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慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎[概述]：定义：慢性支气管炎：简称慢支，是由于感染或非感染因素引起支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。
临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息反复发作为主要特征。
[病因和发病机制]：一、外因：(一)感染；(二)理化因素；(三)吸烟；(四)过敏；(五)气候与气温变化。
二、内因：(一)呼吸道防御和免疫功能低下；(二)植物神经功能紊乱；(三)内分泌功能减退；(四)遗传因素。
[病理]：支气管粘膜柱状上皮细胞变性、坏死、增生及鳞状上皮化生。
纤毛变短、参差不齐或稀疏脱落。
杯状细胞显著增加，比例增至1：2以上，细支气管中可见杯状细胞增生，并有大量粘液分泌。
粘液腺泡明显增多，腺管扩张，分泌旺盛。
粘膜腺体增生、肥大是慢支的突出病理改变。
正常粘膜腺体的厚度与支气管壁厚度之比（R i e d指数）为0.14～0.36，慢支患者比值增大，可达0.41～0.74左右。
支气管壁炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维组织增生。
少数软骨组织变性、萎缩，致使支架作用减低，管腔塌陷。
[临床表现]：一、症状：㈠咳嗽；㈡咳痰；㈢气喘；㈣反复呼吸道感染。
二、体征：合并感染时肺底可听到湿性罗音；喘息性慢支常可听到哮鸣音。
三、X线检查：两肺纹理增加变粗，或呈条索状或网状。
四、肺功能检查：[诊断]：一、诊断标准：临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息，每年发病持续三个月，并连续两年或以上，在排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等）之后，即可成立慢性支气管炎的诊断。
二、分型：(一)单纯型只有咳嗽、咳痰两项症状而无喘息者，称单纯型慢性支气管炎。
(二)喘息型具有咳嗽、咳痰、喘息三项症状，并经常或多次出现哮鸣音者，称喘息型慢性支气管炎。
三、分期：(一)急性发作期在一周内出现脓痰或粘液脓性痰，痰量明显增加，或一周内咳嗽、咳痰、喘息症状任何一项显著加重者。
第三章慢支和慢阻肺（COPD）一．慢性支气管炎（是指气管，支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。
）1.病因：吸烟（主要），感染，空气粉尘等2.病理：引起支气管管腔狭窄；肺泡逐渐增大(可致肺动脉高压，引起右心劳损，导致右心衰即肺源性心脏病)3.临床表现症状：咳嗽，咳痰，喘息体征：早期无；急性发作期时有干湿啰音，咳嗽后减少。
分型：单纯型：咳，痰喘息型：伴喘分期：急性发作期：咳，痰，喘任一症状在一周内加重，常由感染诱发临床缓解期：治疗后症状基本消失，保持2月以上4.实验室检查X线检查：早期正常；反复发作者表现肺纹理增粗，紊乱呈网状或条索状阴影，双下肺野明显肺功能检查：早期正常；中晚期FEV1/FVC<0.7提示慢阻肺血常规（感染或过敏时有意义）和痰培养（指导治疗）5.诊断标准每年持续3个月或以上，连续2年或以上；并排除具有咳嗽，咳痰，喘息症状的其他疾病（肺结核，尘肺，支扩，心脏病）6.鉴别诊断支哮，支扩，支气管肺癌（见表1）7.治疗急性加重期的治疗1控制感染：合理使用抗生素（适时适当适量）2镇咳祛痰：祛痰为主3解痉平喘：支扩剂，雾化吸入缓解期的治疗：避免诱因，增强体质，预防感冒二．慢性阻塞性肺疾病（是以持续性气流受限为特征的疾病，其气流受限不完全可逆，呈进行性发展）1.病因：慢支，肺气肿2.病理：肺泡壁变薄，肺泡腔扩大，形成大疱；肺过度膨胀，弹性减退；通气血流失调3.临床表现症状：咳，痰，喘；逐渐加重的呼吸困难或胸闷气短体征：早期不明显；晚期：视（桶状胸，呼吸浅快）触（语颤减弱）叩（过清音）听（呼吸音减弱，呼气延长，干湿啰音）分期：急性加重期（AECOPD）：短期内咳，痰，喘一项或多项加重，常感染诱发稳定期：咳，痰，气短症状无明显加重4.程度分级5.实验室和其他辅助检查肺功能检查：使用支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.7可确定为持续气流受限即COPD （若FEV1/FVC>0.7且RV/TLC>40%即残气量占肺总量之比则提示有慢支合并肺气肿）注：FEV1/FVC是评价气流受限指标FEV1占预计值百分比可评价严重程度X线检查：肺含气量增多；肺容积增大（胸廓前后径和肋间隙增宽）血常规和痰培养检查；血气分析（判断呼吸衰竭）6.COPD诊断标准1吸烟等高危因素2慢支+逐渐加重的呼吸困难3体征：肺气肿，气流受限4肺功能及X线异常7.并发症呼吸衰竭（最常见）：PaO2<60mmHg自发性气胸（最紧迫）：咳嗽，便秘，大笑导致肺大泡破裂，从而引起气胸慢性肺源性心脏病8.鉴别诊断支哮，支扩，肺结核，肺癌（见表1）9.治疗1消除和预防气道感染：合理使用抗生素（急性期）2支气管舒张剂3祛痰止咳4长期低流量氧疗（10-15h/d）5手术治疗6呼吸肌功能锻炼和康复治疗表1一秒率:是指FEV1/FVC之比表2。
