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第37卷第8期2021年4月甘肃科技Gansu Science and TechnologyVol.37 No.8Apr. 2021玫瑰痤疮的鉴别诊断袁隆1，袁媛1，杜华2A(1.甘肃中医药大学，甘肃兰州730020;2•中国人民解放军联勤保障部队第940医院，甘肃兰州730020)摘要：玫瑰痤疮作为一种发病机制尚不明确的面部损容性疾病，给患者的工作和生活带来了很大的困扰。
由于玫瑰痤疮主要依靠临床症状和体征进行诊断，且玫瑰痤疮的临床症状与其他面部皮肤病较为相似，因此在临床中易出现误诊的情况，不利于患者的治疗。
2016年的《中国玫瑰痤疮专家诊疗共识》中也提及了玫瑰痤疮的鉴别诊断，文章就玫瑰痤疮与常见皮肤病的鉴别诊断进行进一步叙述，希望能为广大医务工作者的临床诊断提供一定参考。
关键词：玫瑰痤疮；诊断；鉴别诊断中图分类号：R758玫瑰痤疮是一种发病机制尚不明确的慢性炎 症性皮肤病，主要发生于颜面中部 '多见于30-50岁的中年人。
该病主要依靠临床症状和体征进行诊 断，实验室检查结果仅供参考|21。
玫瑰痤疮分为四 型：（丨）红斑毛细血管扩张型；（2)丘疹脓疱型；（3)肥大增生型；（4)眼型'其临床症状主要为颜面中部的阵发性潮红或持久性红斑，伴面中部毛细血管 扩张、丘疹脓疱或鼻部皮肤赘生物。
由于玫瑰痤疮 与其他面部皮肤病的临床表现较为相似，因此在临 床中易出现误诊的情况。
文章就玫瑰痤疮与其他易 混淆的面部皮肤病的诊断进行鉴别。
要对玫瑰痤疮与其他面部皮肤病的诊断进行 鉴别，首先要明确玫瑰痤疮的诊断标准。
玫瑰痤疮 的诊断标准包括必备条件和次要条件，同时满足必 备条件和至少一条次要条件的患者即可诊断为玫 瑰痤疮'必备条件：面中部（面颊、鼻部、口周）无明显诱 因出现阵发性潮红或持久性红斑，且温度变化、情 绪波动或紫外线照射等因素会影响面中部潮红的 程度。
同时要排除因外用或内服药物等明显诱因而 引起皮肤屏障功能受损导致的面部潮红或红斑。
玫瑰痤疮的发病机制及个体化治疗进展邢倩倩【摘要】Acne vulgaris is a chronic and recurrent inflammatory skin disease. It is reported that the pathogenesis and aggravating factors of rosacea may be related to natural immune defense, neurovascular dysregulation, microorganism infection, endocrine disorder, heredity, skin barrier dysfunction and so on. Treatment mainly include oral medicine such as minocycline, doxycycline, hydroxychloroquine, carvedilol, isotretinoin, and topical agents such as metronidazole, calcineurin inhibitors, azelaic acid, ivermectin, benzoyl peroxide or combined with laser therapy and surgical operation, etc. This article reviews the latest treatments and the pathogenesis of acne rosacea.