霍奇金淋巴瘤ppt课件
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第一节霍奇金淋巴瘤2015-08-10 69758 0淋巴瘤( lymphoma)起源于淋巴结和淋巴组织,其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关,是免疫系统的恶性肿瘤。
按组织病理学改变,淋巴瘤可分为霍奇金淋巴瘤( Hodgkin lymphoma,HL)和非霍奇金淋巴瘤( non-Hodgkin lymphoma,NHL)两大类。
淋巴瘤是最早发现的血液系统恶性肿瘤之一。
1832年Thomas Hodgkin报告了一种淋巴结肿大合并脾大的疾病,33年后Wilks以霍奇金病(HD)命名此种疾病。
1898年发现Reed-Sternberg细胞(R-S细胞),明确了HD病理组织学特点。
HD现称为霍奇金淋巴瘤(HL)。
1846年Virchow从白血病中区分出一种称为淋巴瘤或淋巴肉瘤(lymphosarcoma)的疾病,1871年Billroth又将此病称为恶性淋巴瘤(malignant lymphoma),现在将此种疾病称之为非霍奇金淋巴瘤( NHL)。
我国淋巴瘤的总发病率男性为1. 39/10万,女性为0.84/10万,发病率明显低于欧美各国及日本。
我国淋巴瘤的死亡率为1. 5/10万,排在恶性肿瘤死亡原因的第11~13位。
【病因和发病机制】一般认为感染及免疫因素起重要作用,理化因素及遗传因素等也有不可忽视的作用。
病毒学说颇受重视。
用荧光免疫法检查HL患者的血清,可发现部分患者有高效价抗Epstein-Barr( EB)病毒抗体。
HL患者的淋巴结在电镜下可见EB病毒颗粒。
在20% HL 的R-S细胞中也可找到EB病毒。
EB病毒也可能是移植后淋巴瘤和AIDS相关淋巴瘤的病因。
Burkitt淋巴瘤有明显的地方流行性。
非洲儿童Burkitt淋巴瘤组织传代培养中分离出EB病毒;80%以上的患者血清中EB病毒抗体滴定度明显增高,而非Burkitt淋巴瘤患者滴定度增高者仅占14%;普通人群中滴定度高者发生Burkitt淋巴瘤的机会也明显增多,提示EB病毒可能是Burkitt淋巴瘤的病因。
霍奇金淋巴瘤ppt演示课件•霍奇金淋巴瘤概述•诊断方法与标准•治疗原则与方案选择•并发症预防与处理措施•患者教育与家庭护理建议•总结回顾与展望未来发展趋势目录CONTENTS01霍奇金淋巴瘤概述定义与发病机制定义霍奇金淋巴瘤(HL)是一种源于淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤。
发病机制与免疫缺陷、病毒感染(如EB病毒)、遗传因素等有关。
具体发病机制尚未完全阐明,但免疫系统的异常反应和淋巴细胞的恶性增殖是重要环节。
流行病学特点可发生于任何年龄,但多见于青年和中年人群。
男性发病率略高于女性。
全球范围内均有发病,但发病率存在地域差异。
免疫缺陷、病毒感染、家族遗传等是霍奇金淋巴瘤发病的危险因素。
年龄分布性别差异地域分布危险因素临床表现与分型临床表现无痛性淋巴结肿大、发热、盗汗、体重减轻等。
部分患者可出现皮肤瘙痒、肝脾肿大等症状。
分型根据病理组织学特点,霍奇金淋巴瘤可分为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)和经典型霍奇金淋巴瘤(CHL)。
其中,CHL又可根据细胞形态和背景细胞的不同进一步分为结节硬化型、混合细胞型、富于淋巴细胞型和淋巴细胞减少型四个亚型。
02诊断方法与标准了解患者是否存在贫血、感染等情况。
血常规检查血清学检查免疫学检查检测患者血清中乳酸脱氢酶(LDH )等肿瘤标志物的水平。
通过流式细胞术等方法检测患者外周血中淋巴细胞亚群的比例和数量。
030201对于骨骼受累的霍奇金淋巴瘤患者,X 线检查可发现骨质破坏累及椎骨、肋骨、骨盆等。
X 线检查可发现纵隔、腹膜后等部位的淋巴结肿大,以及肝脾等器官的受累情况。
CT 检查对于中枢神经系统受累的霍奇金淋巴瘤患者,MRI 检查可发现颅内或脊髓内的病变。
MRI 检查通过手术或穿刺等方法获取肿大的淋巴结组织进行病理学检查,是确诊霍奇金淋巴瘤的金标准。
淋巴结活检利用抗原抗体反应原理,检测淋巴结组织中特定抗原的表达情况,有助于鉴别不同类型的淋巴瘤。
免疫组化检查通过检测淋巴结组织中特定基因或染色体的异常改变,有助于预测患者的预后和制定个体化治疗方案。