心衰ー二三四级,分级标准
心衰主要是指心脏收缩或舒张功能出现障碍时所引起的一种临床综合征。
心力衰竭的分级标准有不同的方法，最常用的为NYHA心功能分级，根据心衰的程度分为四个等级。
1.一级心衰：患者可能患有心脏类的疾病，但没有出现心衰的现象。
一级心衰的患者日常任何活动都不受限制，通常不会出现呼吸困难、乏力等临床表现。
正常情况下不需要过多干预，一般都没有什么问题。
2.二级心衰：在此阶段的患者已经有心衰症状。
在日常生活中轻微受限，但是重体力活动会受到明显限制。
在重体力活动下，会出现明显的胸闷、气喘。
出现活动受限的情况一般可以通过休息来缓解，同时还要避免激烈运动。
3.三级心衰：三级心衰说明心脏功能已经变差，日常活动已经明显受到受限，稍微受累就会呼吸不畅。
可以在医生的指导下使用强心剂、利尿剂、血管舒张剂等药物来缓解症状。
4.四级心衰：心衰达到四级，病人往往已经不能进行任何体力活动。
安静休息就会出现呼吸困难等心衰的症状。
建议患者可以使用呋塞米以及硝普钠来进行治疗。
如果药物治疗效果不明显需要尽快去医院进行住院治疗。
心力衰竭（heart failuer）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。
由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全者不一定全是心力衰竭。
心功能不全常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。
CHF的病因⏹基本病因--引起疾病并赋予疾病以特征性的因素几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。
⏹诱因--加强条件致病作用的因素病理生理（一）、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度来实现的，故又称异长自身调节。
如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。
Frank-starling 曲线出现下降支，故代偿是有限的.2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌肥大——心肌细胞体积增大，重量增加向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度↑，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度↑，心腔扩大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑（二）、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP））评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, A VP）3. 内皮素（endothelin）（三）、舒张功能不全（四）、心肌损害和心肌重构（remodeling）心力衰竭发生发展的基本机制：心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损，导致上述的心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化。