%玫瑰痤疮是一种慢性复发性炎症性皮肤疾病,其发病机制可能与天然免疫功能异常、神经脉管调节功能异常、微生物感染、内分泌紊乱、遗传、皮肤屏障功能障碍等因素相关,治疗以口服米诺环素、多西环素、羟氯喹、卡维地洛、异维A 酸,外用甲硝唑、钙调磷酸制剂、壬二酸霜剂、伊维菌素、过氧化苯酰凝胶及联合激光、手术等治疗为主,笔者对其治疗和发病机制进行综述.【期刊名称】《华夏医学》【年(卷),期】2018(031)002【总页数】4页(P175-178)【关键词】玫瑰痤疮;神经脉管调节异常;多西环素;皮肤屏障;个体化治疗【作者】邢倩倩【作者单位】桂林医学院,广西桂林 541004【正文语种】中文【中图分类】R758.73玫瑰痤疮(Acne rosacea)，又名酒渣鼻，是一种好发于鼻及鼻周的慢性炎症性疾病，多见于30～50岁的中年人，男女人群均可发病，女性发病率高于男性，也有专家认为儿童和老年人亦可发病[1]。
中国痤疮治疗诊疗指南（2014版）目录中国痤疮治疗诊疗指南（2014版） (1)1.痤疮的病理生理学 (1)2.痤疮的分级 (2)3.患者教育 (2)4.痤疮的局部治疗 (3)5.痤疮的系统治疗 (5)6.痤疮的中医药治疗 (9)7.痤疮的分级和联合治疗 (10)8.痤疮的维持治疗 (11)痤疮是一种毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，发病率为70% -87%,对青少年的心理和社交影响超过了哮喘和癫痫。
临床医师对痤疮的治疗选择存在很大差异，有些治疗方法疗效不肯定，缺乏循证医学证据支持，个别方法甚至会对患者造成损害。
因此，制定一套行之有效的治疗痤疮的指南来规范其治疗是非常必要的。
当然，指南不是一成不变的，随着新的循证医学证据和新药的研发，痤疮的治疗指南还需与时俱进，定期更新。
本指南是在2008年出版的痤疮指南基础上，根据使用者反馈及国内外痤疮研究进展进行了修订。
1.痤疮的病理生理学痤疮是毛囊皮脂腺单位慢性炎症性疾病，发病机制仍未完全阐明。
遗传、雄激素诱导的皮脂大量分泌、毛囊皮脂腺导管角化、痤疮丙酸杆菌繁殖、炎症和免疫反应等因素都可能与之相关。
雄激素作用下的皮脂腺快速发育和脂质大量分泌是痤疮发生的病理生理基础。
进入青春期后肾上腺和性腺的发育导致雄激素前体如硫酸脱氢表雄酮(DHEAs)分泌增力，并在一系列雄激素代谢酶如5α-还原酶的作用下转化为有活性的二氢睾酮，刺激皮脂腺功能增强。
遗传背景下的皮肤内雄激素受体或相关雄激素代谢酶的表达或活性增强也是导致皮脂腺对雄激素过度敏感及脂质过量分泌的重要因素之一。
此外，痤疮患者皮脂中存在过氧化鲨烯、蜡醋、游离脂肪酸含量增加，不饱和脂肪酸的比例增加及亚油酸含量降低等脂质成分改变，这些变化可以导致皮肤屏障功能受损、毛囊皮脂腺导管的角化及炎症反应。
毛囊皮脂腺导管异常角化是痤疮发生另一重要因素和主要病理现象。
上皮细胞角化使毛囊皮脂腺导管堵塞、皮脂排出障碍，最终形成显微镜下可见的微粉刺及临床肉眼可见的粉刺，促炎症因子白介素(IL)- lα、雄激素、游离脂肪酸及过氧化脂质可能与导管角化异常有关。
玫瑰痤疮判断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：玫瑰痤疮，又称为红斑疹性玫瑰痤疮，是一种慢性皮肤炎症性疾病，主要发生于面部中心部位，特点是面颊、鼻尖、额头等部位出现红斑、丘疹和脓疱，伴有疼痛和瘙痒感，甚至会留下疤痕。
尤其是在女性患者中比较常见，给患者带来不小的困扰和影响。
及早诊断和正确治疗是非常重要的。
玫瑰痤疮的诊断主要是依靠临床表现和病史，结合皮肤科医生的判断。
有一些判断标准和特点可以帮助我们更准确地诊断玫瑰痤疮，并与其他皮肤疾病进行区分。
