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巨幼红细胞贫血-临床医学八年制2014

巨幼红细胞贫血-临床医学八年制2014
DNA生物合成和细胞分裂障碍：病理生理关键环节
Hb生物合成：相对正常
核浆发育不同步(nuclear-cytoplasmic dyssynchronization)：细胞核 发育和成熟落后为巨幼样变的基础，可同时累及三系细胞 叶酸、维生素B12缺乏或代谢障碍：最常见病因 巨幼细胞贫血为造血系统表现，尚可出现神经精神等其他表现
叶酸、VitB12每日推荐摄入量(recommended daily allowance, RDA) (g/d)
年龄
0-6 months 7-12 months 1-3 yrs
Folic acid
65 80 150
Vitamin B12
0.4 0.5 0.9
4-8 yrs
9-13 yrs 14-18 yrs 19 yrs Pregnant women Lactating women
【发病机制】
叶酸还原酶 叶酸↓ 四氢叶酸↓→合成DNA 胞核↓ VB12催化↓ HB合成正常 胞浆 核发育落后胞浆 胞体大、核分叶过多
N髓鞘中脂蛋 → ↓周围N变性→N精神症状 白形成有关
VB12 胃肠道粘膜→ ↓舌炎胃炎等消化道症状 代谢所必需
Cbl细胞内代谢过程
腺苷钴胺素（AdoCbl）催化甲基丙二酰辅酶A （
储存量和部位
肠道吸收部位 代谢功能 机体储存量 Dietary deficiency 巨幼细胞贫血 神经精神症状
肝脏，约7mg(5-10mg)
十二指肠和空肠 一碳基团转运 4~5月所需 常见 yes no
3mg(2-5mg)，肝脏
回肠 DNA和蛋氨酸合成 2~12年所需 少见 yes yes
叶酸主要来源于绿色蔬菜、肝脏和肉类。每日需要量 200~400g，每日更新率（turn-over rate）2%~4%。单纯停 止摄入数月后即可发生缺乏 VitB12只能由微生物合成，因此主要来源于动物性食物(肉

巨幼细胞性贫血mEGaloBlasTICanEmIa.docx资料讲解

巨幼细胞性贫血mEGaloBlasTICanEmIa.docx资料讲解
病机探微
《素间刺志论》中说：“谷盛气盛，谷虚气虚，此其常也，反此者病”。说明五味入口，藏于胃，以养五脏之气。只有饮食充足，五脏之气才会旺盛，食量不足就会“谷虚气虚”。若饥不得食，渴不得饮，气血生化乏源必致血虚。《素问脏气法时论》指出：“毒药攻邪，五谷为养，五果为助，五畜为益，五菜为充，以补精益气。”所以过于偏食、素食和挑食都会造成饮食单一，使“谷虚气虚”。引起气血亏虚，致发本病。脾胃为后天之本，脾胃虚弱则运化失司，受纳无权。脾不和则食不化，胃不和则不思食，脾胃不和则不思食且不化。脾病则面色萎黄。生成血液的物质主要来源于脾胃化生之水谷精微。正如《灵枢决气》篇中所说：“中焦受气取汁，变化而赤是谓血。”脾胃虚弱，使气血生化乏源故致血虚。
3.利用障碍：转钴蛋白Ⅱ(TCⅡ)缺乏或存在异常的维生素B12结合蛋白，可影响维生素B12的转运和利用。叶酸对拮抗剂如氨基蝶呤、氨甲蝶呤、三甲氧苄、乙胺嘧啶等能影响细胞摄取叶酸和抑制二氢叶酸还原酶的作用。抗癫痫药如苯妥英钠、扑痫酮等长期服用也能抑制叶酸的吸收利用。
4.需要量增加：(1)生长期的婴幼儿和青少年。(2)妊娠和哺乳期妇女。(3)某些疾病如恶性肿瘤、白血病、甲状腺功能亢进、溶血性贫血、感染等均可使需要量大为增加，如供应和摄入不足，亦可导致缺乏。(4)血液透析过程丢失过多也可致叶酸缺乏。
诊断
中医诊断
辨证:
(1)心脾两虚型：证候：面色苍白、疲乏无力，食少纳呆、腹胀便溏，心悸怔忡、少眠多梦，口干舌痛，舌质红、干、少苔或无苔，脉细数。
证候分析：脾为后天之本，气血生化之源，脾胃虚弱不能运化水谷精微，不能化生气血，血虚不能荣养肌肤而见面色苍白；脾主肌肉四肢，脾虚则疲乏无力；脾虚不能纳谷消食，而见食少纳呆、腹胀便清。水谷精微化生不足，不能奉心化赤而为血，致使心血亏虚，心失所养则心神不安，故心悸怔忡，少眠多梦；舌为心之苗，心血亏虚，心火上炎，灼炙舌津，故舌红无苔而口干舌痛。脉细数为心脾气阴两虚之征。

