去甲肾上腺素与抑郁症_ppt课件

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去甲肾上腺素与抑郁症

参与抑郁症发病机制
01
去甲肾上腺素是神经递质，参与抑郁症的发病机制
02
去甲肾上腺素水平降低可能导致抑郁症状
03
去甲肾上腺素与抑郁症患者的情绪调节有关
04
去甲肾上腺素与抑郁症患者的认知功能有关
2
抑郁症的症状和诊断
情绪低落
01 情绪低落是抑郁症的主要症状之一，表现为持续的情绪低落、兴趣减退、精力不足等。
02 兴趣减退的表现：对日常活动失去兴趣，无法享受生活乐趣
03 兴趣减退的原因：抑郁症患者大脑中的神经递质失衡，导致情绪低落和兴趣减退
04 兴趣减退的诊断：通过临床症状、心理评估和实验室检查进行诊断
睡眠障碍
失眠：难以入睡，睡眠时间短，早醒睡眠质量差：多梦，易醒，睡眠不深
睡眠时间不规律：白天嗜睡，晚上失眠
5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）：如文拉法辛、度洛西汀等，可同时提高5羟色胺和去甲肾上腺素水平，改善抑郁症状。
单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）：如苯乙肼、异卡波肼等，可抑制单胺氧化酶，提高去甲肾上腺素和5羟色胺水平，改善抑郁症状。
抗抑郁药联合治疗：根据患者病情，可采用多种抗抑郁药联合治疗，提高治疗效果。
意力，减轻压力
适当进行运动，如散步、瑜伽等，放
松身心
谢谢
去甲肾上腺素可以调节情绪，提高生活质量
3
4
影响认知功能
01
去甲肾上腺素可以调节大脑中的神经递质水平，从而影响认知功能。
02
去甲肾上腺素可以增强注意力和记忆力，提高认知能力。
03
去甲肾上腺素可以调节情绪，减轻抑郁和焦虑症状，从而改善认知功能。

抗抑郁药ppt课件

LOGO
抗抑郁药分类
抑制单胺氧化酶活性
MAOIs：不可逆：异丙肼、苯乙肼、沙夫肼可逆：吗氯贝胺
增加递质浓度
增加突触间递质与阻断受体相关
SSRIs：氟西汀、帕罗西汀、氟伏沙明、舍曲林等 NARIs：瑞波西汀 SNRIs：文拉法辛、米那普仑和度洛西汀 NDRIs：安非他酮 TCAs：多赛平、丙咪嗪、阿米替林、氯米帕明等 SSRE：噻奈普汀
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抑郁症
抑郁症的发生机制是什么？药物怎样通过干扰其发生机制而发挥作用？
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抑郁与单胺介质
去甲肾上腺素（NA）多巴胺（DA）
5-羟色胺（5-HT）
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抗抑郁药作用机制示意图
抗抑郁药至今仍不能完全正确抗抑郁药物的作用机制，但根据所有抗抑郁药物都是作用于一种或多种神经递质及影响其代谢的酶，而推测抗抑郁药的主要原理就是通过不同的途径达到增强中枢神经系统内单胺类神经递质功能的目的包括通过各种途径使5-羟色胺（5-HT）或去甲肾上腺素（NE）的浓度升高。
、大汗、腹泻、瞳孔扩大、发热、恶
药理机制
心、呕吐、心动过速、共济失调、反射亢进、肌肉强直、肌阵挛、震颤、
作用机制是抑制单胺氧化酶寒（战M、A静O坐）不的能活、性牙，关通紧过闭阻等止。NE和5-HT的降解，使脑内单胺递质水平上升而发挥
治疗作用
药物特点
1.不可逆MAOIs 治疗时对肝脏和造血系统的损害明显，而且能与许多药物和特定食物( 尤其是含酪胺丰富的食物) 产生不良反应，如高血压危象或5-羟色胺综合征，所以老一代的MAOIs目前已很少使用。而新一代单胺氧化酶抑制剂为可逆性单胺氧化酶A抑制剂以吗氯贝胺为代表，疗效与TCAs相当，并且吸收迅速，起效快。 2.更多用于TCAs无效的患者，而对精神运动性迟滞的抑郁患者和老年患者适用，临床多用于治疗难治性抑郁障碍。但仍应注意直立性低血压和潜在的食物、药物相互作用。 3.本类药物不能与其他抗抑郁药（尤其是SSRIs）和麻醉品合用，否则可导致致死性不良反应。两药清洗时间至少两周。