玫瑰痤疮的症状主要包括面部中心部位的红斑、丘疹和脓疱，伴随疼痛和瘙痒感。
这些症状一般会在晚上加重，而早上有所减轻。
患者还会出现面部皮肤泛红、感觉不适、发热等症状。
玫瑰痤疮的病程常较长，反复发作，有时还会伴有心理压力和焦虑情绪。
患者容易出现面部皮肤干燥、角质增厚、纹理加深等皮肤损害，严重者可留下疤痕。
患者还可能有不规则的饮食习惯、缺乏锻炼等不良生活习惯。
玫瑰痤疮的诊断应该排除其他疾病，如皮脂腺囊肿、红斑狼疮、皮脂粉刺等。
因为这些疾病的症状和玫瑰痤疮有些相似，容易造成误诊。
所以在诊断时要细心观察、全面分析。
玫瑰痤疮的治疗方法也值得我们注意。
常见的治疗包括局部外用药物、口服抗生素、激光治疗等。
在日常生活中，患者还应该注意调节饮食、保持面部清洁、避免过度日晒等，以减少病情的发展和减轻症状的加重。
玫瑰痤疮是一种比较常见的慢性皮肤炎症性疾病，及时的诊断和治疗对患者的康复非常重要。
通过了解玫瑰痤疮的症状特点和诊断标准，我们可以更准确地评估疾病的情况，以便及时采取有效的治疗措施。
希望本文能为您了解玫瑰痤疮提供帮助，同时也希望患者们能尽快战胜疾病，重拾自信。
第二篇示例：玫瑰痤疮，又称为红斑狼疮，是一种慢性皮肤病，主要表现为面部慢性红斑、丘疹和结节，常被误认为青春痘。
玫瑰痤疮是一种自身免疫性疾病，多发生于年轻女性，严重影响外貌和心理健康。
及早诊断和治疗对于玫瑰痤疮患者至关重要。
中国玫瑰痤疮诊疗专家共识（2016）-全文玫瑰痤疮是一种好发于面中部、主要累及面部血管及毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性疾病，曾称为酒渣鼻。
2015年俄罗斯与德国联合流行病学调查显示，患病率分别为12.3%与5.0%，美国为2.0% ~ 2.3%，目前缺乏中国人群玫瑰痤疮患病率的研究。
临床主要表现为面部皮肤阵发性潮红以及红斑、丘疹、脓疱、毛细血管扩等，少部分出现赘生物（常见于鼻部），主要累及20 ~ 50岁的成年人，但儿童和老年人同样可以发病。
然而，由于过去国教科书及很多皮肤病专著将“玫瑰痤疮”称为“酒渣鼻”，致使很多医生误认为只有“鼻部发红、肥大”的表现才是“酒渣鼻”。
根据中南大学湘雅医院数千例玫瑰痤疮临床样本分析结果显示，真正出现“酒渣鼻样改变”的玫瑰痤疮只占5%左右，大部分玫瑰痤疮患者的皮损主要发生在双颊部或口周，或只出现鼻部红斑、丘疹，并没有鼻部肥大、增生的表现。
很多皮肤科医生将这种常见病、多发病误诊为脂溢性皮炎、痤疮等，甚至模糊诊断为“过敏性皮炎”，而误诊误治现象又导致了不科学、不规的治疗，长期外用糖皮质激素（以下简称激素）治疗后又导致“激素依赖性皮炎”的产生。
一、发病机制本病可能是在一定遗传背景基础上，由多因素诱导的以天然免疫和血管舒缩功能异常为主导的慢性炎症性疾病。
发生机制主要有以下几个方面。
1. 天然免疫功能异常：天然免疫反应异常激活在本病炎症形成中发挥重要作用。
各种外界刺激包括紫外线、蠕虫感染等主要通过Toll样受体2（TLR2）途径及可能的维生素D依赖与非依赖通路、质网应激途径等直接或间接导致丝氨酸蛋白酶激肽释放酶5（KLK5）活性增强，KLK5加工抗菌肽使其成为活化形式LL-37片段，从而诱导血管的新生和促进炎症反应的发生发展。
2. 神经免疫相互作用：神经免疫相互作用是玫瑰痤疮发病的重要基础，与血管高反应性形成和炎症扩大化密切相关。
多种刺激因素（如饮酒、冷热、辛辣刺激食物、过量咖啡、巧克力及甜品等）、皮肤屏障损害以及天然免疫效应分子不仅作用于皮肤神经末梢，也激活角质形成细胞、血管皮细胞、成纤维细胞等，释放大量神经介质。
玫瑰痤疮指南更新，这些要点要掌握！*仅供医学专业人士阅读参考最新的玫瑰痤疮指南，都说了些什么？我们知道，玫瑰痤疮是一种常见的慢性炎症性皮肤病，疾病负担重、治疗挑战大、国内外皮肤科医生普遍很关注此病。