巨幼细胞性贫血完整ppt课件

巨幼细胞性贫血完整ppt课件
1、血象： 大细胞性贫血：血涂片：成熟红细胞大小不等，
红细胞体积大椭圆。中性粒细胞分叶过多，核右移。 严重时白细胞、血小板会全血细胞少。
.
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RED
巨幼细胞性贫血
五、实验室检查：
2、骨髓象： 增生性贫血。 幼红数量增多，中幼和晚幼红比例增高。各阶段幼
红细胞巨幼变。“核幼浆老”。 粒系 、巨核系巨幼变。
.
23
RED
巨幼细胞性贫血
叶酸治疗后反应：
1-2天后食欲好转， 骨髓巨幼RBC可转正常。
2-4天后网织RBC增加，4-7天达高峰，
2-6周RBC、HB恢复正常。
.
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RED
巨幼细胞性贫血
疗效标准：
1．有效：经过治疗后患者的症状贫血及消 化系统症状消失；血象恢复正常，粒细胞分 叶过多现象消失；骨髓象恢复正常。
2、发病机制：
叶酸
Vit B12催化
四氢叶酸
Vit B12↓
RBC分裂、增殖时间↑Hb
叶酸↓ 四氢叶酸↓ DNA合成↓ 合成不受影响
RBC核发育落后于细胞浆
贫血
.
RBC体积变大易 破坏
6
RED
巨幼细胞性贫血
甲基丙二酸，参与三羧酸循环，神经髓鞘 脂蛋白形成有关，堆积神经精神症状。
TB、感染。
.
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RED
4、精神神经症状:
VitB12和叶酸缺乏均存在精神异常表现： 烦躁易怒、呆滞、反应迟钝、嗜睡、少哭不笑、
体智力发育落后。
VitB12缺乏所致神经系统症状（重者）: 震颤、无意识运动、抽搐、感觉异常、共济失调、
踝阵挛和Barbinski征阳性。叶酸缺乏无此类表现。
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巨幼细胞性贫血课件

巨幼细胞性贫血课件

RED
巨幼细胞性贫血
叶酸治疗后反应：
1-2天后食欲好转， 骨髓巨幼RBC可转正常。
2-4天后网织RBC增加，4-7天达高峰，
2-6周RBC、HB恢复正常。
RED
巨幼细胞性贫血
疗效标准：
1．有效：经过治疗后患者的症状贫血及消 化系统症状消失；血象恢复正常，粒细胞 分叶过多现象消失；骨髓象恢复正常。
体智力发育落后。
VitB12缺乏所致神经系统症状（重者）: 震颤、无意识运动、抽搐、感觉异常、共济失调、
踝阵挛和Barbinski征阳性。叶酸缺乏无此类表现。
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RED
缺铁性贫血 五、实验室检查：
1、血象： 大细胞性贫血：血涂片：成熟红细胞大小不等，
红细胞体积大椭圆。中性粒细胞分叶过多，核右移。 严重时白细胞、血小板会全血细胞少。
Vit B12↓
RBC分裂、增殖时间↑Hb
叶酸↓ 四氢叶酸↓ DNA合成↓ 合成不受影响
RBC核发育落后于细胞浆
贫血
RBC体积变大易 破坏
6
RED
巨幼细胞性贫血
甲基丙二酸，参与三羧酸循环，神经髓鞘 脂蛋白形成有关，堆积神经精神症状。
TB、感染。
7
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巨幼细胞性贫血 四、临床表现：
1、一般表现: 以6月-2岁多见，虚胖或浮肿,毛发稀黄,出血点
2. 部分有效：经过治疗后患者的症状明显改 善；血红蛋白可上升30g/L；骨髓细胞形态 基本正常。
3．无效：经过治疗后患者的临床、血象、 骨髓象均无改变。
巨幼细胞性贫血
RED
预防
1、改善乳母营养
2、及时添加辅食、饮食均衡
3、及时治疗肠道疾病
4、合理应用抗叶酸代谢药物