2024版抑郁症ppt课件精选图文

倡导健康生活方式
早期识别与干预
培训专业人员掌握抑郁症早期识别技能，对高危人群进行及时干预。
鼓励规律作息、均衡饮食、适度运动等健康生活方式，预防抑郁症的发生。
康复期评估指标建立
临床症状改善情况
评估患者情绪低落、兴趣丧失等核心症状是否得到缓解。
社会功能恢复情况
观察患者日常生活、工作、学习等社会功能是否恢复正常。
鉴别诊断
抑郁症需要与焦虑症、双相情感障碍、精神分裂症等其他精神疾病进行鉴别诊断，以确保准确诊断和治疗。
02
抑郁症生物学基础
神经递质异常假说
1 2 3
5-羟色胺（5-HT）假说认为抑郁症的发生与5-HT功能降低有关，5-HT 是一种重要的神经递质，参与情感、认知、行为等多种生理功能的调节。
去甲肾上腺素（NE）假说 NE也是重要的神经递质之一，与抑郁症的发病密切相关。NE功能降低可能导致情绪低落、兴趣丧失等抑郁症状。
感支持。
家庭、学校、社区支持体系构建
家庭支持
家庭成员应给予患者关爱和理解，提供情感支持和心理安慰。
学校支持
学校应建立心理健康服务体系，为学生提供心理咨询和辅导服务。
社区支持
社区应开展心理健康宣传教育活动，为患者提供康复资源和交流平台。
06
总结回顾与展望未来
关键知识点总结回顾
抑郁症定义及症状
包括情绪低落、兴趣丧失等核心症状，以及睡眠障碍、食欲改变等附加症状。
执行控制网络等的功能连接减弱或增强。这些异常可能导致情绪调节、
自我认知等功能的障碍。
03
心理社会因素在抑郁症中作用
心理应激与应对方式
心理应激
指个体面临或觉察到环境变化对机体有威胁或挑战时做出的适应和应对的过程，是导致抑郁症的重要触发因素。

抑郁症护理查房 PPT课件

（一）疏导与渲泄
• 积“压”成疾是抑郁症一个重要的致病因素，抑郁症患者多数都有一定的生活事件为诱因，如工作、学习、生活或人际关系严重受挫，患者在寻求心理治疗前的处境是无人理解，无处诉说，他们来到心理医生面前首要的需求是表达痛苦，吐露心声，但又顾虑重重，医生应该做的是除了为患者提供宽松、保密的环境外，重要的是平等、热情地接纳患者，给予患者一定指导、劝解，帮助解决现实的困难，同时应倾听他们的痛苦，在精神上给予鼓励和安慰，树立战胜挫折的信心，明确生活的动机，增强自我防卫能力和对环境的适应能力。
护理措施
• 4、识别隐瞒病情的表现：病人常伴有食欲不振，体重减轻的躯体症状，临床上常把饮食改变，体重增加作为抑郁好转的标志。当病人食欲、体重尚未改善时，忽然出现情感活跃，一态，此时护士要警惕，仔细观察病人言行，并收集其他病人的反映，警惕病人有自杀的倾向。 • 5、措施：抑郁症的护理还包括及时把握病情变化，时刻防范自杀。假如发现病人情绪低落，伤心绝望或彷徨不安尤应留意。夜间不要让病人蒙头睡觉，多巡视病人，观察病人入睡情况。留意病人言行，检查病人及病人单位有无存留的危险物品，或字条。每次服药后检查口腔，严防病人藏药一次吞服自杀。
• 既往史：曾行“颈部血管瘤手术”，曾行“乳房脂肪瘤切除术 • 家族史：可疑阳性患者的姑婆存在话多、易怒，具体诊治不详。 • 体格检查：无殊。 • 诊疗计划：暂予氯硝西泮针、氯米帕明针静滴，怡诺思、德巴金口服，辅助心理综合治疗。
治疗经过
• 6月14日22：00 • 患者用镜片划伤右手腕前臂，及时发现，未发生意外。 • 6月28日11:02 • 患者吵闹、哭泣，欲冲门，劝说无效，予保护约束。 • 6月29日21:00 • 患者大喊大叫，欲咬舌，即时制止，并予保护约束。 • 6月30日：自动出院