随着玫瑰痤疮研究证据的增加，近期，德国学者联合多个学术机构在2013年的指南基础上做了大量修订，发布了2022年玫瑰痤疮的最新指南。
图1. 玫瑰痤疮指南（指南截图）这次都有哪些要点更新？皮肤科医生如何应用在临床实践中？今天，我们就对此指南作简要梳理。
总的治疗思路首先，指南在结论部分简明扼要地指出了最基本的几条治疗思路，即：•避免玫瑰痤疮的触发因素；•最主流、最重要的外用药物是甲硝唑、壬二酸和伊维菌素；•对症治疗持续性面中部红斑时，可外用血管收缩剂溴莫尼定或羟甲唑啉；•难治性或严重的丘疹脓疱型玫瑰痤疮推荐选择系统治疗，尤其是低剂量多西环素，另可选择低剂量异维A酸；•眼部玫瑰痤疮需注意眼睑周围卫生；局部治疗推荐用环孢素滴眼液、阿奇霉素、伊维菌素或甲硝唑。
治疗流程在正文开端，指南贴心地用图表的方式总结了玫瑰痤疮的治疗方案。
现翻译、整理如下。
从表中可以看出，一般治疗是基础治疗，适用于绝大多数患者，这包括患者教育、避免促发因素、防晒、皮肤护理、医患关系、互助小组、必要时心理咨询/治疗等。
除此之外，不同类型、不同严重程度的患者，则需要进行个体化治疗。
必要时，还需要外用药物和系统治疗联合，或者药物治疗与物理治疗联合。
下面，我们将分别梳理指南中讨论到的各种药物治疗要点，供临床参考。
一般治疗外部因素可明显加重玫瑰痤疮，因此有必要告知患者尽量避免潜在的触发因素。
就群体角度而言，玫瑰痤疮的潜在触发因素种类很多，发生率由高到低分别有紫外线照射、情绪压力、炎热气候、风、剧烈运动、饮酒（取决于酒精浓度）、热水澡、极寒天气、辛辣食物、湿度改变、冷热更替、部分化妆品和护肤品、热蒸汽等等。
这些触发因素可能通过多种细胞激活介导后续生理生化反应。
玫瑰痤疮的症状及分类玫瑰痤疮（Rosacea）是一种慢性炎症性皮肤病，常见于中年以上的人群。
其特点是面部潮红、血管扩张、痤疮样病变及眼部症状的出现。
本文将介绍玫瑰痤疮的症状及分类，帮助读者更好地了解和管理这一疾病。
症状玫瑰痤疮的症状可以根据潮红、血管扩张、痤疮样病变和眼部症状来进行分类。
1. 潮红潮红是玫瑰痤疮最常见的症状之一，通常会在面部的中央区域出现。
潮红在不同情况下表现出不同的特点，如情绪激动、气温变化、饮酒或辛辣食物等都能导致潮红发作。
一些患者还可能会感到面部发热或灼痛。
2. 血管扩张血管扩张是玫瑰痤疮的另一个主要症状，出现在面部中央区域的血管扩张，形成明显的血管网状结构。
这种血管扩张常常与潮红一起出现，并且会随着时间的推移变得更加明显。
3. 痤疮样病变部分患者在面部出现痤疮样病变，这些病变类似于毛囊炎，但与青春痘有所不同。
玫瑰痤疮的痤疮样病变通常不伴有粉刺，但可能出现红色囊肿、红斑或结节。
这些病变会导致面部皮肤的不平整和不规则。
4. 眼部症状玫瑰痤疮部分患者还会伴有眼部症状，例如干眼症、眼睑炎、结膜炎等。
这些症状可能会导致眼睛感到干涩、疼痛或视力模糊。
分类根据疾病的表现形式，玫瑰痤疮可以分为四个不同的亚型，即红斑型、类固醇依赖型、痤疮样型和眼部病变型。
1. 红斑型红斑型是最常见的玫瑰痤疮亚型，主要特征是面部异常潮红和血管扩张。
此类型的痤疮样病变较少，眼部症状也相对较轻微。
2. 类固醇依赖型类固醇依赖型玫瑰痤疮通常发生在患者短期内大量使用类固醇药物后。
在这种情况下，患者的病情会迅速加重，出现更严重的潮红和痤疮样病变。
3. 痤疮样型痤疮样型玫瑰痤疮以痤疮样病变为主要特征，患者面部可能出现红色囊肿、结节、脓疱等。
此类型的痤疮样病变通常不伴随明显的潮红，但血管扩张可能仍然存在。
4. 眼部病变型眼部病变型玫瑰痤疮主要表现为眼部炎症症状，如眼睑炎、结膜炎、干眼症等。