【疾病名】巨幼细胞性贫血

【疾病名】巨幼细胞性贫血

【疾病名】巨幼细胞性贫血【英文名】megaloblastic anemia【缩写】【别名】恶性贫血；巨幼红细胞性贫血；巨幼贫；巨幼细胞贫血【ICD号】D53【概述】巨幼细胞性贫血(megaloblastic anemia)系脱氧核糖核酸(DNA)合成的生物化学障碍及DNA复制速度减缓所致的疾病。

影响到骨髓造血细胞——红细胞系、粒细胞系及巨核细胞系而形成贫血，甚至全血细胞减少。

骨髓造血细胞的特点是胞核与胞质的发育及成熟不同步，前者较后者迟缓，其结果形成了形态、质和量以及功能均异常的细胞，即细胞的巨幼变(megaloblastic change)。

体内其他增生速度快的细胞，如消化道上皮细胞等也可受到侵犯。

本病绝大多数是由于叶酸或维生素B或者两者均缺乏所致。

追溯简史如下：19世纪Combe(1822)及Addison(1855)先后描述了一种进行性致死的严重贫血疾患的临床表现，其后名为恶性贫血(现已知此病经注射维生素B即可治愈，但仍沿用此历史性名称)。

1926年Minot及Murphy用口服肝制剂治疗恶性贫血获得成功。

Castle于1929年认为正常人的胃液中存在的“内因子”与动物蛋白质中的“外因子”结合使“抗恶性贫血要素”得以吸收，以治疗恶性贫血。

1948年美国及英国分别分离出维生素B，及其结晶，始知维生素B即为“外因子”及“抗恶性贫血要素”。

1964年Hodgkin明确了维生素B的化学结构。

在19世纪，Channing(1842)及Barclay(1851)以及于20世纪初Osier(1919)描述了叶酸缺乏的巨幼细胞贫血。

1937年Wills报道了孕妇合并巨幼细胞贫血者用“Wills因子”——酵母或肝粗制剂，治疗有效。

于194l～1946年，蝶酰谷氨酸被提纯及结晶化，其结构及合成过程也得以明确，并被命名为叶酸。

【流行病学】在我国由于叶酸缺乏所致的巨幼细胞贫血散在各地，以晋、秦、豫、鲁等省较多见。

巨幼细胞性贫血精品ppt课件

巨幼细胞性贫血精品ppt课件
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完整最新版课件
治疗反应
治疗反应:骨髓:1~2天食欲好转,骨髓中巨幼红细胞转为 正常。网织红细胞:2~4天升高，4~7天高峰， 2~6周红细胞血红蛋白正常。
治疗初期由于大量新生红细胞，使细胞外钾转移至 细胞内，可引起低血钾，甚至低血钾性婴儿猝死，应预 防性补钾。
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完整最新版课件
预
防
改善哺乳母亲的营养，婴儿 及时添加辅食，注意饮食均衡及 时治疗肠道疾病注意合理应用抗 叶酸代谢药物。
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发病机制
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正常情况
叶酸还原酶还原 叶酸
四氢叶酸
维生素B12催化（合成DNA辅酶）2 /叶酸缺乏：四氢叶酸↓ → DNA合成减少 →幼红细胞分裂和增殖时间延长→ 核发育落后于胞浆 →胞体变大
RBC生成速度慢、异形RBC在BM中破坏、进入 血循环RBC寿命较短→贫血。
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治
疗
1、一般治疗： 2、去除病因： 3、叶酸及维生素B12治疗：
精神神经症状以维生素B12治疗为主，如单用叶酸反 而有加重症状的可能。
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维生素B12肌注
完整最新版课件
500~1000µg 一次 每次100 µg，每周2~3次，连用几周； 神经系统受累时, 每日1mg，2周以上； 维生素B12吸收缺陷：每月1mg，长期应用。
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实验室检查
3、血清维生素B12和叶酸测定： 维生素B12正常值：200~800ng/L 叶酸正常值： 5~6ug/L
<100ng/L <3ug/L
4、血乳酸脱氢酶升高，维生素B12缺乏者血清胆 红素中等水平升高。
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诊
完整最新版课件
断

