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酒精性肝病的临床治疗分析
长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，而导致酒精性肝病(ALD)。
在组织病理学上主要表现为三种形式：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化，这三种形式可单独也可混合存在。
随着生活条件的改善，酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计，但并不少见。
由于国内肝病主要由肝炎病毒引起，肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。
因此，正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。
1 临床资料
1.1 一般资料收治酒精情肝病患者69例，其中男性65例，女4例，年龄31～56岁，全部病例根据饮酒史，饮酒年限10～45年，平均16年。
1.2 临床表现
根据饮酒量、饮酒方式、乙醇对肝细胞毒性作用个体敏感性的差异及上述肝细胞组织学损伤的程度不同存在很大的差异。
患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征。
症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关，酒精性肝炎患者可出现疲乏、发热、黄疸、右上腹痛、肝脏杂音和肝触痛、肝肿大及白细胞增多，但这些临床表现在败血症，胆囊炎或机械性肝外胆管梗阻时也可出现。
肝硬化也可无临床表现，或有酒精性肝炎的特征或出现明显的并发症：门静脉高压伴有脾肿大，腹水，肝肾综合征，肝性脑病甚至肝细胞癌。
有肝功能不全时腹水明显，有的出现肝性脑病症状。
酒精性肝纤维化临床表现与一般酒精性肝病无特别差异。
肝纤维化没有得到有效的控制便可发展为酒精性肝硬化，临床表现如同一般肝硬化。
1.3 诊断
在诊断过程中应仔细询问病史，特别是饮酒史，包括饮酒的种类、量、时间、方式和进食的情况。
每日饮酒80～150g，连续5年即可造成肝损伤，大量饮酒在20年以上，40％～50％会发生肝硬化。
肝活检对酒精性肝病有肯定价值，其他生化和特殊检查，有助于了解肝脏的代谢异常并与其他肝病相鉴别。
1.4 辅助检查
在酒精性肝炎时，氨基转移酶水平中度升高(约为250U／L)。
此外，血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性与血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)比较相对要低(这主要是由于5’-磷酸吡哆醛的丢失所造成)，AST与ALT的比值大于2。
血清γ-GT的活性有助于发现酒精性肝病，其价值不在于它有特异性，而在于其在大量酒精摄入和(或)酒精性肝病时显著升高。
同时测定MCV、γ- GT和碱性磷酸酶可能是诊断慢性酒精性肝病最好的常规联合实验室检查。
肝扫描和超声波检查有时对诊断也有帮助。
酒精性脂肪肝的声像表现为肝脏轻度或中度增大，包膜光滑平整，边缘有时变圆钝；肝脏回声增粗，近场回声细而密，呈云雾状强回声，回声衰减增加，深部回声微弱而稀少；肝内脉管显示不清。
酒精性肝硬化的声像表现为肝脏体积减小，肝包膜增厚，回声增强，无明显的肝炎后肝硬化常见的锯齿状改变。
CT是检测肝脏脂肪浸润的一种灵敏而无创的技术，在肝实质的CT值衰减与肝活检脂肪肝病变严重程度密切相关，对评价酒精性脂肪肝的严重程度有一定的帮助。
肝活检是惟一可靠的诊断手段，尤其对酒精性肝炎患者。
在酒精性肝病时也可出现其他类型的肝脏疾病。
2 治疗
酒精性肝病的治疗主要针对：减轻酒精性肝病的严重度，阻止或逆转肝纤维化，改善已存在
的继发性营养不良，酒精性肝硬化的治疗。
