急性心肌梗死并发症治疗策略

急性心肌梗死合并消化道出血的诊治策略（全文）急性心肌梗死与消化道出血均为内科急危重症，当两者同时出现时患者的死亡率明显升高，当今是冠心病尤其急性冠脉综合征患者积极抗栓治疗时代，合并消化道出血的患者明显增多。

一、AMI合并消化道出血的诊断标准诊断标准必须符合下列标准中的某一项：①新近出现的大便潜血强阳性，伴随或者不伴随血红蛋白下降20g/L以上;②急性心肌梗死在治疗过程中出现的黑便,柏油样便或者血便；③急性心肌梗死在治疗过程中出现呕血或者胃液潜血强阳性。

二AMI合并消化道出血的发生机制：①应激可导致消化性溃疡；②AMI后心脏泵衰竭或恶性心律失常，导致体循环低血压、外周灌注不足；③AMI发病早期大量阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素联合使用大大增加消化道出血风险。

三、AMI合并消化道出血的处理临床评估：应结合症状与体征评估血流动力学是否稳定，是否需要给予液体复苏治疗。

实验室评估：HCT<25%或者Hb<80g/L伴心率加快、鼻胃管抽出红色血液提示为严重上消化道出血；对于血尿素氮（BUN）<6.5mmol/L （18.2mg/dl）,Hb>130g/L（男性）或>120g/L（女性），收缩压>110mmHg，脉搏<100次/min，且无黑便、心功能不全、晕厥和肝脏疾病者为低危患者，可暂不进行干预。

内镜检查危险评分：内镜检查结合患者年龄、休克状况、伴发病等进行Rockall评分，以评估患者的死亡风险，其取值范围为0-11分，0-2分提示再出血和死亡风险均较低。

对消化性溃疡出血患者，还应结合内镜下表现进行Forrest分级，有助于优化止血治疗方案。

2、消化道出血抗栓治疗策略的调整ACS抗栓治疗过程中一旦发生消化道出血，应综合评估缺血与出血风险:①小出血（如BARC出血分型<3型）患者，可在充分止血及监测下继续服用抗栓药物;②严重出血（如BARC出血分型A3型）患者应考虑减少药物种类及剂量。

急性ST段抬高型心肌梗死STEMI急诊PCI处理流程及并发症处理（全文）急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是心血管疾病中最危急的情况之一，实施有效的早期再灌注治疗（包括药物溶栓和介入治疗），挽救濒死的心肌是STEMI治疗的关键，时间就是心肌，时间就是生命。

为建立科学的急性心脑血管疾病区域协同医疗救治体系，最大限度地缩短早期救治时间，提高急性心脑血管疾病救治成功率，降低病死率、致残率，有效降低疾病负担，现就提升急性心脑血管疾病医疗救治能力，在各级医院范围内开展针对STEMI的急诊PCI手术具有重要意义。

2014年ESC推荐[1-5]：对于12小时以内的STEMI患者或新发左束支传导阻滞的患者均应再灌注治疗（Ⅰ／A）；STEMI引起心源性休克或急性左心衰发作，无论发病时间长短，均应急诊PCI治疗（Ⅰ／B）；即使发病大于12小时，疼痛消失或心电图ST段回落，如果存在持续性缺血的证据或出现恶性心律失常时仍应急诊PCI治疗（Ⅰ／C）；发病12～48小时内的患者应考虑急诊PCI再灌注治疗（Ⅱa／B）。

对于没有条件行直接PCI，而首先进行溶栓治疗的推荐：所有溶栓患者均应在24小时内转到能行PCI的中心（Ⅰ／A）；溶栓成功后24小时行冠脉造影，以便行血运重建（Ⅰ／A）；溶栓失败后应紧急行补救性PCI（Ⅰ／A）；溶栓成功稳定患者的最佳造影时机为3～24小时（Ⅱa／A）。

对于急诊PCI，我们的目标是：1.建立院内胸痛中心/绿色通道；2.确认/排除急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）诊断；3.及早启动早期再灌注治疗和完善前期准备。

其主要技术要点为：1.完成交接，妥善记录保管救护车送诊患者的院前急救信息；2.10分钟内完成首份心电图，尽快采血进行心肌损伤标志物及其它血液检查，不必等待结果可以启动心内科会诊、再灌注治疗；3.核对患者发病后至今抗血小板药物、抗凝药物等用药情况，避免用药过量及重复。

