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《肝硬化教案》课件第一章：引言1.1 课程目标：了解肝硬化的定义、病因和临床表现。
掌握肝硬化的诊断和治疗方法。
了解肝硬化的预防和预后。
1.2 课程内容：肝硬化的定义和病因。
肝硬化的临床表现和诊断。
肝硬化的治疗方法。
肝硬化的预防和预后。
1.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过案例分析和讨论，提高学生的理解和应用能力。
第二章：肝硬化的定义和病因2.1 课程目标：了解肝硬化的定义。
掌握肝硬化的病因。
2.2 课程内容：肝硬化的定义。
病毒性肝炎。
酒精性肝病。
其他病因。
2.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，加深学生对肝硬化病因的理解。
第三章：肝硬化的临床表现和诊断3.1 课程目标：掌握肝硬化的临床表现。
了解肝硬化的诊断方法。
3.2 课程内容：肝硬化的临床表现。
肝功能检查。
影像学检查。
组织学检查。
3.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，提高学生对肝硬化临床表现和诊断的理解。
第四章：肝硬化的治疗方法4.1 课程目标：掌握肝硬化的治疗方法。
4.2 课程内容：药物治疗。
饮食治疗。
心理治疗。
其他治疗方法。
4.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，提高学生对肝硬化治疗方法的掌握。
第五章：肝硬化的预防和预后5.1 课程目标：了解肝硬化的预防措施。
掌握肝硬化的预后情况。
5.2 课程内容：肝硬化的预防措施。
肝硬化的预后情况。
5.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，提高学生对肝硬化预防和预后的认识。
六、肝硬化的药物治疗6.1 课程目标：了解肝硬化药物治疗的原则。
掌握常用抗病毒药物的使用方法和副作用。
了解抗纤维化药物和抗炎药物的应用。
6.2 课程内容：抗病毒药物。
抗纤维化药物。
抗炎药物。
其他药物。
6.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，提高学生对肝硬化药物治疗的理解。
七、肝硬化的饮食治疗7.1 课程目标：掌握肝硬化饮食治疗的原则。
肝硬化病人知识宣教一、饮食指导饮食是肝硬化病人保守治疗重要的组成部分。
合理饮食可提高疗效，减少并发症的发生，饮食不合理有碍于疾病的治疗和康复，甚至会加重病情，诱发并发症如上消化道出血、肝昏迷等。
（一）饮食原则1.“三高一适量”饮食（高蛋白、高热量、高维生素、适量脂肪）。
单纯肝硬化者蛋白质摄入量＞60克/天，严重肝功能损害倾向者w 20克/天，肝昏迷者严禁蛋白摄入；热量约3000千卡/天，限制动物脂肪摄入，胆汁性肝硬化和脂肪肝者应予低脂饮食。
2.饮食多样化，勿偏食。
定时定量，每餐以七、八成饱为宜。
（二）腹水病人饮食1.限水：少量腹水者每日进水量应小于1000毫升，大量腹水、严重水肿者每日进水量应小于500毫升。
2.限盐:如血钠正常，限制盐（每天不超过2克），如血钠低者，应摄入适当的盐或静脉补充高渗盐。
3.补钾：血钾低者应多吃含钾高的食物如番茄、南瓜、橘子、香蕉、芒果等。
（三）肝硬化病人宜食1.高蛋白食物：鱼类、豆制品、蛋类、瘦肉。
2.高维生素食物：新鲜蔬菜、水果。
3.酸奶：富含乳酸菌和酵母菌，能抑制和杀灭肠道内的腐败菌，减少肠道内细菌分解蛋白质产生氨等有害物质，减少氨的吸收4.蜂蜜：具有健胃、助消化，提高肝糖原含量和血色素水平，增强肝脏解毒能力和强健机体的功效。
5.增加凝血功能的食物：肉皮冻、蹄筋、海参等。
（四）肝硬化病人忌食1.酒: 其代谢产物可直接刺激和损害肝细胞，必须戒酒。
2.高脂肪食品：肥肉、脑和动物内脏。
3.腌制食品：咸菜、皮蛋、火腿、香肠、虾米等。
4.腹水者忌食含钠高的食物：油条、挂面、汽水等。
（五）食道静脉曲张患者饮食1.软食：软、烂、易消化食物，如面条、软饭、馒头等。