呼吸病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支（2-3分5个考点）1. 引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染2.慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。
（慢支感染球流感）。
3. 慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。
4. 慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。
黄浓痰→急性发作、细菌感染5.慢支病人为什么容易咳痰：慢支病人会出现粘液腺肥大增生；慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥6.慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低,即闭合容积大，肺动态顺应性降低；7、慢支病人支气管病理变化：（整朵花喂养）⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。
8.慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（三妹3M），连续两年以上。
COPD（一定是副交感神经！）1引起COPD最常见的原因是：慢支2.发展到肺气肿的机制：狭窄（管腔狭窄）塌陷（无支架作用）融合（形成肺大泡最重要）异常（α-抗胰蛋白酶缺乏--遗传性、主要见于北欧）——“宰相荣毅仁”COPD发展到肺气肿的发病机制，狭窄、塌陷、融合(最重要)、异常肺大泡⑷α1-3.COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。
4. COPD发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。
RV/TLC不能诊断COPD。
5.COPD分型：A型：呼吸困难；气肿型红喘型B：支气管炎型(紫肿型)“杨大爷‘爱’（A型）穿红衣服、不穿‘紫’（紫绀）衣服功能正常”6.辅助检查：肺功能：FEV1/FVC<70%（慢支、COPD、肺气肿都是阻塞性通气障碍）7、COPD诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常FEV1/FVC为80﹪。
COPD胸片无特异性。
8、COPD并发症：⑴突发：自发性气胸⑵慢性肺心病（最普遍）9.治疗：常用二代头孢，异丙托溴铵语颤增强：实变，梗死，空洞；语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了肺动脉高压1.最常见原因：继发：COPD2.COPD引起高压的核心机制：肺小动脉痉挛（因为缺氧）3.定义：静息是>25 运动>30 （静25运3）4.治疗：舒张血管; 钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。
呼吸系统慢性阻塞性肺疾病病程发展：慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最密切，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；感染：流感嗜血杆菌为主及肺炎球菌；理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：SigA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，随着病情加重出现大、小气道气流阻塞。
COPD的气流受阻，不完全性可逆；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临表症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作伴有细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%，2、正常80%3、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、诊断鉴别诊断1、诊断：（1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。
（2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加2、鉴别诊断：（1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状；（2）支扩：杵状指+X线示卷发症；（3）肺结核；（4）肺癌：痰脱落细胞检查或经县委气管镜检查（金标准）六、COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。