无禁忌STEMI确诊患者，补充给予负荷量的双联抗血小板药物至阿司匹林300mg、氯吡格雷75-600mg或替格瑞洛180mg，具体剂量根据早期再灌注治疗方式确定；4.吸氧、心电监护、药物等其他对症急救处理，维持生命体征稳定；5.迅速评估早期再灌注治疗的适应症和禁忌症，心内科会诊确定再灌注治疗方案；6.签署知情同意书，一键启动导管室，按照转运预案转运患者至导管室行急诊PCI治疗，或送至重症监护室溶栓治疗；7.避免在家属谈话和知情同意书签署、办理住院手续方面延误手术时机，手术及住院手续同时办理；8.保守治疗患者送至重症监护室。

急性心肌梗死合并多支血管病变的介入治疗策略_新疆医科大学第一附属医院_|马依彤|_急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是在是在冠状动脉病变的基础上斑块发生急性破裂，导致冠状动脉血供急剧减少或中断，以致相应心肌发生严重的缺血，引起部分心肌缺血性坏死。

AMI根据心电图ST段的变化分为STEMI（ST segment elevation myocardialinfarction，STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（non- ST segment elevation myocardialinfarction，NSTEMI），对于STEMI患者行经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous CoronaryIntervention，PCI）是最有效的再灌注疗法，在PCI治疗基本普及的现今，如何评价并合理选择PCI使STEMI患者最大限度获益，是我们不懈追求的目标。

再灌注治疗策略的选择，治疗时机的选择是关键。

2007年ACC/AHA指南指出对于STEMI的医疗体系目标（Medical SystemGoal）是将患者症状发作到开始再灌注治疗的时间控制在120分钟之内，最理想时间为60分钟内。

STEMI患者发病至入院时间＜12h可采用直接PCI治疗，对于直接PCI在再灌注治疗策略中的地位亦已毫无疑问，GRACE（TheGobal Registry of Acute CoronaryEvents）研究[1,2]显示：1999～2004年，全球9101例STEMI患者，直接PCI 率为53.7％，溶栓率为30.89％，在治疗时间窗内行直接PCI的患者获益是最大的；而对于具有下列条件之一的AMI患者：①高危患者；②不能在90分钟内行PCI；③出血风险较低(年龄较小、无控制不佳的高血压、体重正常)的STEMI可以采用易化PCI策略，即应用药物再灌注治疗后再行PCI治疗策略，虽然现有的循证医学证据尚未证明易化PCI较直接PCI能够进一步改善STEMI患者的预后，2008年在新英格兰医学杂志上发表的FINESSE研究[3]为多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究表明易化PCI显著提高了STEMI患者的ST段回落率及术前血管开通率，但是与直接PCI相比并未显著减低90天的临床事件发生率，而且其出血并发症的发生率显著升高，其临床净效益是有害的，但是易化PCI仍未穷途末路，其具有切实提高AMI患者术前血管开通率，缩小梗死面积的潜在价值仍然值得研究，并且，GPIIb/IIIa拮抗剂（阿昔单抗）的益处也不可小觑；而对于已行溶栓治疗失败但合并大面积梗死且发病时间小于12小时的患者可行补救PCI治疗策略。

急性心肌梗死诊断和治疗指南一、本文概述急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是一种常见且严重的心血管疾病，其发生是由于冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。

此病状来势凶猛，对患者生命健康构成严重威胁。

因此，及时、准确的诊断和有效的治疗对于降低急性心肌梗死患者的死亡率、改善预后至关重要。

本文旨在提供一份全面、系统的《急性心肌梗死诊断和治疗指南》，以帮助医生在临床实践中更好地识别、评估和治疗急性心肌梗死患者。

本文将详细阐述急性心肌梗死的流行病学特征、临床表现、诊断方法、治疗策略以及预防与康复等方面的内容，以期为临床医生提供一套科学、实用的参考方案。

通过本文的阅读，读者将能够深入了解急性心肌梗死的发病机理、诊断依据和治疗方法，从而在日常工作中更好地应对急性心肌梗死患者的诊治需求，提高诊疗水平，保障患者生命安全。

二、急性心肌梗死的诊断急性心肌梗死的诊断主要依赖于患者的临床症状、心电图表现以及心肌损伤标志物的检测结果。

在疑似急性心肌梗死的病例中，应尽快进行这些检查，以便尽早确诊并开始治疗。

急性心肌梗死的典型临床症状包括突发的胸骨后或心前区压榨性疼痛，可向左上臂、下颌、颈部、背部或上腹部放射。

疼痛常持续超过30分钟，休息或含服硝酸甘油无法缓解。

患者可能伴有恶心、呕吐、出汗、呼吸困难、心悸等症状。

心电图是诊断急性心肌梗死的重要工具。

在急性心肌梗死发生时，心电图可能出现ST段抬高、ST段压低、T波倒置等异常表现。

动态心电图监测有助于发现心电图的动态演变，对于诊断具有重要价值。

心肌损伤标志物如肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（TnI或TnT）等是诊断急性心肌梗死的关键指标。