抑郁症ppt课件

• 神经内分泌功能异常
• 脑电生理变化
• 神经影像改变
如何识别抑郁症？
抑郁障碍的主要特征
抑郁障碍的症状学
抑郁发作的分类 1、核心症状
2、心理症状群
症状条目
情绪低落（无望、无助无用）兴趣缺乏乐趣丧失精神运动迟滞（思维、行为）激越（思维、行为）焦虑
3、躯体症状群
自责自罪精神病性症状认知症状（注意力和记忆力下降）自杀观念和行为睡眠障碍（失眠、早醒）日夜节律改变食欲减退，体重下降性功能障碍便秘疼痛综合征肌张力增高心动过速
• 去甲肾上腺素（NE）假说
• 多巴胺（DA）假说
• 主要指抑郁症的发生可能与大脑突触间隙神经递质5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NE）及多巴胺功能活动下降有关
• （3）心理－社会因素：各种重大生活事件突然发生，或长期持续存在会引起强烈或者（和）持久的不愉快的情感体验，导致抑郁症的产生。
女性患病率约为男性的两倍。
患病的高峰年龄为25~44岁。
• 虽然抑郁症的患病率比较高，但是大致只有1/3的程度较重的抑郁症患者到专业医疗机构寻求诊断治疗。
为什么会患抑郁症？
• 迄今为止，抑郁症病因与发病机制还不明确，也无明显的体征和实验室指标异常, 概括的说是生物、心理、社会（文化）因素相互作用的结果。
• 植物神经系统症状：如口干、心悸、发抖、出汗、面部潮红、胃部不适、窒息感、呼吸困难、头晕眼花等；
• 伴随认知内容：危险、丧失、耻辱将临，亲友即将死亡等。
• 3 激越
• 指运动不安的严重焦虑；
• 不能安静：如不停绞手指，或慌乱的找一件物品，或不断地变换位置，或不停地走动，严重时完全不能坐下来；

抑郁症的神经生物学机制课件 (2)

要点二
前额叶-纹状体-丘脑环路（PFCSTR-THA环路）
该环路与情绪的调节和控制有关。抑郁症患者中，该环路的异常可能导致情绪调节障碍，使患者容易受到负面情绪的影响。
神经可塑性与抑郁症
突触可塑性
突触可塑性是指突触连接在结构和功能上的可变性。抑郁症患者的突触可塑性受损，可能导致神经网络连接的异常，影响情绪和
寻找生物标志物
目前抑郁症诊断主要依赖临床症状，缺乏客观生物标志物。未来研究可通过分析血液、脑脊液等样本中的蛋白质、代谢物等，寻找潜在的抑郁症生物标志物，提高诊断的客观性和准确性。
个性化治疗与预防策略的探索
基于生物标志物的个性化治疗
随着对抑郁症神经生物学机制的深入了解，未来可能实现基于生物标志物的个性化治疗方案。通过检测患者的生物标志物，制定针对性的药物治疗、心理治疗等干预措施，提高治疗效果和减少副作用。
对日常活动失去兴趣或乐趣
抑郁症的定义和症状
体重和食欲的明显变化
精神运动性激越或迟缓
睡眠障碍，如失眠或过度睡眠
抑郁症的定义和症状
01
疲劳和缺乏精力
02
自责和无价值感
03
注意力不集中，记忆力减退
04
自杀意念或行为
抑郁症的流行病学数据
患病率
年龄和性别分布
抑郁症是一种常见的心理障碍，全球范围内终身患病率约为10%-15%。
抑郁症的神经生物学机制课件
contents
目录
• 抑郁症概述 • 抑郁症的神经生物学基础 • 抑郁症的神经生物学研究进展 • 总结与展望
01
CATALOGUE
抑郁症概述
抑郁症的定义和症状
• 定义：抑郁症是一种情绪障碍，以持续低落、消极的情绪为主要特征。

