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感染性休克的临床诊治

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作者单位:山东省立医院,山东济南250021E -mail:t2618@1261net专家经验谈感染性休克的临床诊治陶仲为【文章编号】1005-2194(2006)03-0180-03 【中图分类号】R5 【文献标识码】A 感染为临床常见病情,严重时可引起休克,即感染性休克。

感染性休克病情危重,病死率高。

本文对其定义、发病机制、临床表现和相应监测及治疗方法加以介绍。

1　定义各种感染性病原引起的全身炎性反应综合征(SI RS )并发组织灌注不足及多器官功能障碍综合征(MODS )命名为感染性休克。

故感染性休克(sep tic shock )的诊断标准包括SI RS +休克引发的多器官功能不全。

SI RS 的诊断标准为:(1)体温>38℃或<36℃;(2)心率>90/m in;(3)呼吸>20/m in 或PaCO 2<32mm Hg;(4)白细胞计数>12×109/L 或<4×109/L,或未成熟中性粒细胞>011。

休克引发的MODS 诊断标准为收缩期血压<90mm Hg,或较原基线下降40mm Hg 以上,尽管有足够体液但仍有组织灌注不足,其表现为:高乳酸血症(>5mmol/L ),毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑,以及MODS (尿少、意识障碍、高乳酸血症、肝肾功能不全等)。

2　发病机制感染部位的病原菌繁殖并造成红肿热痛等损伤性炎症反应,以及病原菌进入血流形成迁徙性病灶(肺、肝、脑、骨髓、皮肤、肾等部位化脓性炎症)称为败血症,实验室检查有血液和感染部位组织、分泌物的细菌培养(+)。

繁殖的细菌产生毒素(主要为内毒素)造成人体中毒的临床征象(发热、嗜睡、意识恍惚、谵语、循环功能障碍、血压低、骨髓造血抑制或类白血病反应等)称为毒血症。

败血症、毒血症均能参与和启动炎性反应,是一种保护性免疫反应,但过度的免疫反应时可发生组织损伤性病变。

内毒素具有:(1)促进脑下垂体释放内啡肽,其对心血管起抑制作用,使心肌收缩减弱、心排量减少、血管通透性增加而影响组织灌注;(2)激活补体系统,C3、C4、C5促使肥大细胞释放组胺、5羟色胺、前列腺素、白三烯,并能使中性粒细胞趋化、黏附,甚至呼吸暴发而产生大量氧化物和水解酶,导致血管内皮损伤,并诱导产生NO 等,而发生血管扩张、通透性增加,血管内血浆丢失,组织间液容量增多,称为毛细血管渗漏综合征(CLS ),导致血压下降,微循环障碍和有效血容量减少,当减少至>30%的代偿极限,则难以维持血压和组织灌注;(3)启动凝血系统,通过活化细胞膜上的磷脂酶A 2,产生花生四烯酸,其代谢产物白三烯、血栓素A 2的增加,促进血小板凝集和激活P AF 可导致高凝状态,甚至D I C 。

内毒素由革兰阴性杆菌产生,而革兰阳性球菌亦可产生毒素,临床常见为肺炎球菌毒素引起的中毒型或休克型肺炎,金葡菌毒素引起的中毒性休克综合征(t oxicshock syndr ome,TSS,有高热、皮疹、吐泻、低血压、休克、MODS 等),由于这些毒素有抑制机体免疫和清除毒素的作用,故当和革兰阴性杆菌(G -杆菌)混合感染时则助长G -杆菌的生长和内毒素的释放使病情更危重。

炎细胞(主要为单核/巨噬细胞),经细胞内核转录因子-K B (NF -κB )的转录过程,引起过度释放细胞致炎因子,致炎因子主要为T NF -α,I L 1、I L 6,I L 8、I F N 等而导致SI RS 。

此时机体亦相应的有抗炎反应,包括急性期反应物合成的增加,如C 反应蛋白(CRP )和淀粉样蛋白A 水平升高可达千倍(故CRP 对炎症反应的判断不次于血沉的检测),有助抗炎和修复。

