病理学 发热

发热病理知识点总结一、发热的定义发热是指人体体温超过正常范围（36～37.5°C）的一种生理现象。

人体体温由脑下中枢调节，受周围温度、代谢率和泌品量的影响，通常成年人口腔体温在36.8～37.3℃之间。

一般情况下，体温超过37.5℃即为发热。

发热可是机体对外界环境改变或者病理因素的一种正常生理反应，也可是某些疾病的临床表现之一。

发热是一种非特异性体征，常伴随着其他临床症状一起出现。

二、发热的生理机制发热是机体对外界环境改变或者病理刺激的一种生理反应。

发热的生理机制包括以下几个方面：1. 发热中枢的调控体温调节中枢位于脑下丘，主要由腹外侧脑室下丘核和脑干网状结构调节。

当机体受到外界温度变化或病理刺激时，中枢体温调节中枢会释放促发热物质，使机体体温升高。

2. 发热反应机体受到外界刺激或者病理因素的作用后，会出现发热反应。

发热反应是机体对外界刺激的一种非特异性生理反应，其表现为体温升高、心率加快、代谢率增加等。

3. 代谢率增加发热时，机体的代谢率会增加，促进机体产热，帮助机体维持体温的稳定。

4. 血液循环改变发热时，机体的血液循环会发生改变，血管扩张，促进热量的散发，帮助机体降低体温。

以上是发热的主要生理机制，我们需要了解这些机制，才能更好地理解发热的病理生理过程。

三、发热的分类发热可以根据其病因、持续时间、体温变化等不同特点进行分类。

1. 根据发热的病因分类（1）感染性发热：由于感染性疾病引起的发热，例如病毒感染、细菌感染、真菌感染等。

（2）非感染性发热：由于非感染性因素引起的发热，如肿瘤、自身免疫性疾病、药物反应等。

2. 根据发热的持续时间分类（1）急性发热：持续时间短，通常在1～2周内。

（2）亚急性发热：持续时间稍长，通常在2周～1个月内。

（3）慢性发热：持续时间较长，通常在1个月以上。

3. 根据体温变化分类（1）弛张热：体温呈波动性升高，白天可高于38℃，夜间可回到正常范围。

（2）不规则性热：体温持续升高，但不呈周期性，也不具有规律性。

病理学中发热的概念及分类发热是指体温升高，超过正常体温范围的一种生理反应。

在病理学中，发热常常是机体对于感染、炎症、免疫反应等病理状态的一种反应。

下面将对发热的概念及分类进行详细介绍。

一、发热的概念发热是机体对于病理刺激的一种非特异性反应。

当人体遭受感染、炎症、肿瘤、免疫反应等刺激时，细胞和组织释放出一系列的细胞因子和介质，如白细胞介素(IL)1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)等，这些细胞因子和介质通过影响体温调节中枢和末梢神经系统的调控，导致体温上升，出现发热反应。

二、发热的分类根据发热的机制及特点，发热可以分为以下几类：感染性发热、非感染性发热、周期性发热和全身性发热。

1. 感染性发热：感染是最常见的发热原因之一。

感染性发热常常伴随其他症状，如乏力、头痛、肌肉酸痛、食欲不振等。

常见的感染性发热病因包括病毒感染、细菌感染、真菌感染、寄生虫感染等。

感染性发热的特点是体温波动较大，经过一段时间的治疗，体温常常逐渐下降。

2. 非感染性发热：非感染性发热是指除感染外，其他病理状态引起的发热。

非感染性发热的病因较多，包括肿瘤、炎症性疾病、代谢性疾病、免疫性疾病等。

非感染性发热的特点是体温较高且持续时间长，常常伴随有相关病理特征，如肿块、红肿、关节痛等。

3. 周期性发热：周期性发热是指发热间歇性出现，并呈周期性变化的发热。

常见的周期性发热疾病包括间日疟、黑热病、土伤寒等。

周期性发热的特点是体温在一段时间内升高，然后又恢复正常，之后再次升高，如此往复。

4. 全身性发热：全身性发热是指全身多个系统受损引起的发热，例如全身性感染、严重的外伤、烧伤等。

全身性发热的特点是高热、持续时间长，伴有全身性症状，如寒战、心率加快、循环功能不稳定等。

总结：发热是机体对病理刺激的一种反应，分为感染性发热、非感染性发热、周期性发热和全身性发热。

发热的分类有助于医生在临床上对疾病进行鉴别和诊断，对于合理的治疗以及预后的判断具有重要意义。

黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。

本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。

本教案学时安排72学时，共十九章。

本章为第九章发热。

本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。

第九章发热（二）学习任务1、发热的概念、原因与机制2、发热分期及各期特点3、发热时机体代谢与功能变化（三）任务实施任务一发热的概念与病因➢概念：在致热原的作用下，人体体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常0.5℃），同时伴发一系列代谢和功能的变化，称为发热。

➢原因：1、外源性致热原来自体外的致热原称为外源性致热原。

包括细菌、`病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等生物病原体及其产物，可引起传染性发热。

在所有发热中，传染性发热占50%～60%，其中革兰阴性菌的内毒素是最常见外源性致热原，耐热性高（干热160℃2h才能灭活），一般方法难以清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物。