抑郁症的防治 ppt课件28页PPT

1、目前一线的抗抑郁剂包括SSRI类药物，如帕罗西汀、舍曲林、氟西汀、西酞普兰、氟伏沙明等，俗称“五朵金花”，SSRI类不良反应较少而轻微，尤其是抗胆碱能及心
脏的不良反应少。常见的不良反应有恶心、
很多患者没有节食时会伴有食欲下降或者
亢进、体重减轻或者增加（例如，一个月内体重变化超过5%），几乎每天都有失眠或睡眠过多，还有一些患者会出现性欲减退，女性患者会出现月经的紊乱。
值得注意的是，由于中国文化的特点，一些患者的情感症状可能并不明显，突出的会表现为各种身体的不适，以消化道症状较为常见，如食欲减退、腹胀、便秘等，还会有头痛、胸闷等症状，患者常常会纠缠于某一躯体主诉，并容易产生疑病观念，进而发展为疑病、虚无和罪恶妄想，但内科检查却发现没有大的问题，相应的治疗效果也不明显。
2.严重标准：社会功能受损，给本人造成痛苦或不良后果。 3.病程标准：符合症状标准和严重标准至少己持续2周。
4.排出诊断：排除器质性精神障碍，如脑炎、脑肿瘤、脑血管病、帕金森病所伴发的抑郁情绪精或躯体疾病所伴发的抑郁情绪，如甲状腺功能低下，慢性肝炎、系统性红斑狼疮等及精神活性物质和非成瘾物质所致抑郁。
（四）抑郁症的诊断及鉴别诊断
诊断标准：1.症状标准:以心境低落为主，并至少有下列4 项：（1）兴趣丧失、无愉快感；（2 ）精力减退或疲乏感： (3) 精神运动性迟滞或激越：（4）自我评价过低、自责，或有内疚感； (5) 联想困难或自觉思考能力下降；（6）反复出现想死念头或有自杀、自伤行为；（7）睡眠障碍，如失眠、早醒，或睡眠过多；（8）食欲降低或体重明显减轻：（9）性欲减退。
（五）抑郁症的治疗
诊断一旦确立，即应制订合理的整体治疗方案：在急性期时，首要的是采取有力措施，尽早地减轻患者的痛苦，缓解症状，控制发作；在急性发作期控制症状达到康复后，应长程治疗，包括防止复燃、预防复发，改善预后。

抑郁症及其发病机制 ppt课件

抑郁症及其发病机制
临五1606班

简介
2
发病机制
3
治疗方法
目录 / CONTENTS
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
α1受体主要分布于丘脑、延脑中缝背核和皮质的突触后膜，与Gq偶联，能激活PLC系统，最终升高胞浆内钙离子浓度。从前认为α2受体只存在于突触前膜，通过Gi蛋白介导，负反馈抑制NE释放，现在发现也存在α2突触后受体，以蓝斑和孤束核最多，与Gi偶联。β1受体脑内分布不均，主要在脑干、浦肯耶细胞，β2受体分布在胶质细胞，它们通过Gs蛋白介导，促进cAMP的生成和cAMP依赖蛋白激酶A的活性，最终降低胞内钙离子浓度，抑制NE的合成和释放。
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
第一部分
简介
简介
发病机制治疗方法
简介
抑郁症（depression , DEP）又称抑
郁障碍，以显著而持久的心境低落为主
要临床特征，是心境障碍的主要类型。
临床可见心境低落与其处境不相称，情
绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，
自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有自杀企
*
Thank you
*
5-HT受体与 DEP
简介
发病机制
治疗方法
迄今，已发现 5-HT受体家族有七个成员，即 5-HT1~7。其中 5-HT1受体又有 5-HT1A、1B、1D、 1E、1F 受体5 个亚型，5-HT2受体分为 5-HT2A、2B 、2C， 5-HT5受体分为 5-HT5A、5B 。除 5-HT2A、2B受体外，其它受体在中枢神经系统（CNS）都有分布，而每个脑区又具有自己独特的5-HT受体亚型。