2.温热：食物不宜过烫、过冷。
3.细嚼慢咽，避免鱼刺、硬骨等损伤黏膜引起出血。
4. 忌食：（1）油炸、干炸食品。
（2）粗纤维食物：韭菜、芹菜。
（3）胀气食品：洋葱、黄豆。
（4）硬果类：花生、核桃。
（5）刺激性调味品：葱、蒜、胡椒、芥末、辣椒等。
肝硬化名词解释内科护理学
肝硬化是一种慢性进展性肝病，它是由于长期的肝脏损伤和炎症导致肝脏逐渐失去正常的功能而形成的。
在肝硬化过程中，肝脏的正常组织被疤痕组织所代替，这会导致肝脏功能的严重损害。
肝硬化的症状可以在疾病的早期阶段并不明显，但随着疾病的进展，症状可能会变得越来越严重。
常见的症状包括腹胀、腹痛、肝区疼痛、黄疸、恶心、呕吐、食欲不振、体重下降和疲劳等。
内科护理学中的护理重点是减轻肝硬化患者的症状和促进肝脏功能的恢复。
护士需要与医生密切合作，监测患者的病情，包括肝功能和代谢指标的监测。
此外，护士还需要评估患者的饮食和营养状况，并帮助患者制定合适的饮食计划，以及提供心理支持和教育，帮助患者管理肝硬化，控制相关症状，提高生活质量。
护士还应该注意到患者可能会出现并发症，如肝性脑病、腹水、肝癌等，并及时采取必要的护理措施。
第十六章、肝硬化一、定义是一种有不同病因长期作用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫性肝病的终末阶段。
二、病因1.肝炎后肝硬化2.酒精性肝硬化3.胆汁性肝硬化4.药物性肝硬化5.中毒性肝硬化6.自身免疫性肝硬化7.淤血性肝硬化8.代谢性肝硬化（winson血色病）9.隐原性肝硬化10.血吸虫病三、发病机制（没讲）四、病理1.肝脏：在肝细胞坏死的基础上，小叶结构塌陷，弥漫性纤维化以及肝脏结构破坏，代之以纤维包绕的异常的肝细胞结节（假小叶）和肝内血管解剖学破坏1)小结节性肝硬化：酒精性和淤血性2)大结节性肝硬化：在肝实质大量坏死基础上形成，慢性乙型肝炎和丙型肝炎基础上的肝硬化3)大小结节混合型肝硬化五、病理生理（并发症）1.门静脉高压：门静脉压力>10mmHg(ppt12mmHg)1)门静脉阻力增加，2)门静脉血流量增加3)门静脉高压的后果——侧支循环形成，腹水形成，脾肿大主要的侧枝循环A.食管胃底静脉曲张黏膜水肿糜烂B.腹壁静脉曲张脐静脉重新开放C.直肠下端静脉丛痔静脉曲张D.脾和左肾静脉的侧支循环相通高危因素：A.失代偿肝硬化（ChildB/C级）B.内镜下曲张静脉有红痕/红斑/红点者2.腹水1)形成机制A.门静脉压力增高，肝窦压升高＞10mmHgB.内脏动脉扩张，高动力循环C.血浆胶体渗透压降低、渗透压＜30mmH2o或白蛋白＜25g/LD.有效血循环量减少，肾血流量和滤过率减少E.醛固酮灭活降低，钠水潴留F.淋巴液大量形成，溢出为正常人20倍2)流行病学A.肝硬化是腹水的主要病因，占85%B.而腹水又是肝硬化的主要并发症，患者10年内50%以上发生腹水C.发生腹水的肝硬化患者，1年和5年的生存率分别为85%和55%（未行肝移植者）D.长期随访（中位80.7个月）研究显示，出现腹水的肝硬化患者生存期仅12.4个月E.独立预测因素为CPT评分、WBC计数、肌酐、Na+、抗病毒治疗3.内分泌变化1)主要是性激素变化，患者出现肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育2)甲状腺激素：患者血清总T3、游离T3减低，游离T4正常或偏高，严重者T4也降低4.呼吸系统1)肝性胸水2)门脉形肺动脉高压3)肝肺综合征5.泌尿系统肝肾综合征（HRS）由于肾血管的极度收缩导致肾皮质灌注不足导致肾衰竭临床类型：Ⅰ型，进展性肾功能损害，2周内肌酐成倍上升Ⅱ型，肾功能缓慢进展性损害6.血液系统7.神经系统六、临床表现：根据是否出现腹水1.代偿期肝硬化1)轻度乏力、食欲减退或腹胀等症状2)ALT、AST可异常3)可有门脉高压征，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但无出血4)Child-PughA级2.失代偿期肝硬化1)患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症2)血清白蛋白＜35g/L，胆红素>35µmol/L，ALT和AST升高3)PTA＜60%4)Child-PughB、C级3.