在急性心肌梗死发生后，这些标志物的浓度会在血液中迅速升高。

通过连续监测这些标志物的浓度变化，可以判断心肌梗死的范围、程度和预后。

结合患者的临床症状、心电图表现以及心肌损伤标志物的检测结果，可以对急性心肌梗死进行准确诊断。

2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读（完整版）急性心肌梗死合并心源性休克，由于其治疗难度大、死亡率高，是心血管医生需要面对的最严重的考验之一。

然而，关于这类患者的治疗，其临床证据又十分有限，最优临床策略依然存在争议。

2020年ESC就急性心肌梗死合并心源性休克的诊断及治疗发布了最新指南，总结了目前主要循证证据，为心血管医师的临床决策提供依据。

本文就这一最新指南进行总结与解读。

明确了心源性休克的定义及诊断标准（1）心源性休克是指在心输出量下降的同时在血容量充足的情况下存在外周组织缺氧。

（2）新的定义将心源性休克分为五个阶段：（a）存在心源性休克风险；（b）初始或休克前期（指临床存在低血压或心动过速，但尚无组织低灌注表现）；（c）典型休克期；（d）恶化期；（e）终末期（3）明确了心源性休克的诊断标准，包括低血压（a）、组织低灌注（b）、左室充盈压增高（c）及心脏泵功能受损（d），必须满足上诉四个条件，方可诊断心源性休克。

具体标准见下表：心源性休克的风险评估推荐使用IABP-SHOCK II评分对心肌梗死合并心源性休克的患者进行风险评估，根据评分将患者分为低、中、高危三组，其30天死亡率分别为20-30% 、40-60%以及70-90%。

具体评分见下表：再血管化治疗策略SHOCK研究为首个关于心肌梗死合并心源性休克患者侵入性再血管化治疗效果的临床研究，同药物治疗相比，侵入性的再血管化治疗能够显著降低患者6个月及长期死亡率。

因此，指南推荐对于心肌梗死合并心源性休克患者早期启动侵入性再血管化治疗。

在SHOCK研究中，不论PCI 或CABG作为再血管化策略，其临床结局无显著差异。

指南推荐PCI治疗作为再血管化首选策略，对于PCI失败或冠脉解剖结构不适合PCI的患者，建议CABG治疗。

由于对于合并心源性休克患者，溶栓疗效有限，因此仅推荐用于无法接受PCI治疗的STEMI患者，推荐等级IIa C。

急性心肌梗死合并多支血管病变的PCI策略（全文）在急性心肌梗死患者中合并多支血管病变的比例高达40％－60％1，2，这部分患者病情往往更危重，并发心源性休克﹑死亡﹑心衰的风险更高，预后更差。

在应激状态下，非罪犯血管一旦缺血加重或闭塞，可造成心肌缺血或坏死面积的进一步扩大，诱发和加重恶性心血管事件的发生3，因此如何进行血运重建策略是目前介入领域关注的热点。

针对急性心肌梗死合并多支血管病变，目前血运重建策略主要包括以下三种：仅处理罪犯血管﹑急诊完全血运重建和分阶段完全血运重建，每一种策略均存在各自的优缺点。

在急性心肌梗死合并多支血管病变血运重建策略的早期研究中，大部分的研究均倾向于仅罪犯血管血运重建更能带来获益，急诊完全血运重建显著增加患者脑卒中和死亡的发生率4－7。

在众多的研究中，以2010年的APEX－AMI和2011年的HO RIZONS－AMI研究最具代表性和说服力。

前者共纳入5745例患者，研究发现，在对急性心肌梗死患者罪犯血管直接植入支架（PCI）的同时对非罪犯血管行血运重建者术后3个月的死亡﹑复合终点事件（死亡﹑心力衰竭及休克）的发生率均显著高于仅罪犯血管PCI组（12.5％vs 5.6％；17.4％vs 12.0％）6。

2011年的HO RIZONS－AMI研究得出的结果与其基本一致，后者的随访时间延长至PCI术后一年，研究发现，急诊完全冠脉血运重建显著增加一年死亡率（9.2％vs 2.3％）7。

基于上述代表性的研究，2012年ESC指南建议仅对罪犯血管行急诊PCI（IIa），除非合并心源性休克或对罪犯血管行血运重建治疗后仍持续存在心肌缺血症状时才对非罪犯血管行血运重建（IIb）9。