巨幼细胞贫血-精品医学课件

甲硫氨酸，又称甲基同型半胱氨酸，此反应中 甲基来源为甲基叶酸；
⑵甲基丙二酰辅酶A变位酶：将甲基丙二酰辅 酶A转变为丁二酰辅酶A。
叶酸和维生素B12均为DNA合成过程中的重要辅酶
甲基四氢叶酸
同型半胱氨酸
蛋氨酸合成酶(维生素B12;甲基钴胺)
甲基同型半胱氨酸
四氢叶酸(THF)
叶酸
二氢叶酸还原酶
二氢叶酸(DHF)
疗效判定
网织红：4-6天上升，10天达高峰
骨髓巨幼变迅速改变
血象：1-2个月内恢复正常
预防
改善膳食 加强孕、产妇、哺乳、婴幼儿营养 治疗肠道疾病 替代治疗
治疗
注意事项： * 注意合并缺铁 * 一般不单用叶酸
课程小结
重点：
1. 叶酸与维生素B12代谢； 了解 2.病因和发病机制； 3. 临床表现； 4.实验室检查； 5.诊断和鉴别诊断； 6. 治疗及疗效判定
叶酸在新鲜绿叶蔬菜及水果中含量最多。
人体不能合成，必须从食 物中获取。
喋酰谷氨酸 (pteroylglutamic acid)
N H2N-
N
OH
N
10 - CH2 -NHN 5
O COOH C-NH-CH-CH2-CH2-COOH
喋啶
对氨基苯甲酸
谷氨酸
叶酸结构图
叶酸为DNA合成过程中的重要辅酶 甲基四氢叶酸
维生素B12代谢
维生素B12又称甲钴胺，属于类咕啉类化合物 人体不能合成VB12
来源：完全依靠食物供给，动物肝、肾、肉、
蛋、乳是VB12最丰富的来源。
维生素B12代谢
维生素B12
每日2-5μg（生长发育、
孕妇，哺乳者需要量增加
维生素B12

巨幼细胞性贫血最新版本

精品课件
RED
巨幼细胞性贫血
叶酸治疗后反应：
1-2天后食欲好转， 骨髓巨幼RBC可转正常。
2-4天后网织RBC增加，4-7天达高峰，
2-6周RBC、HB恢复正常。
精品课件
RED
巨幼细胞性贫血
疗效标准：
1．有效：经过治疗后患者的症状贫血及消 化系统症状消失；血象恢复正常，粒细胞分 叶过多现象消失；骨髓象恢复正常。
2. 部分有效：经过治疗后患者的症状明显 改善；血红蛋白可上升30g/L；骨髓细胞形 态基本正常。
TB、感染。
精品课件
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巨幼细胞性贫血
四、临床表现：
1、一般表现: 以6月-2岁多见，虚胖或浮肿,毛发稀黄,出血点
或瘀斑。 2、贫血表现:
睑结膜、口唇、指甲苍白，皮肤蜡黄,轻度黄疸, 疲乏无力,肝脾肿大。 3、消化系统症状:
厌食,恶心,呕吐,腹泻,舌炎。
精品课件
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RED
巨幼细胞性贫血
牛肉样舌
精品课件
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缺铁性贫血
五、实验室检查：
1、血象： 大细胞性贫血：血涂片：成熟红细胞大小不等，
红细胞体积大椭圆。中性粒细胞分叶过多，核右移。 严重时白细胞、血小板会全血细胞少。
精品课件
11
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巨幼细胞性贫血
五、实验室检查：
2、骨髓象： 增生性贫血。 幼红数量增多，中幼和晚幼红比例增高。各阶段幼
巨幼细胞性贫血
三、发病机制 ：
2、发病机制：叶酸 NhomakorabeaVit B12催化
四氢叶酸
Vit B12↓
RBC分裂、增殖时间↑Hb
叶酸↓ 四氢叶酸↓ DNA合成↓ 合成不受影响