当过度炎症反应占优势且发展时则临床表现发热、休克、渗漏综合征、脱水、D I C,或导致脏器损伤和功能不全。

3　临床表现感染性休克发生后血压下降,应激性儿茶酚胺释放增多,交感神经兴奋而致心血管代偿性正性肌力和正性频率作用,出现心率快,心肌收缩力增强可维持循环功能称循环功能代偿期。

处理得当则可恢复,否则进入循环功能的失偿期则供血不足而致脏器血流量减少,脑功能不全出现神志改变,心功能不全出现心电图ST -T 的缺血征象,脉搏减弱或消失,通常能触到桡动脉时则收缩期血压>80mm Hg 、能触到股动脉时则血压>70mm Hg 、能触到颈动脉时则血压>60mm Hg,因小动脉括约肌耐缺氧和酸中毒较小静脉为弱,故先有小动脉舒张,而小静脉仍收缩致毛细血管内静水压增高,故液体漏出血管量增多而加重CLS 的程度,发生水肿和体腔积液,最后因小静脉亦舒张而血液在微循环中淤滞,故输液亦难增加静脉回流,即进入周围循环衰竭、氧运输减少和脏器功能衰竭,临床亦有・081・CH I N ESE JOURNAL OF PRACTI CAL I N TERNAL MED I C I N E February 2006Vol 126No 13相应表现。

此时对体内总情况的判断为检测血乳酸,其正常值014～113mmol/L,当>5mmol/L,血pH≤7125则示组织缺氧,pH升至8mmol/L,病人几乎濒临死亡。

4　实验室检测(1)感染的病情为发热及出现感染灶(呼吸道、胆道、泌尿道等的感染)征象,相应的检测为痰、尿、血细菌培养(+);(2)毒血症的病情为发热、循环障碍、CLS、低血压、低组织灌注、尿少、休克等临床表现,相应的检测为收缩期血压<80mm Hg、脉压<20mm Hg (或原血压下降30%～40%),尿量<25mL/h,心率先代偿性增快,继之降至<60/m in至停搏,以及出现MODS 的检测结果;(3)凝血失常的病情为微循环血流障碍,相应的检测为组织缺氧、乳酸血症、D I C的凝血和出血,发生D I C后实验室检测项目的阳性率(%):血小板< 100×109/L(91%),凝血酶原时间较正常对照延长或缩短3秒以上(86%),纤维蛋白原<1500mg(68%),3P 试验阳性(82%)。

F DP<10mg/L(95%);(4)器官功能不全,重点检测心、脑、肝、肾、肺功能;(5)病情轻重判断的常规监测,包括体温、白细胞、心率、血压、尿量、Sa O2%的监测,而CRP亦为对人体炎性反应状态的重要监测,其正常值<5mg/L(E L I S A法),结合临床病情提示败血症的敏感性和特异性各为9815%和75%,致炎细胞因子则应检测对炎性反应具有关键性的T NF-α、I L1。

此外,尚应检测血流动力学,其可依据尿量提示,正常在无血容量不足时尿量约1mL/m in,24h平均1 500(500～2500)mL,尿量取决于肾小球滤过率,肾小管重吸收量,当组织灌注不良则尿少(24h尿量<400 mL或持续<17mL/h),甚至无尿(24h尿量<100mL或12h无尿),肾的灌注不良时应检测尿pH值和血钾,如pH明显降低,则常因灌注不足引起肾小管酸化功能减退,即尿排H+、回吸收NaHC O3作用减退所致,酸中毒后细胞内钾外移故血钾增高,产生代谢性酸中毒和高血钾的临床表现,如不改善肾灌注则病人酸中毒不易恢复。

肾灌注不良亦提示有其他脏器的灌注不良。

对疑有有效血容量不足所致尿少的病人可在20m in内输入500mL液体,则5～10m in应有尿量增加,亦可检测甲床微循环的再充盈时间,灌注不良则>5s,同时有肢端湿冷或有发绀,静脉充盈差、萎陷征象,皮肤和肛门试体温温差增大,正常皮肤较肛门低015℃,如>115℃则休克严重,>3℃则微循环严重衰竭。