并发症临床表现七、辅助检查(一)实验室检查1.血尿便常规，ALT、AST、A/G、ALP、BiIL2.胆固醇（代偿期增高，失代偿期降低），凝血酶原时间，病毒标记，AFP（肝硬化活动时升高，合并原发性肝癌时明显升高）3.肝纤维化指标：Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢP），活动性肝纤维化增高4.Ⅳ型胶原透明质酸，层粘连蛋白(二)影像学检查1.B超肝表面不光滑，肝实质回声增强，脾肿大，门静脉扩张＞12cm2.瞬时肝弹性测定（FibroScan）1)利用肝脏硬度来判断肝脏纤维化程度2)通过用50mHZ波的剪切流速,分析多个部位2~5cm范围的肝脏组织3)结果转换成弹性值(千帕kPa)4)要求:成功率60%以上,偏差值低于测量值中位数1/33.CT、MRI、GI4.腹水性质测定，血清—腹水蛋白梯度（SAAG）SAAG≥11g/L提示门静脉高压5.SAAG＜11g/L提示其他原因所致八、治疗(一)治疗原则：综合性，首先针对病因，晚期主要针对并发症(二)一般治疗(三)药物治疗1.抗病毒治疗✧指证1)代偿期：HBVDNA>=104copies/ml（ALT可正常）或HBVDNA<104copies/ml（但可以检测到）伴ALT升高2)失代偿患者只要检出HBVDNA，不论ALT或AST是否升高，建议在知情同意基础上，及时应用核苷（酸）类药物抗病毒治疗且推荐终身治疗✧首选恩替卡韦2.抗纤维化药物(四)腹水✧1年和5年的生存率分别为85%和55%（未行肝移植者）✧初步检查1)腹水细胞计数和分类2)血清腹水白蛋白梯度（SAAG）3)血清CA125检测无助于腹水的鉴别诊断，不推荐检测✧一线治疗（推荐级别Ⅱ-A）1)限制钠的摄入(2g/d)2)利尿(口服螺内酯和/或呋塞米)1.单纯性腹水2.难治性腹水1)定义：给予最大剂量利尿治疗(Spi-400mg/d+Fur160mg/d)，腹水仍无法消退2)首选治疗：A.放腹水治疗+静脉注射白蛋白（6-8g/L腹水）B.继续给予限盐利尿治疗3)备选治疗：A.TIPS：需要频繁放腹水者（1-2周一次），且CPT≤11B.若无法给予TIPS或肝移植治疗，则腹腔静脉分流术(PVS)(五)并发症治疗1.胃食管静脉破裂出血✧流行病学1)大约50%肝硬化患者出现食管胃底静脉曲张2)其中每年发生破裂出血率约12-15%，死亡率约15-20%3)建议发现肝硬化时进行胃镜检查，早期预防✧治疗1)双囊三腔管压迫:简便有效，但并发症多，病人难以耐受2)经颈静脉肝内门-体静脉支架分流术（TIPS）2.自发性细菌性腹膜炎3.肝肾综合征✧诊断：1)肝硬化伴有腹水；2)血清肌酐>1.5mg/dL；3)在停用利尿剂至少2周并予以白蛋白扩容治疗后，血清肌酐无改善（降低值<1.5mg/dL）。
肝硬化讲义第十四章肝硬化肝硬化（hepatic cirrhosis）是各种慢性肝病发展的晚期阶段。
病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。
发病高峰年龄在35～50岁，男性多见，出现并发症时死亡率高。
【病因和发病机制】（一）病因引起肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。
1毒性肝炎：①、主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，②、急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，③、乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。
④、甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化；⑵慢性酒精中毒：引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化；⑶非酒精性脂肪性肝炎：约20％的非酒精性脂肪性肝炎可发展为肝硬化。