这些症状可能会导致严重的眼不适和视力问题。
中国玫瑰痤疮诊疗专家共识(2016)-全文中国玫瑰痤疮诊疗专家共识（2016）-全文玫瑰痤疮是一种好发于面中部、主要累及面部血管及毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性疾病，曾称为酒渣鼻。
2015年俄罗斯与德国联合流行病学调查显示，患病率分别为12.3%与5.0%，美国为2.0% ~ 2.3%，目前缺乏中国人群玫瑰痤疮患病率的研究。
临床主要表现为面部皮肤阵发性潮红以及红斑、丘疹、脓疱、毛细血管扩张等，少部分出现赘生物（常见于鼻部），主要累及20 ~ 50岁的成年人，但儿童和老年人同样可以发病。
然而，由于过去国内教科书及很多皮肤病专著将“玫瑰痤疮”称为“酒渣鼻”，致使很多医生误认为只有“鼻部发红、肥大”的表现才是“酒渣鼻”。
根据中南大学湘雅医院数千例玫瑰痤疮临床样本分析结果显示，真正出现“酒渣鼻样改变”的玫瑰痤疮只占5%左右，大部分玫瑰痤疮患者的皮损主要发生在双颊部或口周，或只出现鼻部红斑、丘疹，并没有鼻部肥大、增生的表现。
很多皮肤科医生将这种常见病、多发病误诊为脂溢性皮炎、痤疮等，甚至模糊诊断为“过敏性皮炎”，而误诊误治现象又导致了不科学、不规范的治疗，长期外用糖皮质激素（以下简称激素）治疗后又导致“激素依赖性皮炎”的产生。
一、发病机制本病可能是在一定遗传背景基础上，由多因素诱导的以天然免疫和血管舒缩功能异常为主导的慢性炎症性疾病。
发生机制主要有以下几个方面。
1. 天然免疫功能异常：天然免疫反应异常激活在本病炎症形成中发挥重要作用。
各种外界刺激包括紫外线、蠕虫感染等主要通过Toll样受体2（TLR2）途径及可能的维生素D依赖与非依赖通路、内质网应激途径等直接或间接导致丝氨酸蛋白酶激肽释放酶5（KLK5）活性增强，KLK5加工抗菌肽使其成为活化形式LL-37片段，从而诱导血管的新生和促进炎症反应的发生发展。
2. 神经免疫相互作用：神经免疫相互作用是玫瑰痤疮发病的重要基础，与血管高反应性形成和炎症扩大化密切相关。
ALA-PDT联合康复新液及甲硝唑凝胶治疗玫瑰痤疮的疗效及安全性作者：陈宇缪旭花志祥马云来源：《中国美容医学》2021年第02期[关键词]玫瑰痤疮;5-氨基酮戊酸-光动力疗法;甲硝唑凝膠;康复新液;红斑指数玫瑰痤疮（Rosacea）是一种好发于面中部的慢性炎症性皮肤病，皮肤潮红、皮肤红斑、丘疹、脓疱及毛细血管扩张等是其主要临床表现，多见于20～50岁女性，对患者的生活质量及外观产生了严重影响[1]。
玫瑰痤疮发病的病理生理机制尚不十分清楚，目前认为其是多种因素共同作用的结果[2]。
按照中国玫瑰痤疮诊疗专家共识（2016）提出的临床分型标准，玫瑰痤疮分为红斑毛细血管扩张型、丘疹脓疱型、肥大增生型及眼型[3]。
目前临床上主要采用口服药物及修复皮肤屏障的外用药物等进行治疗，但疗效有限，且容易复发[4]。
ALA-PDT是一种药械结合的新型局部治疗方法，可通过破坏皮脂腺结构、减少皮脂分泌、抑制痤疮丙酸杆菌及抗炎等多种途径起到治疗玫瑰痤疮的作用[5]，效果肯定，但是其临床疗效及安全性缺乏文献资料。
本研究旨在探讨ALA-PDT联合康复新液及甲硝唑凝胶治疗玫瑰痤疮的疗效及安全，以期为临床提供参考。
1 资料和方法1.1 一般资料：选择2017年11月-2019年10月笔者医院收治的90例玫瑰痤疮患者为研究对象，其中男20例，女70例，年龄18～60岁，平均年龄为（38.49±11.25）岁，病程2个月～12年，平均病程（30.17±16.33）个月。
