等。严重者可出现急性肾衰竭 。

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肾小管酸中毒
因远端肾小管管腔与管周液间氢离子（H+）梯度建立 障碍，或（和）近端肾小管对碳酸氢盐离子（HCO3--）重 吸收障碍导致的酸中毒，即为肾小管酸中毒（ renal tubular acidosis RTA）。部分患者虽已有肾小管酸化功能 障碍，但临床尚无酸中毒表现，则称为不完全性RTA。
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诊断
典型病例有：①近期用药史；②药物过敏表现；③尿 检异常；④肾小管及小球功能损害。一般认为上述条件中 前两条，再加上后两条中任何一条，即可临床诊断本病。 但是，非典型病例（尤其是由非甾类抗炎药致病者）常无 第二条，必须依靠肾穿刺病理检查确诊。
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治疗
停用致敏药物 去除过敏原后，多数轻症病例即可自行缓解。
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病因及发病机制
CIN病因多种多样，常见病因有：①中药（如含马 兜铃酸药物关木通、广防己、青木香等，现在国家食 品药品监督管理局已禁止它们入药）；②西药（如镇 痛药、环孢素等）；③重金属（如铅、镉、砷等）； ④放射线；⑤其他（如巴尔干肾病）。
CIN通过不同机制发病，毒性反应可能为更常见因 素，毒物刺激肾小管上皮细胞和（或）肾间质成纤维 细胞释放炎症介质及促纤维化物质致成CIN。
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临床表现
高血氯性代谢性酸中毒 由于肾小管上皮细胞泌H+入管腔障碍或管腔中H+扩散返回 管周，故患者尿中可滴定酸及铵离子（NH+4）减少，尿液 不能酸化至pH<5.5，血pH下降，血清氯离子(Cl--)增高。但 是，阴离子间隙(AG)正常，此与其他代谢性酸中毒不同。
低钾血症 管腔内H+减少，从而钾离子（K+）替代H+与钠离子（Na+） 交换，使K+从尿中大量排出，导致低钾血症。重症可引起 低钾性麻痹、心律失常及低钾性肾病（呈现多尿及尿浓缩 功能障碍）。

致病诱因： 1.尿路阻塞 2.医源性因素 3.先天性畸形 4.女性尿道短
病理变化 • 肉眼：单或双侧肾体积增大，表面充血，有 散在、稍隆起的黄白色脓肿，周围见紫红色 充血带。 • 病变可弥漫或局限分布。 • 切面髓质内见黄色条纹，向皮质延伸。 • 肾盂粘膜充血水肿，表面有脓性渗出物。
急性肾盂肾炎
坏死性乳头炎
临床病理联系 患者出现发热、寒战、白细胞增多、腰部酸痛 和肾区扣击痛。尿道膀胱刺激症状。脓尿、蛋 白尿、管型尿和菌尿。白细胞管型仅在肾小管 内形成，提示病变累及肾实质。
结局 及时治疗，短期内痊愈；若诱因不去除，易复 发,转为慢性。
二、慢性肾盂肾炎（chronic pyelonephritis） • 病变特点：慢性肾小管-间质性炎,纤维化、疤 痕形成，常伴肾盂、肾盏的纤维化和变形。 • 病因：同急性肾盂肾炎 • 发病机制： 1. 慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞使感染反复发 生，伴大量疤痕形成。肾脏病变为单或双侧。 2. 慢性反流性肾盂肾炎：更常见。具有先天性膀 胱输尿管反流或肾内反流的病人常反复发生感 染，导致单或双侧慢性肾盂肾炎。
光 镜： 灶状的间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。 上行性感染： 肾盂先受累，局部粘膜充血、水肿、大量中性粒 细胞浸润，脓肿形成；早期肾间质化脓性改变， 以后累及肾小管。很少累及肾小球。 血源性感染： 肾皮质先受累，肾小球及周围肾间质病变，破坏 邻近组织，蔓延至肾盂。
急性肾盂肾炎
并发症： 1.坏死性乳头炎 2.肾盂积脓 3.肾周围脓肿
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肾小管间质性炎症
一. 肾盂肾炎
• 概念： 是细菌感染引起的累及肾盂、肾间质和肾小 管的炎性疾病。 类型： 急性肾盂肾炎、 慢性肾盂肾炎
•