⑷胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性胆汁性肝硬化或继发性胆汁性肝硬化；⑸肝静脉回流受阻：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征）、肝小静脉闭塞病等引起肝脏长期淤血缺氧；⑹遗传代谢性疾病，如肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁沉积）、α1-抗胰蛋白酶缺乏症：先天性酶缺陷疾病，致使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏，⑺工业毒物或药物：可引起中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化；长期服用甲氨蝶呤（MTX）可引起肝纤维化而发展为肝硬化；⑻自身免疫性肝炎可演变为肝硬化；⑼血吸虫病：虫卵沉积于汇管区，引起纤维组织增生，导致窦前性门静脉高压．但由于再生结节不明显，故严格来说应称为之为血吸虫性肝纤维化；（二）发病机制各种因素导致肝细胞损伤，发生变性坏死，进而肝细胞再生和纤维结缔组织增生，肝纤维化形成，最终发展为肝硬化。
其病理演变过程包括以下4个方面：1致病因素的作用使肝细胞广泛的变性、坏死、肝小叶的纤维支架塌陷；2残存的肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状的肝细胞团（再生结节）；3各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区-汇管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔；4增生的纤维组织使汇管区-汇管区或汇管区-肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，形成肝硬化典型形态改变。
肝硬化知识点整理●各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖为特征的病理阶段代偿期无明显症状，失代偿期以门脉高压和肝功能减退为临床特征●临床表现●代偿期●大部分无症状，可有腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良和腹泻等症状体格检查可发现蜘蛛痣、肝掌、肝脾大较硬，一般无压痛，肝功能检查轻度异常●失代偿期●肝功能减退●消化吸收不良多与门脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍、肠道菌群失调有关●营养不良●黄疸●出血和贫血肝合成凝血因子减少，脾亢，毛细血管脆性增加有关●内分泌失调●●性激素代谢●雌激素增多（灭活减少），雄激素减少（雌激素增多负反馈抑制）蜘蛛痣（小动脉末梢扩张）和肝掌与雌激素增多有关●女性有月经失调、闭经、不孕等●肾上腺皮质功能●肝硬化时，胆固醇酯（原料）减少导致肾上腺皮质激素合成不足负反馈致促肾上腺皮质激素增加（它具有刺激黑色素细胞增殖和黑色素合成的作用）●促黑素细胞激素增加α-MSH主要通过黑色素细胞和角质形成细胞自分泌和旁分泌机制产生●色素沉着，面色黄黑，晦暗无光，称肝病面容高浓度雌激素状态下，会出现色素沉着的现象。
有报道，雌激素受体存在于黑色素细胞内的胞浆和细胞核内，胞核内雌激素的受体浓度比较高。
●抗利尿激素、醛固酮灭活减少促进腹腔积液形成●甲状腺激素总T3、游离T3降低，游离T4正常或偏高，严重者T4也降低●不规则低热肝脏对致热因子等灭活降低，也可因继发感染所致●低清蛋白血症清蛋白减少，凝血酶原时间延长是肝硬化肝实质损害最重要的依据●门静脉高压●门腔侧支循环形成●肝内分流门静脉血流绕过肝小叶，通过交通支进入肝静脉●肝外分流●食管胃底静脉曲张●胃冠状静脉是受影响最早的侧支血管●其破裂出血是门脉高压最常见的并发症●脐周腹壁静脉曲张血流方向多呈放射状●痔静脉曲张●腹膜后吻合支曲张●脾肾分流●脾亢及脾大●脾被动淤血性肿大。
肠道抗原物质未被肝脏灭活直接进入体循环，被脾脏摄取，刺激单核-巨噬细胞增生，脾功能亢进。