纳入标准：①所有患者均符合《中国玫瑰痤疮诊疗专家共识（2016）》中的临床诊断标准，符合红斑毛细血管扩张型、丘疹脓疱型的临床分型标准;②1个月内没有接受过光动力、抗生素治疗者;③临床资料完整，依从性良好者;④经过笔者医院医学伦理委员会的审批，患者均知情并签署知情同意书。
排除标准：①合并其他面部皮肤疾病者;②合并其他系统性疾病者;③孕妇和哺乳期女性;④对研究药物及器械过敏者。
中国玫瑰痤疮诊疗专家共识（2016）-全文玫瑰痤疮是一种好发于面中部、主要累及面部血管及毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性疾病，曾称为酒渣鼻。
2015年俄罗斯与德国联合流行病学调查显示，患病率分别为12.3%与5.0%，美国为2.0% ~ 2.3%，目前缺乏中国人群玫瑰痤疮患病率的研究。
临床主要表现为面部皮肤阵发性潮红以及红斑、丘疹、脓疱、毛细血管扩张等，少部分出现赘生物（常见于鼻部），主要累及20 ~ 50岁的成年人，但儿童和老年人同样可以发病。
然而，由于过去国内教科书及很多皮肤病专著将“玫瑰痤疮”称为“酒渣鼻”，致使很多医生误认为只有“鼻部发红、肥大”的表现才是“酒渣鼻”。
根据中南大学湘雅医院数千例玫瑰痤疮临床样本分析结果显示，真正出现“酒渣鼻样改变”的玫瑰痤疮只占5%左右，大部分玫瑰痤疮患者的皮损主要发生在双颊部或口周，或只出现鼻部红斑、丘疹，并没有鼻部肥大、增生的表现。
很多皮肤科医生将这种常见病、多发病误诊为脂溢性皮炎、痤疮等，甚至模糊诊断为“过敏性皮炎”，而误诊误治现象又导致了不科学、不规范的治疗，长期外用糖皮质激素（以下简称激素）治疗后又导致“激素依赖性皮炎”的产生。
一、发病机制本病可能是在一定遗传背景基础上，由多因素诱导的以天然免疫和血管舒缩功能异常为主导的慢性炎症性疾病。
发生机制主要有以下几个方面。
1. 天然免疫功能异常：天然免疫反应异常激活在本病炎症形成中发挥重要作用。
各种外界刺激包括紫外线、蠕虫感染等主要通过Toll样受体2（TLR2）途径及可能的维生素D依赖与非依赖通路、内质网应激途径等直接或间接导致丝氨酸蛋白酶激肽释放酶5（KLK5）活性增强，KLK5加工抗菌肽使其成为活化形式LL-37片段，从而诱导血管的新生和促进炎症反应的发生发展。
2. 神经免疫相互作用：神经免疫相互作用是玫瑰痤疮发病的重要基础，与血管高反应性形成和炎症扩大化密切相关。
多种刺激因素（如饮酒、冷热、辛辣刺激食物、过量咖啡、巧克力及甜品等）、皮肤屏障损害以及天然免疫效应分子不仅作用于皮肤神经末梢，也激活角质形成细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等，释放大量神经介质。
通过神经末梢表面的TLR及蛋白酶激活受体，又反过来促进天然免疫的激活，维持并扩大炎症过程。
3. 神经脉管调节功能异常：神经脉管调节异常被认为在玫瑰痤疮发病中起关键作用。
玫瑰痤疮累及的脉管包括血管和淋巴管，其异常表现为通透性增高、血管网扩大、血流增加以及炎症细胞聚集。
长期的炎症因子刺激及血管生长因子（VEGF）表达增加可促进血管增生。
上述的血管异常是受神经介导的，多种精神因素如抑郁、焦虑及A型性格以及月经周期均会引起体内激素水平变化，引起激素受体下游的相关通路变化，导致血管通透性改变，这也被认为与玫瑰痤疮的发生发展有关。
4. 多种微生物感染：大量毛囊蠕形螨可通过天然或获得性免疫加重炎症过程，特别是在丘疹脓疱型及肉芽肿型玫瑰痤疮的发病机制中起重要作用。
但蠕形螨与玫瑰痤疮直接的因果关系仍然存在争议。
其他微生物如痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌以及幽门螺杆菌都可能参与发病过程。
5. 皮肤屏障功能障碍：有研究表明，玫瑰痤疮患者面颊部皮损处角质层含水量下降，多数患者皮脂含量减少，经皮水分丢失增加。
