灶及肝窦周纤维化。
2、酒精性肝炎: 普通或重度嗜酒者 散在肝细胞变性及小坏死灶,伴中性粒细胞浸润,部
分肝细胞可见巨大线粒体、麦氏小体、或伴轻度肝脂 肪变。
3、酒精性肝纤维化
重度嗜酒者肝小叶中央静脉周围及肝窦周纤维增生, 重者延至汇管区,局部空泡,肝小叶结构完整
网状纤维增生部分胶原化,以至发展到肝内星芒状纤 维化,汇管区改变轻
肝细胞变性
1、脂肪变性 ALD的脂肪变性特点为肝细胞内出现大脂肪空泡,
空泡将肝细胞核挤向一边,脂肪变细胞呈散状、灶状分 布,在肝小叶中央区最明显。 2、肝细胞气球样变性: 肝细胞体积增大,胞浆松弛。 3、巨大线粒体和麦氏小体(肝细胞浆内呈鹿角形状或 不规则形状的包涵物) 4、小型肝细胞
ADH和CYPZE1把乙醇氧化成乙醛,肝细胞线粒体内低 Km值的ALDH2再把乙醛氧化成乙酸。
在少数情况下,乙醛由醛氧化酶或黄嘌呤氧化酶氧化,同 时形成氧自由基。
当ALDH2的活性降低,乙醛在肝和循环中积聚,就会产 生脸红、心动过速等症状,甚至循环衰竭。
酒精在胃的代谢
胃肠道中也有ADH同功酶可氧化乙醇,其亚单位与肝内 ADH不同。
于是NAD下降,NADH增多。NADH/NAD比值升高,这就抑 制了肝细胞的三羧酸循环,柠檬酸合成酶、异柠檬酸脱氢酶 和α-酮戊二酸氧化等步骤,从而使脂肪酸的氧化减少。
合成三酰甘油(TG)的前驱物是脂肪酸和α磷酸甘油,酒 精可使肝内脂肪酸氧化减少,导致脂肪酸蓄积,同时肝内 NADH的增加使磷酸二羟丙酮变为α磷酸甘油,于是三 酰甘油合成增加。
炎性细胞浸润较轻,纤维增生不明显。
临床分型
酒精性脂肪肝 酒精性肝炎 酒精性肝硬化
酒精性脂肪肝