需要时可行导管监测,CVP(反映右室泵血功能),正常5～12c mH2O,<5c mH2O为血容量不足, >16c mH2O为心衰或输液量过多;P C W P(无肺动脉高压、二尖瓣狭窄时,反映左室功能状态),正常6～15mm Hg (1mm Hg=01133kPa),<6mm Hg为血容量不足,<14 mm Hg并有血容量不足征象时可试给容量负荷,即在30 m in补液250mL,如血压回升则再补250～500mL至P C W P ≥16mm Hg。

但>18mm Hg则应加用利尿剂或血管扩张剂,≥20mm Hg则为心功能不全或输液过多。

治疗后收缩期血压维持在80mm Hg以上,尿量>30mL/h,则表示组织灌注恢复。

5　治疗511　选用适宜有效的抗生素　按临床经验和细菌培养及药敏试验选用抗生素以控制败血症,据徐能武等研究[中华烧伤杂志,2002,18(1)∶72]以大肠埃希菌、绿脓杆菌为靶细菌和抗生素共同经6～12h培养,观察到菌量渐减而内毒素渐增,其内毒素释放量头孢他定>培福新>依米配能>阿米卡星,其中和P BP1亲和力大的阿米卡星杀菌力>P BP2亲和力的依米配能>和P BP3亲和力大的头孢他定,并观察到大鼠应用亚治疗量的结果释放内毒素多的头孢他定病死率高于释放内毒素少的依米配能。

按此,临床应选用杀菌力强以及时控制感染而减少内毒素释放的抗生素为宜。

512　减少毒血症的损害　临床选用肾上腺皮质激素,其作用机制为激素和细胞表面受体结合启动生物效应,即通过抑制NF-κB活性、抑制炎症因子mRNA的转录,从而减少炎症因子的生成使炎症反应降低;并有抑制T细胞和巨噬细胞对致炎因子(T NF-α、I L1、I L6、I L8、G M-CSF)的合成、NO合成酶的表达而降低炎性介质的致炎效应。

当感染性休克所造成的炎性介质数量多和过度反应则常有人体本身激素量不足,故需给予激素的补足才能控制,通常人体应激时激素的分泌量在2～3d内可增高10倍以上,为此可待应激后再用激素更为适宜。

目前认为,不需采取短程大剂量冲击,因为病情需2周左右才可控制,大剂量不适于长期应用,且易助长炎症扩散和抑制HP A轴,或占据受体使GR数量减少,而产生一定程度激素抵抗,故推荐小剂量(应激剂量)和延长疗程的方法。

此已在1994年B riegel对外科病房57例严重脓毒血症和脓毒症休克病人应用相当于正常人应激时的氢化考的松量(10mg/h)静滴取得逆转脓毒症休克和减轻炎症反应的良好作用所证实。

关于激素种类则选用可在体内直接产生效应,较少产生HP A抑制的氢化可的松等短效制剂为宜,通常不应选用地塞米松等易发生HP A抑制的长效制剂。

临床更多选用甲基泼尼松龙等中效制剂,其血浆半衰期3～5h,大剂量时15m in可达血浆峰值,通常选用小剂量,其生物半衰期12～36h,故疗效持续时间较长,通常对危重病人按血浆半衰期可达4～6h,其在1～2h产生预期疗效,4～6h达临床疗效,抗炎作用5倍于氢化可的松,对感染性休克更为适宜。

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儿科感染性休克诊治进展(1)

儿科感染性休克诊治进展(1)