导致屏障功能障碍的主要原因是慢性炎症反应。
其他如慢性光损伤、皮肤滥用糖皮质激素都是重要的诱发因素。
6. 遗传因素：部分玫瑰痤疮患者存在家族聚集性，GSTM1和GSTT1基因被发现与玫瑰痤疮的风险增加相关，提示遗传因素也可能是其发病的原因之一。
二、临床特点玫瑰痤疮多发于面颊部，也可见于口周、鼻部，部分可累及眼和眼周，根据不同部位、不同时期、不同皮损特点，玫瑰痤疮可以分为四种类型，但两种以上型别可相互重叠：1. 红斑毛细血管扩张型：此型玫瑰痤疮多数首发于面颊部，少数首发于鼻部或口周。
首发于面颊部患者，最初一般表现为双面颊部阵发性潮红，且情绪激动、环境温度变化或日晒等均可能明显加重潮红。
在潮红反复发作数月后，可能逐步出现持续性红斑或毛细血管扩张，部分患者可出现红斑区肿胀。
面颊部常常伴有不同程度的皮肤敏感症状如干燥、灼热或刺痛，少数可伴有瘙痒，极少数患者还可能伴有焦躁、忧郁、失眠等神经精神症状。
首发于鼻部或口周患者，最初一般无明显阵发性潮红，而直接表现为持续性红斑，并逐步出现毛细血管扩张，随着病情发展，面颊部也可受累，但面部潮红及皮肤敏感症状相对于首发于面颊部的患者较轻。
2. 丘疹脓疱型：在红斑毛细血管扩张型玫瑰痤疮的患者中，部分患者可逐步出现丘疹、脓疱，多见于面颊部；部分患者可同时出现红斑、丘疹、脓疱，多见于口周或鼻部。
3. 肥大增生型：此型多见于鼻部或口周，极少数见于面颊部、前额、耳部。
在红斑或毛细血管扩张的基础上，随着皮脂腺的肥大，可能逐步出现纤维化，表现为肥大增生改变的皮损（鼻部的肥大改变皮损亦称为“鼻瘤”）。
4. 眼型：很少有单独的眼型，往往为以上三型的伴随症状。
此型的病变多累及眼睑的睫毛毛囊及眼睑的相关腺体，包括睑板腺、皮脂腺和汗腺，常导致睑缘炎、睑板腺功能障碍、睑板腺相关干眼和睑板腺相关角膜结膜病变，表现为眼睛异物感、光敏、视物模糊、灼热、刺痛、干燥或瘙痒的自觉症状。
三、诊断诊断玫瑰痤疮的必备条件：面颊或口周或鼻部无明显诱因出现阵发性潮红，且潮红明显受温度、情绪及紫外线等因素影响，或出现持久性红斑。
次要条件：①灼热、刺痛、干燥或瘙痒等皮肤敏感症状；②面颊或口周或鼻部毛细血管扩张；③面颊或口周或鼻部丘疹或丘脓疱疹；④鼻部或面颊、口周肥大增生改变；⑤眼部症状。
排除明显诱因例如口服异维A酸胶囊或化学换肤或局部外用糖皮质激素引起皮肤屏障受损而导致的阵发性潮红或持久性红斑，必备条件加1条及以上次要条件即可诊断为玫瑰痤疮。
四、鉴别诊断1. 痤疮：痤疮与玫瑰痤疮都可能出现丘疹、脓疱，但痤疮常有粉刺，而玫瑰痤疮有阵发性潮红及毛细血管扩张。
另外，玫瑰痤疮与痤疮重叠存在的情况并不少见，2. 面部脂溢性皮炎：脂溢性皮炎与玫瑰痤疮都可出现红斑和光加重现象，但皮损发生部位不一样，脂溢性皮炎一般发生于前额部、眉弓、鼻唇沟或下颌部等皮脂腺丰富的部位，而玫瑰痤疮一般发生于面颊部、鼻翼或口周；脂溢性皮炎表现为黄红色斑片，玫瑰痤疮有阵发性潮红和毛细血管扩张。
3. 接触性皮炎：有明确的接触药品或化妆品病史，起病突然，瘙痒明显，红斑表现为持续性，无明显阵发性潮红现象。
4. 激素戒断性皮炎（或称激素依赖性皮炎）：可出现玫瑰痤疮样皮损，是因长期外用糖皮质激素或含糖皮质激素的护肤品后形成的一种激素依赖状态，在停用后3 d左右出现明显的灼热、干燥、瘙痒等“难受三联症”（主观评分≥ 7分）。
而玫瑰痤疮不会出现“难受三联症”，灼热、干燥常见，偶见瘙痒，但玫瑰痤疮患者长期误用糖皮质激素治疗可逐步出现激素戒断性皮炎的症状。
5. 颜面粟粒性狼疮：皮损特点为面颊部、鼻部或眼周圆形坚硬的丘疹或结节，呈半透明状，表面光滑，无阵发性潮红，无毛细血管扩张，用玻片按压时，呈苹果酱色。
病理诊断可鉴别。