第四节抗抑郁药

4
1. 三环类
1）二苯并氮杂卓类抗抑郁药:
（2）二苯并环庚二烯类抗抑郁药：
盐酸阿米替林
Amitriptyline Hydrochloride
. HCl
CHCH 2CH 2N(CH 3)2
Amitriptyline 是对丙米嗪类结构改造过程
中，受硫杂蒽类药物一演变过程的启发，采用
生物电子等排原理，以碳原子代替二苯并氮杂

自上世纪七十年代初，证实脑中存在阿片受
体以及各种镇痛药与受体的亲和力和镇痛效
力相关
阿片受体分为μ、κ、δ和σ四种
不同受体兴奋产生各自的生物效应
Morphine 的机制
Morphine是μ、κ、δ三种受体的激动剂
作用强度
–μ> κ> δ

NCH3
修饰改造的药物
RORBiblioteka OOR‘R’
CH3

a, 铁氰化钾+三氯化铁作用
b, 中性三氯化铁试液
c, 甲醛硫酸试液
d, 钼酸铵硫酸溶液
e, 稀硫酸+碘酸钾溶液+氨水
f, 亚硝酸反应
鉴别反应
a, 铁氰化钾可使Morphine氧化为
Dimorphine，本身还原为亚铁氰化钾再与
三氯化铁作用，则生成亚铁氰化铁而显蓝色
–可待因无此反应

鉴别反应
–提高5-羟色胺在突触间隙中的浓度，从而改
善病人的情绪
用于抗抑郁，选择性强
与三环类抗抑郁药相比
–疗效相当
–较少抗M受体的副作用和较少心脏毒性

同类药物

氯伏沙明

2024年度-抑郁症医学PPT课件

公众教育
通过媒体、社区活动和学校教育等途径，提高公众对抑郁症的认识和理解，消除歧视和偏见。
高危人群筛查
针对具有抑郁症高危因素的人群，如家族遗传史、生活压力较大等，进行定期筛查和评估。
心理干预
为高危人群提供心理干预服务，如认知行为疗法、心理教育等，以增强其心理韧性和应对能力。
26
THANKS
感谢观看
临床诊断流程
详细询问病史
包括症状出现的时间、持续时间、严重程度等
。
精神检查
观察患者的言谈举止、情感反应、思维内容等
。
体格检查
实验室检查
排除可能导致抑郁症状的身体疾病。
16
如血液检查、影像学检查等，以排除其他潜在
疾病。
评估工具及量表介绍
1 2
汉密尔顿抑郁量表（HAMD）
用于评估抑郁症状的严重程度。
全球范围内抑郁症发病率逐年上升，成为影响人类健康的重要疾病之一。
4
症状表现
01
02
03
情感症状
持续的情绪低落、缺乏兴趣和活力、焦虑或暴躁。
躯体症状
睡眠障碍、食欲改变、疲劳或精力不足、注意力难以集中。
心理症状
自责和无助感、幻觉或妄想等症状。
5
诊断标准
症状标准
具备上述情感、躯体和心理症状中的多项表现。
22
06 抑郁症的康复与预防 23
康复期管理建议
持续治疗
在康复期，患者应继续接受药物治疗和心理治疗，以确保症状的
稳定改善。
生活调整
建立健康的生活习惯，包括规律作息、均衡饮食和适量运动，有
助于提升整体身心健康。
社会支持
鼓励患者参加社交活动，与家人和朋友保持联系，分享感受和经