年龄 组
心率（次/分）
呼吸频率
白细胞计数
心动过速 心动过缓 （次/分）
(x 103/mm)
≤1周
>180 <100 >50
>3 4
～1个月 >180 <100 >40 >19.5或＜5
～1岁 >180 <90 >34 >17.5或＜5
～6岁 >140 NA >22 >15.5或＜6
～12岁 >130 NA >18 >13.5或＜4.5
儿科脓毒症定义
全身炎症反应综合征(SIRS) 至少 出现下列四项标准的两项，其中一项为体温或白细胞计数异常: ➢中 心温度>38.5℃或<36.09 Co ➢心 动过速，平均心率>同年龄组正常值2个标准差以上(无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激)，或 不可解释的持续性增快超过0.5一4h ;或<1岁出现心动过缓，平均心率<同年龄组值第10百分位以下 (无外部迷走神经刺激及先天性心脏病，亦未使用ß阻滞剂药物)，或不可解释的持续性减慢超过0.5 h ➢平均呼吸频率>各年龄组正常值2个标准差以上，或因急性病程需机械通气(无神经肌肉疾病也与 全身麻醉无关)。 ➢白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症)，或未成熟嗜中性粒细胞>10% 感染
血管活性药物
• 硝普钠：心功能障碍严重且又存在高外 周阻力的患儿，在液体复苏及应用正性 肌力药物基础上，可使用半衰期短的血 管扩张剂，如硝普钠0．5～8µg ／ (kg·min)，应从小剂量开始，避光使用
血管活性药物
在治疗过程中进行动态评估，适时调整 药物剂量及药物种类，使血流动力学指 标达到治疗目标。切勿突然停药，应逐 渐减少用药剂量，必要时小剂量可持续 数天
感染性休克指南2012

感染性休克指南2012

严重全身性感染(severe sepsis)及感染性休克(septic shock)是ICU患者的首要死亡原因[1, 2]，住院病死率高达30 – 50% [3, 4]。

全球拯救全身性感染运动(surviving sepsis campaign)先后于2004和2008年发布了严重全身性感染与感染性休克的治疗指南[5, 6]，近期更新的2012年指南再次对全身性感染与感染性休克的某些关键诊治措施提出了重要的修改意见[7]。

那么，更新后的指南究竟留给我们什么样的思考？一．定义更新，疑义犹在新指南有关全身性感染的诊断采用2001年共识会议制定的标准（表1）[8]。

提出这一诊断标准的目的之一在于纠正1992年共识标准存在的敏感性高但特异性差的问题[9]，通过引入新的指标（分别为一般指标、炎症指标、血流动力学指标、器官功能不全指标及组织灌注指标），旨在提高诊断的特异性。

但是，这一诊断标准缺乏临床可操作性。

一方面，共识标准未能说明诊断全身性感染应当符合上述五类标准中的几类，另一方面，也未能说明在某类指标中需要满足几项表现。

例如，上呼吸道感染患者体温> 38.3°C，能否诊断全身性感染？如果答案是肯定的，其实与1992年的共识标准并无区别，甚至更为敏感且缺乏特异性。

如果答案为非，那么还需要满足什么标准？如果需要同时满足上述五类标准，就意味着患者应当具有器官功能不全及组织灌注不足的临床表现。

此时，不仅符合全身性感染的诊断，同时也可以诊断严重全身性感染甚至感染性休克。

事实上，2001年共识标准发布十多年来未能在临床得到普遍使用，相信与上述因素不无关系。

表1 全身性感染的诊断标准确诊或可疑感染，且满足部分下列标准：一般指标▪发热(核心体温> 38.3°C)；▪体温过低(核心体温< 36°C)；▪心率> 90 bpm或超过按年龄校正的正常值的2倍SD；▪呼吸频数；▪神志改变；▪明显水肿或液体正平衡(> 20 mL/kg/24 hr)；▪无糖尿病患者出现高血糖(> 140 mg/dL)炎症指标▪白细胞升高(> 12 x 109/L)；▪白细胞缺乏(< 4 x 109/L)；▪白细胞计数正常但未成熟形态> 10%；▪血浆C反应蛋白升高超过正常值2倍SD；▪血浆降钙素原(PCT)升高超过正常值2倍SD血流动力学指标▪低血压（收缩压[SBP] < 90 mmHg，平均动脉压< 70 mmHg，或SBP下降> 40 mmHg或超过年龄校正的正常值2倍SD)器官功能不全指标▪低氧血症(PaO2/FiO2 < 300)；▪急性少尿(< 0.5 mL/kg/hr)；▪肌酐上升> 0.5 mg/dL；▪凝血障碍(INR > 1.5或aPTT > 60 s)；▪肠梗阻(无肠鸣音)；▪血小板缺乏(< 100 x 109/L)；▪高胆红素血症（总胆红素> 4 mg/dl或70 μmol/L）组织灌注指标▪高乳酸血症(> 1 mmol/L)▪毛细血管充盈差或皮肤花斑aPTT，活化部分凝血活酶时间；INR，国际标准化比值；SD，标准差二．感染诊治，有所改进对于严重全身性感染和（或）感染性休克，针对感染的诊治措施是影响预后最为关键的因素。

儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(2015版)

儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(2015版)

主堡』Ｌ型盘查！Ｑ！！生！旦箜！！鲞筮！翅￡！也』呈！！堕！：垒！业坠；Ｑ！ｉ：！！！：！ｊ：盟！：！儿童脓毒性休克（感染性休克）诊治专家共识（２０１５版）中华医学会儿科学分会急救学组中华医学会急诊医学分会儿科学组中国医师协会儿童重症医师分会２００５年首次公布的国际儿科脓毒症相关概念和定义的专家共识¨ｏ已得到全世界儿科界广泛认可；２００６年我国儿科重症医学专家制定的“儿科感染性休克（脓毒性休克）诊疗推荐方案”心ｊ，对国内儿科医师具有积极指导意义。

２０１２年“拯救脓毒症战役”之严重脓毒症、脓毒性休克国际指南加入了血流动力学、组织灌注、器官功能不全等量化指标，使脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的诊断和治疗更具客观性∞Ｊ。

基于国际指南，结合中国实际情况，对我国儿科脓毒性休克诊治推荐方案进行部分修订，提出更新的专家共识。

此次修订参考的文献范围包括：ＰｕｂＭｅｄ、Ｍｅｄｌｉｎｅ、中文相关数据库（万方数据库、清华同方、维普中文科技期刊数据库）中包括成人和儿童的资料，检索时间截至２０１５年３月。

此次修订先后举行了多次专家讨论会，并征求了儿科重症医学资深专家的意见和建议，经反复多次修改后形成此共识。

一、定义脓毒症（ｓｅｐｓｉｓ）是指感染（可疑或证实）引起的全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）；严重脓毒症（ｓｅｖｅｒｅｓｅｐｓｉｓ）是指脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注；脓毒性休克（ｓｅｐｔｉｃｓｈｏｃｋ）是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍¨，４ｊ。

脓毒性休克主要为分布异常性休克，在儿童常同时伴低血容量性休克。

儿童脓毒性休克早期可以表现为血压正常，休克晚期呈难治性低血压∞Ｊ。

二、诊断脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０５７８—１３１０．２０１５．０８．００７基金项目：国家十二五科技支撑计划（２０１２ＢＡｌ０４８０１）通信作者：钱素云，１０００４５，首都医科大学附属北京儿童医院Ｅｍａｉｌ：ｓｙｑｉａｎｌ２１１＠１６３．ｃｏｒｎ；祝益民，４１０００５，湖南省人民医院Ｅｍａｉｌ：ｃｓｚｈｕｙｉｍｉｎ＠１６３．ｔｏｍ．标准．方案．指南．染后出现的一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程，其实质是全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。

中国急诊感染性休克临床实践指南【最新版】

中国急诊感染性休克临床实践指南【最新版】

中国急诊感染性休克临床实践指南感染性休克是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭(MODS)，病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。

为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。

专家组参考了国内外感染性休克相关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。

在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。

此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。

概述国外的流行病学研究显示，急诊患者中，7.3%在入住4 h 内发生严重感染，12%的严重感染患者在入住48 h内发展为感染性休克。

感染性休克患者的病死率平均高达42.9%，早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。

感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS)，具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预，因此，感染性休克的临床干预应该是一个'边诊断边治疗'的过程。

大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治，急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。

然而，我国三乙医院和二甲医院中分别有31.7%和69.8%的医生不了解急性全身感染和感染性休克的诊断标准。

因此，提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗实践、促进急诊医疗质量的均衡化，是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。

感染性休克的危险因素临床上，通过一些危险因素分析，识别可能发生感染性休克的高危患者，从而及早地给予关注、评估和干预，改变疾病的转归。