巨幼细胞性贫血 精品

◆ 需要量增加 生长发育快 疾病消耗
病
因
(二)叶酸缺乏的原因：存在绿色植物中 1、摄入不足：单纯乳类喂养未添加辅食。尤其羊乳含量 低。 2、药物：长期应用----广谱抗菌素、抗叶酸药物（甲氨蝶 呤）、抗癫痫药。 3、吸收不良：慢性腹泻、小肠病变、小肠切除。 4、需要量增加：早产儿、慢性溶血。 5、代谢障碍：遗传性叶酸代谢障碍。
500~1000µ g 一次 每次100 µ g，每周2~3次，连用几周； 神经系统受累时, 每日1mg，2周以上； 维生素B12吸收缺陷：每月1mg，长期应用。
治疗后反应：骨髓 :6~7h转为正常幼红.
ห้องสมุดไป่ตู้
精神症状:2~4天好转，但恢复缓慢。
网织红细胞:2~4天增加，6~7天高 峰，2周正常。 精神神经症状：恢复较慢
甲基丙二酸堆积(结核菌细胞壁成分原料)。
临 床 表 现
6个月~2岁多见，起病缓慢 1、一般表现：虚胖、颜面轻度浮肿；毛发纤细
稀疏、黄色；皮肤出血点、瘀斑。 2、贫血表现：皮肤成蜡黄色；贫血貌；轻度黄疸； 疲乏无力；肝脾肿大。 3、精神神经症状： 维生素B12缺乏： 叶酸缺乏：无神经系统症状，有精神异常。 4、消化系统症状：出现早，厌食、恶心、呕吐、 腹泻、舌炎
巨幼细胞性贫血骨髓象：图示幼稚红细胞巨幼变，胞体 大、核染色质粗而松,成熟红细胞较大,嗜多色性
实 验 室 检 查
3、血清维生素B12和叶酸测定：
维生素B12正常值：200~800ng/L
<100ng/L
叶酸正常值：
5~6ug/L
<3ug/L
4、血乳酸脱氢酶升高，维生素B12缺乏者血清胆
红素中等水平升高。
诊
断
根据临床表现、血象和骨髓象可诊 断巨幼细胞性贫血，如有精神神经症状 者考虑维生素B12缺乏。如果有条件可测 定维生素B12及叶酸进一步确定诊断。