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Biosynthesis
（四氢喋呤，O2）酪氨酸羟化酶（TH） ① ①TH：Km≈50μmol/L 激活剂：CaMk II、PKA、PKC 抑制剂：α-甲基-P-酪氨酸 ②DDC：Km≈400μmol/L Vm高 ③DβH：位于囊泡中；含有铜离子 ③ 多巴胺β 羟化酶（Dβ H）（维生素C，O2）多巴脱羧 ② 酶︵︶︵吡哆醇︶
Receptors
中枢系统NE受体特征
Hale Waihona Puke 类型亚型效应途径拮抗剂存在部位中枢主要分布大脑皮质、海马、基底核，主要沿NE神经通路分布小脑、脊髓，弥散于各脑区，分布较均匀
β1(+)AC
β受体 β2(+)AC α 1(+)PL C α 2(-)AC
心得宁
ICI551
突触后膜
主要在突触前膜
DDC
Accommodation
合成的调节
短期调节：
①TH的磷酸化与脱磷酸化 ②代谢终产物的负反馈调节
长期调节：
交感神经元胞体合成TH和DβH的 mRNA↑→ TH和 DβH 的合成↑
Storage
NE贮存于囊泡中
囊泡内NE与ATP以及酸性蛋白以复合体的形式存在
囊泡对NE的转运通过ATP依赖的质子泵，其底物特异性较差
NE
α 受体
哌唑嗪
育享宾
突触后膜
主要在突触前膜
中脑、延髓、脊髓，其它脑区也有
少量分布于延脑、蓝斑、海马和下丘脑
Functions
维持脑电活动和觉醒状态 NE能维持中枢神经元的电活动， NE能神经纤维上升道路与睡眠觉醒的循回节律相关。自然睡眠的去同步相需 CA及Ach参与，而觉醒由NE神经元控制调节情感活动 NE能神经元适当兴奋可产生兴奋与愉快情绪；过度兴奋则会导致躁狂与攻击行为；活动降低则会出现抑郁症状。 NE减少是产生情感平淡、意志减退的重要生物学基础；是犒赏行为的执行者，可增高特定的情感学习、记忆相关 NE是学习和记忆的加强系统，能使学习活动和行为易化。可能是通过调节广泛脑区的突出传入活动，增大环境中有意义的信息传入抑制其他刺激传入的干扰，提高了注意力，有利于信息的贮存和再现
去甲肾上腺素与抑郁症
Contents
1 2 3 4
生物合成及其调节储存、释放、消除与相关受体胞体定位与纤维投射中枢作用
Chemical structure
去甲肾上腺素(Norepinephrine ，NE) 学名1-(3,4-二羟苯基)-2-氨基乙醇
一种含有儿茶酚的胺类化合物，属于儿茶酚胺（CA）它既是一种激素更是一种广泛分布于中枢神经系统内的神经递质，主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌，是后者释放的主要递质。
利血平能特异性地抑制囊泡对胺类的转运
其释放属于经典机制
Elimination
NE被释放后
四条去路
突触前膜重摄取
突触后膜摄取
在突触间隙中被破坏
逸漏入血
最终失活依靠酶降解
Elimination
单胺氧化酶(MAO)和儿茶酚O-甲基转移酶(COMT)是催化儿茶酚胺分解的两种主要的酶，它们不仅存在于神经组织内，而且广泛地分布于非神经组织，神经元的线粒体膜上也很多。NE受MAO 作用，首先氧化脱氨基生成醛，后者再变成醇或酸。3甲氧基-4-羟基苯乙二醇 (MHPG)是中枢内NE的主要降解产物。在外周则以氧化成香草基扁桃酸(VMA)为主。
其他
NE是心血管调控中的主要递质，还与体温调节、摄食、痛觉、镇痛有关
中南大学湘雅医学院精卫1201组3

去甲肾上腺素与抑郁症_ppt课件

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