2.1 戒酒
彻底长期的戒酒是治疗所必需的，也是决定预后的关键因素。
及时戒酒可使病死率明显下降，戒酒后几周至几月内临床和病理表现可明显改善，伴有凝血酶原活动度降低和腹水时，病程
可有反复，但最终可取得缓解，但严重的酒精性肝病，戒酒和药物支持治疗并不能改善其症状。
戒酒可抑制轻型酒精性肝纤维化继续发展，虽难以逆转已经形成的肝硬化，但可改善其
进程，减少并发症的发生。
2.2 营养支持和营养治疗
酒精性肝炎患者可有继发性蛋白质热量不足性营养不良，与疾病的严重度和病死率有关。
对
于酒精性肝病患者，提供碳水化合物、蛋白质、脂肪均衡的营养是必需的。
蛋白质应优先供
给乳品蔬菜类蛋白；给予100g蛋白质辅或不辅以氨基酸的总热量3000keal治疗，病人的营
养状态改善后，免疫功能也好转，加速了病情恢复。
脂肪的摄入要含有一定比例的不饱和脂
肪酸，对于消化不良的患者，需要提供中链脂肪酸；如对酒精性肝病用富含饱和脂肪酸饮食
可使脂肪肝和肝纤维化的病变减轻或消失，而用富含不饱和脂肪酸饮食未见好转。
对于慢性
酗酒者，有时需要静脉输注氨基酸尤其是支链氨基酸来维持正氮平衡。
同时补充蛋白质或氨
基酸对肝细胞恢复也很重要。
饮食中脂肪酸成分影响着酒精性肝病的病变，可通过调整饮食
成分减轻酒精性肝病的病变。
2.2 药物治疗
长期饮酒者由于肝内维生素代谢障碍而常有维生素缺乏，尤其是维生素B1、B6、叶酸以及
维生素A、E，因此补充维生素是必需的，尤其是维生素B1，对于预防酒精性脑病有重要意义。
除此以外，长期饮酒者有锌、硒缺乏，这两种微量元素是重要的抗氧化剂，因此需要替
代补充治疗。
氧自由基引起的氧应激是酒精性肝病发生的重要因素，应用抗氧化剂如锌、硒、维生素E能够有效治疗酒精性肝病，降低病死率。
应用对抗和改善乙醇代谢的药物，美他多
辛胶囊加速乙醇的代谢清除，防止乙醇引起的肝脂肪变、细胞膜脂质成分改变、氧化还原系
统失衡和精神、行为异常，适用于急慢性酒精中毒、酒精性肝病、戒酒综合征。
丙基硫脲嘧
啶改善高代谢状态，减轻中央静脉周围坏死。
动物实验表明，慢性喂养乙醇可致代谢亢进，
切除甲状腺可减轻代谢亢进，降低病死率。
激素治疗急性重症酒精性肝炎和并发肝性脑病者，可减少近期病死率，但不适于轻、中度酒精性肝炎。
应用抗氧化剂还原型谷胱甘肽、牛磺酸、胡萝卜素、维生素E、γ-月见草以及硒有机化合物等，有可能减少氧应激损害及脂质过氧化诱致的肝纤维化，可解除外源性有毒物质的毒性。
3 讨论
酒精性肝病的病因是乙醇的过量摄入。
摄入的乙醇主要在十二指肠和上段回肠通过单纯扩散
吸收，胃也能缓慢吸收少量的乙醇，进入血液循环中的乙醇随着血流分布迅速扩散，在肝、
肺及脑等血管分布较多的器官很快达到平衡。
乙醇不能储存，必须被代谢，肝脏是体内乙醇
代谢的最主要器官，其中90％～95%在肝脏通过乙醇脱氢酶(ADH)和微粒体乙醇氧化酶系统(MEOS)进行氧化代谢。
代谢后的主要产物是乙醛，同时还产生氧应激产物，乙醛随后又被乙
醛脱氢酶(ALDH)氧化代谢，最终的产物是二氧化碳和水。
戒酒是ALD治疗关键的措施之一，
戒酒可明显提高ALD患者的生存质量。
戒酒后可使ALD的肝功能异常迅速好转，明显提高生
存率；对于轻微ALD，戒酒后可不继续发展；肝硬化已充分形成，且有门脉高压和食管静脉
曲张者，戒酒也难以逆转，但可改善活动进程，减少并发症的发生。
酒精性肝病患者通常合
并热量/蛋白质缺乏性营养不良，而营养不良又可加剧酒精性肝损伤。
因此，酒精性肝病患者宜给予富含优质蛋白和维生素B类、高热量的低脂软食，必要时适当补充支链氨基酸为主的
复方氨基酸制剂。
严重的酒精性肝病应严格或半严格执行卧床休息。
疾病的稳定阶段应做肌
肉锻炼。
非剧烈运动、体操、游泳是有益处的，家庭中简单易行的身体锻炼是有效的。
参考文献
[1]范建高，曾民德.酒精与脂肪肝［M］.上海：上海医科大学出版社，2000.
[2]江绍基.临床肝胆系病学［M］.上海：上海科学技术出版社，1992.。