巨幼细胞性贫血ppt课件

巨幼细胞性贫血
（megaloblastic anemia）
2016.03.24
巨幼细胞性贫血
1
巨幼细胞性贫血
一、概念：
巨幼细胞性贫血（megaloblastic anemia）是由于 维生素B12或（和）叶酸缺乏，导致DNA合成障碍所引起 的一类贫血。
婴幼儿、妊娠妇女中较为多见。
巨幼细胞性贫血
2
巨幼细胞性贫血 二、病因
实 >100fl，多数红细胞为大椭圆形
验室
（2）白细胞和血小板可减少，中性分叶核分叶 过多
检 查
（3）骨髓呈巨幼细胞贫血形态改变
（4）叶酸测定，血清叶酸<6.81nmol/L，红细 胞叶酸<227nmol/L；
（5）血清维生素B12测定<74~103pmol/L，红 细胞叶酸测定<227nmol/L；
巨幼细胞性贫血
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巨幼细胞性贫血 神经系统受累表现：1mg/日，2周以上。 VitB12 吸收缺陷： 1mg/月，长期应用。
治疗后反应：
6-7小时骨髓巨幼RBC可转正常。 2-4天后精神症状好转， 网织RBC增加，6-7天达高峰，2周降至正常。 精神神经症状恢复较慢。
巨幼细胞性贫血
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巨幼细胞性贫血
红细胞体积大椭圆。中性粒细胞分叶过多，核右移。 严重时白细胞、血小板会全血细胞少。
巨幼细胞性贫血
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巨幼细胞性贫血
五、实验室检查：
2、骨髓象： 增生性贫血。 幼红数量增多，中幼和晚幼红比例增高。各阶段幼
红细胞巨幼变。“核幼浆老”。 粒系 、巨核系巨幼变。
巨幼细胞性贫血
12
巨
幼
巨早幼红细胞
贫
骨
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2
叶酸的代谢
人类不能自已合成，主要来源多种绿叶蔬菜如 菠菜、青菜及动物肝脏，注意过度烹调易破坏。 成人每日需叶酸50～200μg，储存于肝细胞内， 储存量仅5～20Mg，因此营养性巨幼细胞贫血 主要由叶酸缺乏引起。
3
维生素B12的代谢
作用：同型半胱氨酸→甲硫氨酸，同时提高叶酸的利用率。 来源：动物肝、肾、鱼、瘦肉中。 需要：２－５ug/日。人体内贮存量有4-5mg，不易缺乏。 吸收：ＶＢ1２＋Ｒ蛋白结合,胰蛋白酶作用下ＶＢ１２＋内因
③ 血小板 血小板数正常或减低，可见巨大血小板。
注：严重者三系减少。
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大细胞、过分叶
11
巨晚幼红细胞、豪胶小体、卡波环
12
骨髓象
① 红细胞系统： 巨幼红细胞的形态特征为：
胞体大，胞质丰富； 胞核大，排列呈疏松网状或点网状，随着细胞的成熟，染色
质也逐渐密集，但不能形成明显的块状；副染色质明显，核 着色较正常幼红细胞浅； 核、质发育不平衡，细胞质较核成熟，即所谓“核幼质老”。 胞核的形态和“核幼质老”的改变是识别的两大要点 ② 粒细胞系统：略有增生或正常，因红细胞系统的增生，粒系细 胞比例相对降低。中性粒细胞自中幼阶段以后见巨幼变，以巨 晚幼粒和巨杆状核细胞多见。可见部分分叶核细胞分叶过多， 常为5～9叶以上。 ③ 巨核细胞：数量正常或减少，可见巨核细胞胞体过大，分叶过 多（正常在5叶以下）与核碎裂。胞质内颗粒减少。此种巨核 细胞产生的血小板功能不佳。
药物影响等。
8
临表现
1. 贫血 2. 消化系统症状：口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、舌
面光滑如镜面、恶心、腹胀、腹泻等 ； 3. 神经精神系统症状：维生素B12缺乏时，手足对称
性麻木，感觉障碍、下肢步态不稳，行走困难等 周围神经炎、亚急性或慢性脊髓后侧索联合变性 表现。
注：维生素B12缺乏时，出现神经系统症状； 叶酸缺乏时，不出现神经系统症状。
9
血象
① 红细胞 RBC↓↓、Hb↓，MCV增大、MCH增高、 MCHC正常，红细胞形态明显大小不等，大椭圆形红 细胞易见，豪周氏小体较易见，有核红细胞可见，卡 玻氏环偶见。网织红细胞正常或轻度增高。
② 粒细胞 粒细胞数目一般正常、减低、增高。中性粒 细胞的核分叶过多现象为本病的早期表现，当分叶〉5 叶者超过5％即为中性粒细胞核分叶过多现象。严重的 病例可见巨型中性中、晚幼粒细胞。
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骨髓铁染色
细胞外铁：增高 细胞内铁：增高
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其他检查
叶酸 维生素B12 促红细胞生成素（EPO）
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鉴别诊断
1.缺铁性贫血： 贫血为小细胞低色素性，血清 铁蛋白＜12μmol/L，骨髓铁染色显示骨髓小粒 可染铁消失，铁剂治疗有效。
2.再生障碍性贫血：全血细胞减少，网织红细 胞百分数＜0.01，淋巴细胞比例增高，骨髓多 部位增生减低，造血细胞减少，一般抗贫血治 疗无效。
子复合体在回肠通过胞饮作用被吸收。内因子由胃壁细胞分 泌。
4
维生素B12的代谢
影响维生素B12吸 收和转运的因素
胃肠疾病导致 的胃酸、胃蛋 白酶分泌减少
全胃切除
内因子 完全缺乏
胰腺分泌胰 蛋白酶缺乏
5
发病机制
叶酸和维生素B12在 DNA合成中的作用： dTTP减少，DNA复制 减慢，核分裂时间延 长，而浆内RNA和蛋 白质合成并无障碍， 因而形成“核幼浆老” 的巨幼变血细胞。
维生素B12脱髓鞘，造 成神经功能障碍。
6
发病机制
叶酸或维生素B12缺乏
DNA合成障碍
核发育滞后于浆、巨幼变、无效造血
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病因
1. 摄入不足； 2. 需要量增加； 3. 吸收不良：胃肠道疾病、药物干扰和内因子
抗体形成（恶性贫血）； 4. 代谢异常：肝病、某些抗肿瘤药物的影响； 5. 利用障碍：嘌呤、嘧啶自身合成异常或化疗
巨幼细胞性贫血
(MA)
1
定义
巨幼细胞性贫血是由于脱氧核糖核酸（DNA） 合成障碍所引起的一种贫血，主要系体内缺乏 维生素B12或叶酸所致，亦可因遗传性或药物 等获得性DNA合成障碍引起。又名大细胞正色 素性贫血。
维生素 B12 缺乏所致的巨幼细胞贫血在我国少 见，由于内因子缺乏的恶性贫血（pernicious anemia）在我国极为罕见。而在欧美，维生素 B12缺乏或有内因子抗体者多见。
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疗效判定
网织红：4-6天上升，10天达高峰； 骨髓巨幼变迅速改变； 血象：1-2个月内恢复正常。
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