2.上行性感染：
主要感染途径，下尿路感染（尿道 炎、膀胱炎）时，细菌沿输尿管或 周围淋巴管上行→肾盂、肾盏和肾 间质、肾小管→引起病变。病原菌： 60-80%为大肠杆菌、其次为变形杆 菌、产气杆菌、肠杆菌、葡萄球菌 等。病变可单侧也可双侧。
感染过程： 1.细菌从尿道进入膀胱：
主要原因是尿道粘膜损伤。 插导尿管、膀胱镜检和逆行肾盂造影 等使细菌从尿道进入膀胱。 女性尿道短，缺乏前列腺分泌液的抗 菌作用及激素水平变化等易发病。
3.嫌色细胞癌 （chromophobe renal carcinoma） 约占肾细胞癌5%，镜下见明显的细 胞膜，胞浆淡嗜碱，核周常有空晕。 细胞呈实性片灶状排列，血管周围 常有大细胞围绕。遗传学检查常显 示多个染色体缺失和严重的亚二倍体， 此型可能起源于集合小管上皮细胞， 预后较前两型好。
肉眼：多位于肾上下两极（尤其 是上极），大小不等，一 般黄色，常有出血、钙化、 故呈多彩状，可囊性变。
病理改变： 好发部位：膀胱侧壁和膀胱三角区近 输尿管开口处。 肉眼：可单发或多发，大小不等，分 化高者常呈乳头状，有蒂；分 化低者常扁平状，基底宽，无 蒂。并向深层浸润，可有坏死、 出血。 镜下：移行细胞癌最常见，鳞癌和腺 癌较少见。
移行细胞癌根据分化程度分为Ⅲ级： Ⅰ级 肿瘤呈乳头状，分化较好，层次 增多，核分裂少，无明显极性紊乱。 Ⅱ级 瘤细胞呈乳头状，异型性和多型 性明显，细胞层次增多，极性消失， 癌细胞可侵及肌层。
第二节 肾小管—间质性肾炎 病变特点：主要累及肾小管和间质的
肾脏疾病。
类型：
原发性： 肾小球和血管无明显改变。 继发性： 肾小球病变、累及肾脏
的血管性疾病、多囊肾 和糖尿病等。
急 性：肾间质水肿、嗜中性粒细 胞浸润、局灶性肾小管坏死。

压等检查
筛查工作：对于 有家族史、高血 压、糖尿病等高 危人群，应定期 进行肾小管间质
性肾炎的筛查
健康生活方式： 保持良好的生活 习惯，如合理饮 食、适量运动、
戒烟限酒等
早期发现：对于 出现尿频、尿急、 尿痛等症状的患 者，应及时就医 检查，早期发现 并治疗急性肾小
管间质性肾炎
急性肾小管间质性肾炎研究 进展与未来展望
诊断流程与注意事项
病史采集：了 解患者病史、 症状、家族史
等
体格检查：观 察患者体征， 如血压、尿液 颜色、水肿等
实验室检查： 血常规、尿常 规、肾功能、
电解质等
影像学检查： B超、CT、 MRI等
肾活检：必要 时进行肾活检，
明确诊断
注意事项：避 免过度劳累、 避免使用肾毒 性药物、保持 良好的生活习
急性肾小管间质性肾炎诊断 方法
第三章
实验室检查
尿沉渣检查：观察尿液中的 红细胞、白细胞、管型等
尿蛋白定量：检测尿液中蛋 白质的含量
尿常规检查：观察尿液颜色、 透明度、比重、酸碱度等
肾功能检查：检测血肌酐、 尿素氮、尿酸等指标
影像学检查：如B超、CT等， 观察肾脏形态、大小、位置 等
肾活检：通过肾穿刺获取肾 组织，进行病理学检查
家庭护理指导
休息：保证充足的休息，避 免过度劳累
饮食：低盐、低脂、优质蛋 白饮食，避免辛辣刺激性食 物
运动：适当进行有氧运动， 如散步、慢跑等
心理支持：保持良好的心态， 避免焦虑、抑郁等不良情绪
饮食调整建议
低盐饮食：减少盐的摄入，避免加重肾脏负担 高蛋白饮食：增加蛋白质的摄入，有助于修复受损的肾脏组织 低脂饮食：减少脂肪的摄入，降低血脂水平，减轻肾脏负担 适量饮水：保持充足的水分摄入，有助于肾脏排毒和代谢

肾小管损害诊断与监测的标记
尿酶
丙氨酸氨基肽酶（alanine aminopeptidase, AAP）
长期尿流梗阻引起细胞外N基-质乙成分酰沉积-和β降-D解平-衡氨失调基，引葡起肾萄间质糖纤维苷化。酶（N-acetyl-β-D-
glucosaminidase） 特发性：高γ球蛋白血症、血沉高、糖尿、蛋白尿、氨基酸尿，间质大量单核细胞浸润。
特发性：高γ球蛋白血症、血沉高、糖尿、蛋 白尿、氨基酸尿，间质大量单核细胞浸润。 TIUV综合征：伴眼色素膜炎，青年女性，多 有骨髓和淋巴结肉芽肿性浸润。
慢性肾小管间质肾病
特点：肾小管功能下降与 GFR不成比例。 蛋白尿 在1g/24 h以下，血压正常。
近曲小管：重吸收功能下降，出现糖尿、氨基 酸尿、尿中碳酸氢钠、 磷、尿酸、尿酶 β2微球蛋白增加。
原因：尿酸产生过多和排出过少；
蛋白尿 在1g/24 h以下，和血压正呋常。喃类，发展较慢），利福平（腰痛和高血 压，长期、间歇服用），非甾类抗炎药（长期 大量应用），西咪替丁（碱性磷酸酶增高）。
其他类型的急性TIN
与感染有关 ：急性肾盂肾炎，病理：弥漫中性 粒细胞浸润。
与全身疾病相关：代谢紊乱如尿酸盐、草酸盐、 钙、钾等代谢异常。免疫机制如SLE、肾移植 后急性排异反应、干燥综合症、混合性冷球蛋 白血症、IgA 肾病、恶性肿瘤。
肾小管细胞粘附分子的表2达：细胞间粘附分子-1（ICM2-1）
1
球蛋白(α1-MG), 尿蛋白-1(protein-1)
肾小管组织抗原的检测
抗近曲小管刷状缘抗体，髓襻升支粗段特异的抗
Tamm-Horsfall蛋白抗体，抗集合管细胞抗体，抗肾小 管基膜抗体等。
性小管间质性肾炎