6. 红斑狼疮：表现为持续性红斑或红斑块，无阵发性潮红。
血清自身抗体检测或皮损组织病理检查可进一步鉴别。
五、治疗（一）局部治疗1. 一般护理：修复皮肤屏障是玫瑰痤疮的基础治疗。
经临床验证，对皮肤屏障具有修复作用的医学护肤品，不仅可以缓解干燥、刺痛、灼热等敏感症状，而且能减轻阵发性潮红等临床表现。
无论哪种类型玫瑰痤疮，均应使用保湿润肤制剂，防晒（戴宽檐帽子、用SPF ≥ 30 PA++ ~ +++防晒霜），避免理化刺激（含碱性、乙醇的洗护用品，冷热，风吹，大量出汗），减少紧张等情绪波动。
2. 局部冷敷或冷喷：使用普通冷水湿敷；也可使用冷喷仪。
每次冷敷或冷喷15 ~ 20 min，适用于红肿灼热难受的红斑毛细血管扩张型患者。
3. 外用药物治疗：（1）甲硝唑：具有杀灭毛囊蠕形螨的作用，外用甲硝唑对中重度红斑及炎性皮损有较好疗效，但对血管扩张无效。
常用浓度为0.75%乳剂，每日1 ~ 2次，一般使用数周才能起效。
（2）壬二酸：能减少KLK5和抗菌肽的表达以及抑制紫外线诱导的细胞因子释放，改善玫瑰痤疮炎性皮损。
常用浓度15% ~ 20%凝胶，每日2次，少部分患者用药初有瘙痒、灼热和刺痛感，但一般较轻微且短暂。
（3）抗生素：玫瑰痤疮非感染性和感染性炎症并存。
部分抗生素对此两种炎症均有治疗作用。
常用的有1%克林霉素或2%红霉素，可用于炎性皮损的二线治疗。
（4）过氧化苯甲酰：具有抗微生物作用，但常见红斑、鳞屑及局部瘙痒等不良反应，故仅用于鼻部或口周丘疹脓疱型患者，点涂于皮损处。
（5）钙调磷酸酶抑制剂：具有抗炎和免疫调节作用，对红斑效果优于丘疹脓疱，对血管扩张无效。
建议用于糖皮质激素加重的玫瑰痤疮或伴有瘙痒症状的患者，瘙痒症状缓解后停用，此类药品不宜长期使用，一般不超过2周。
注意药物最初的刺激反应。
常用吡美莫司乳膏和0.03%他克莫司软膏。
（6）外用缩血管药物：α肾上腺受体激动剂能特异性地作用于面部皮肤血管周围平滑肌，收缩血管，减少面中部的持久性红斑，但对已扩张的毛细血管及炎性皮损无效。
目前认为该药对红斑的改善可能只是暂时性抑制。
常用0.03%酒石酸溴莫尼定凝胶，每日1次。
不良反应包括红斑或潮红加重、瘙痒和皮肤刺激等。
（7）其他：5%～10%硫磺洗剂对玫瑰痤疮炎性皮损有效，但应注意其对皮肤可能有刺激性。
菊酯乳膏及1%伊维菌素乳膏具有抗毛囊蠕形螨作用，研究发现其对炎性皮损有较好疗效，但对毛细血管扩张无效。
（8）眼部外用药物：包括含激素的抗生素眼膏（如妥布霉素地塞米松眼膏）；蠕形螨感染性睑缘炎同时需抗螨治疗，包括局部涂用茶树油、甲硝唑等；并发干眼时，需给予优质人工泪液及抗炎治疗。
1. 抗微生物制剂：（1）口服抗生素：丘疹脓疱型玫瑰痤疮的一线治疗。
常用多西环素0.1 g/d或米诺环素50 mg/d，疗程8周左右。
美国FDA批准了40 mg/d亚抗微生物剂量多西环素用于治疗玫瑰痤疮，该剂量具有抗炎作用而无抗菌作用，最大程度避免使用抗生素可导致的菌群失调和细菌耐药发生。
少数患者可能有胃肠道反应、头晕及嗜睡等。
对于16岁以下及四环素类抗生素不耐受或者禁用的患者，可选用大环内酯类抗生素如克拉霉素0.5 g/d，或阿奇霉素0.25 g/d。
（2）抗厌氧菌类药物：可作为玫瑰痤疮的一线用药。
常用甲硝唑片200 mg每日2 ~ 3次，或替硝唑0.5 g每日2次，疗程4周左右。
可有胃肠道反应，偶见头痛、失眠、皮疹、白细胞减少等。
2. 羟氯喹：具有抗炎、抗免疫及抗紫外线损伤三重作用。
对于阵发性潮红或红斑的改善优于丘疹和脓疱。
疗程一般8 ~ 12周，0.2 g每日2次，治疗2 ~ 4周后可视病情减为0.2 g每日1次，酌情延长疗程。
如果连续使用超过3 ~ 6个月，建议行眼底检查，以排除视网膜病变。