2、体内产物除病原微生物以外，一些体内物质如无菌性炎症和恶性肿瘤产生的组织坏死产物、抗原-抗体复合物、致热性类固醇和尿酸盐、硅酸盐结晶等也可引起发热，称为非传染性发热。

（1）抗原-抗体复合物某些药物引起的变态反应、异型输血或免疫注射等可导致抗原-抗体复合物的形成以及致敏淋巴细胞释放淋巴因子，这些均可引起发热。

（2）致热性类固醇肾上腺、睾丸的某些代谢产物给人体注射能引起发热，本胆烷醇酮是其典型代表，它是睾丸酮的一种中间代谢物，对人体有较强的致热作用。

（3）无菌性炎症产物在无菌性炎症的渗出物中含有能诱导内生致热原生成的物质，可引起发热。

（4）尿酸盐、硅酸盐结晶等。

任务二发热分期及各期特点发热过程大致可分为三期，每期都有自己的临床和热代谢特点。

1．体温上升期发热的开始阶段体温不断上升，称为体温上升期。

发热的病理机制分析摘要】正常体温是相对恒定的。

人体深部温度昼夜上、下波动不超出1℃。

因此传统上把体温向上波动超过0.5℃称为发热。

但严格地说，发热是指在致热原的作用下，通过一定方式使体温调定点上移而导致的体温升高。

因此，发热应与其他类型的体温升高相区别。

【关键词】发热病理分析【中图分类号】R36 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）36-0065-01体温升高包括生理性体温升高和病理性体温升高。

生理性体温升高见于运动、排卵后和妊娠时；病理性体温升高包括发热( 体温升高与调定点上移相适应) 和过热( 体温失控或调节障碍使体温升高超过调定点水平) [1]。

例如，下丘脑病侵犯了体温调节中枢，皮肤的某些病变导致无法散热，某些高代谢疾病所引起的体温升高等。

发热不是独立的疾病，而是疾病的重要病理过程，是疾病的重要信号。

因此，去除原发病是消除发热的根本措施。

1 发热的病因传统上把能引起人体和动物发热的物质称为致热原。

致热原分为外源性致热原和内源性致热原。

1.1 外源性致热原外源性致热原是指通过激活产内源性致热原细胞，使后者产生和释放内源性致热原而引起发热的物质，故又称发热激活物。

主要种类有：生物病原体及其产物；抗原抗体复合物；类固醇( 苯胆烷醇酮)；致炎物( 硅酸盐结晶、尿酸结晶)。

以内毒素为代表，其特点为：分子量大，滩于通过血脑屏障，不能直接作用于下丘脑的体温调节中枢和直接参与发热反应，只能通过产致热原细胞，促进内源性致热原的产生和释放，间接引起发热。

稳定性强，160℃干热2小时仍有活性。

对任何种属动物均可引起发热，但反复小剂量注射可产生耐受，不再引起发热反应。

1.2 内源性致热原：内源性致热原是产致热原细胞被激活后所形成并释放的致热原，是发热的基本信息分子。

其主要种类有：白介素－( I L － 1)；肿瘤坏死因子( T N F)；干扰素( I F N)；巨噬细胞炎症蛋白－1(MIP － 1)。

病理学名词解释1、充血：机体的某器官或组织血管扩张、含血量增多的现象2、动脉性充血：器官或组织小动脉扩张、输入血量增多的现象，称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血3、静脉性充血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，导致局部组织中静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血4、缺血：局部器官、组织的血液供应不足或完全断绝5、出血：血液逸出心脏、血管之外6、血栓形成：在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成份析出、粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块7、栓塞：血流中出现不溶于血液的异常物质随血流运行至相应大小的血管而不能通过，导致血管阻塞的过程，称为栓塞。

引起栓塞的异常物质8、萎缩：已发育成熟的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍而发生体积缩小、功能减退的过程9、变性：是指细胞物质代谢障碍所引起的一类形态学变化，表现为细胞或细胞间质出现一些异常物质或正常物质显著增多10、细胞肿胀：是指细胞内水分增多，细胞体积增大，胞体内出现伊红着染的微细颗粒或大小不一的水泡。

11、脂肪变性：实质细胞胞浆中有大小不等的游离脂肪小滴蓄积12、透明变性：是指某些慢性病理过程中，间质或细胞内出现伊红着染的同质、半透明、无结构的玻璃样物质。

透明变性又称玻璃样变13、粘液样变性：是指结缔组织代谢障碍，出现类粘液积聚。

14、淀粉样变性：淀粉样物质沉着在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间的病理过程15、坏死：活体内局部细胞、组织的病理性死亡，称为坏死16、液化性坏死：组织坏死后在蛋白分解酶作用下，迅速分解液化17、水肿：等渗性组织液在组织间隙或体腔中蓄积过多18、水中毒：各种原因引起的低渗性体液在细胞内、外蓄积过多，导致稀释性低钠血症，出现脑水肿，并由此产生一系列症状19、脱水：由于水分摄入不足或丧失过多，造成水的负平衡20、高渗性脱水：此时，失水大于失钠，故又称缺水性脱水。