2013年ACCF/AHA冠脉介入指南不推荐对血流动力学稳定的急性心肌梗死患者行非罪犯血管血运重建（III,C）8。

然而近年来，越来越多的大型多中心前瞻性研究给出了与以上不一样的结论。

PRAMI研究是一项旨在评价对STEMI患者非罪犯血管进行预防性血运重建的效果，该研究共纳入465例急性心肌梗死合并多支血管病变行急诊PCI的患者，随机分为仅处理罪犯血管组和处理罪犯血管的同时对非罪犯血管进行处理的完全血运重建组，随访23个月。

2019年华医网继续教育答案-710-急性冠脉综合征及
常见并发症的诊疗策略
备注:红色选项或后方标记“[正确答案]”为正确选项
(一)急性心肌梗死PCI术后并发消化道出血的治疗策略
1、对喷射状活动性出血、血管裸露、活动性渗血、血凝块附着，应（）
A、积极实施内镜下止血治疗[正确答案]
B、给予口服PPIs治疗
C、应推迟内镜下检查或治疗
D、应首先进行相关风险评估，每24~48h重新评估乙烯是否进行内镜下检查
E、应停用抗血小板药物
2、（）是预防和治疗抗血小板药物致消化道损伤的首选药物
A、PPIs[正确答案]
B、H2受体抑制剂
C、胶态铋剂
D、硫糖铝
E、凝血酶
3、下列选项中关于规范化联合应用抗栓药物的描述中错误的是（）
A、常规上游使用GPI增加出血风险，不宜推荐。

B、PCI围手术期可以交叉使用UFH和依诺肝素[正确答案]
C、使用磺达肝癸钠并行PCI的患者，术中使用UFH（70~85IU/Kg，如同时使用GPI则将剂量调整为50~60IU/Kg）
D、高危患者可考虑使用GPI
E、造影提示血栓负荷较重的患者如需联用GPI，PCI术中使用UFH的剂量应调整为50~70IU/Kg
4、胃肠出血风险高者在DAPT基础上合用PPIs的共识建议中服用氯吡格雷的患者优先选择（）或（），不建议使用（）等
A、泮托拉唑，奥美拉唑，雷贝拉唑。

急性心肌梗死的早期诊断与处理策略早期诊断策略：1.详细询问和评估：医生首先会进行详细的病史询问，特别是存在危险因素（如高血压、高血脂、糖尿病等）的患者。

同时还需询问疼痛的出现、性质和放射方向等细节。

体格检查中注意观察患者的脉搏、血压、呼吸等情况。

2.心电图（ECG）检查：ECG是AMI的重要诊断工具，应在患者初次接触医疗系统时进行。

正常的ECG排除AMI的可能性，而出现ST段抬高或压低、T波倒置、Q波增宽等异常结果则可能是AMI的征象。

3.血清标志物检测：AMI后心肌细胞膜破裂释放的心肌损伤标志物包括肌钙蛋白T、肌钙蛋白I、肌红蛋白等。

这些标志物的升高是AMI的特异性指标，有助于确认AMI的诊断。

处理策略：1.即刻行血管重建治疗：AMI的早期再灌注是迅速恢复冠脉供血的关键。

血管重建治疗可通过药物溶栓疗法或介入性冠脉插管手术（PCI）实现。

药物溶栓疗法适用于治疗较为容易达到的患者，而PCI适用于适合的患者和特殊高危患者。

医生应根据患者的具体情况选择最合适的治疗方法。

2.缓解疼痛和氧合支持：AMI患者常伴有严重的胸痛和心肌供氧不足，需要予以镇痛治疗和氧气支持。

镇痛可使用硝酸甘油、阿司匹林和吗啡等药物，氧气支持可在入院时开始，并在合适的时间内停止。

3.应对并发症：AMI后可能出现心律失常、心力衰竭等并发症。

对于心律失常，可使用β受体阻滞剂、抗心律失常药物等进行治疗；对于心力衰竭，可采用洋地黄类药物、利尿剂等治疗。

4.院前和院内疫学干预：AMI的发病率与生活方式和慢性病管理有关。

医生应在治疗AMI的同时，进行相关健康教育，如戒烟、控制血压、改善饮食等，以减少AMI的再次发作。

总结起来，急性心肌梗死的早期诊断和处理的策略包括详细询问和评估病史、进行心电图检查和血清标志物检测，即刻行血管重建治疗，同时缓解疼痛和氧合支持，处理并发症，并进行相关的院前和院内干预措施。

这些策略的综合应用有助于提高AMI患者的生存率和预后。