感染性休克的诊断

感染性休克是由什么原因引起的

一，病因

(一)病原菌 感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌(大肠杆菌，克雷伯菌，肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属，不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等，革兰阳性菌，如葡萄球，链球菌，肺炎链球菌，梭状芽胞杆菌等也可引起休克，某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克，某些感染，如革兰阴性细菌败血症，暴发性流脑，肺炎，化脓性胆管炎，腹腔感染，菌痢(幼儿)易并发休克。

(二)宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化，糖尿病，恶性肿瘤，白血病，烧伤，器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂，抗代谢药物，细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克，因此本病较多见于医院内感染患者，老年人，婴幼儿，分娩妇女，大手术后体力恢复较差者尤易发生。

(三)特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征(toxic shock

syndrome，TSS) TSS是由细菌毒素引起的严重症候群，最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。

1，金葡菌TSS是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起，首例报道于1978年，早年多见于应用阴道塞的经期妇女，有明显地区性分布，主要见于美国，次为加拿大，澳大利亚及欧洲某些国家，随着阴道塞的改进，停止使用高吸水性阴道塞后，金葡菌TSS发病率已明显下降;而非经期TSS增多，其感灶以皮肤和皮下组织，伤口感染居多，次为上呼吸道感染等，无性别，种族和地区特点，国内所见病例几乎均属非经期TSS，从患者的阴道，宫颈局部感灶中可分离得金葡菌，但血培养则阴性，从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C(PEC)和肠毒素F(SEF)，统称为中毒性休克综合征毒素1(TSST-1)，被认为与TSS发病有关，用提纯的TSST-1注入动物，可引起拟似人类TSS的症状，TSS的主要临床表现为急起高热，头痛，神志模糊，猩红热皮疹，1～2周后皮肤脱屑(足底尤著)，严重低血压或直立性晕厥，常有多系统受累现象，包括：胃肠道(呕吐，腹泻，弥漫性腹痛);肌肉(肌痛，血CPK增高);粘膜(结膜，咽，阴道)充血;中枢神经系统(头痛，眩晕，定向力障碍，神志改变等);肝脏(黄疸，ALT和AST值增高等);肾脏(少尿或无尿，蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等);心脏(可出现心力衰竭，心肌炎，心包炎和房室传导阻滞等);血液(血小板降低等)，经期TSS患者阴道常有排出物，宫颈充血，糜烂，附件可有压痛，约3%复发。

感染性休克

诊断标准

1．继发于严重感染的脓毒症或败血症逐渐加重引起组织低灌流和器官功能障碍时即成为感染性休克；常见的病因有腹腔内感染(如胆道感染，弥漫性腹膜炎)、大面积烧伤创面感染、多发性创伤后感染或继发于手术的感染。

２．感染性休克除具有休克的一般临床特点以外，还常伴有全身炎症反应综合征的表现。

３．感染性休克可以分为两种临床类型，即冷休克(或称低动力型休克、低排高阻型休克)和暖休克(或称高动力型休克、高排低阻型休克)，其临床特点有所不同。

4．冷休克的临床特点 神志淡漠或嗜睡，皮肤苍白发绀，可伴有花斑，四肢湿冷，脉搏细速或触不清，脉压小于30mmHg，毛细血管充盈时间延长，尿量小于30ml／h。

5．暖休克的临床特点 神志基本清楚，肤色粉红，脉无力，脉压大于30mmHg，毛细血管充盈时间小于2秒，平均每小时尿量超过30ml，右心导管检查示心排出量增多而周围血管阻力降低。

6．应用B超、CT、X线摄片等方法有利于体内感染灶的定位。

治疗原则

1．扩充血容量

(1)输入平衡盐溶液为主，配合以适量的胶体液、血浆或全血。

(2)根据病因和休克程度决定扩容总量。

(3)应根据具体情况以及血压、中心静脉压和尿量等监测结果调整失液的量和速度。

2．积极针对病因进行治疗，争取尽早控制感染。

(1)早期应用广谱抗生素，而后根据细菌培养和药敏试验结果进行调整。

(2)及早处理原发感染病灶，彻底清除病变坏死的组织，充分引流。

(3)必要时可以应用免疫制剂以帮助恢复和维持免疫功能。

3．维持呼吸功能：保持呼吸道的通畅，吸氧。

4．纠正电解质和酸碱代谢失衡。

5．应用血管活性药物，调节外周血管阻力；冷休克常选用扩血管药物，暖休克常选用缩血管药物；但应努力将收缩压维持在90mmHg以上。

6．保持冠状血管的灌流，维护心功能。

感染性休克诊断标准【专业知识文档】

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文章导读

感染性休克是一种临床急症，在美国，每年约有超过230000例病人发生感染性休克。那么感染性休克一般的诊断标准有哪些呢？

感染性休克诊断的血液动力学监测

血流动力学监测装置可明确感染性休克的主要生理表现。这些监测设备的临床作用在于设备本身、与设备相关的算法以及算法衍生的静态/动态目标。同样的，关于这些设备的临床作用缺乏共识，并且存在大量争论。

有创血液动力学监测

数十年前，休克病人的标准治疗包括了肺动脉导管(PAC)或持续性中心静脉氧饱和度(ScvO2)导管这类有创监测设备。PAC能估计心输出量和测量混合静脉血氧饱和度，结合其它参数，以便找出休克的病因，并且潜在地影响病人的预后。2013年，一项包括2923个综合ICU病人的(休克病人的比例未报道)Cochrane综述发现，应用PAC与不应用PAC的病人间病死率没有差异。一项在774例急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病人中进行的液体及导管治疗试验(the Fluid and Catheter TreatmentTrial)的二次分析证实，在40%的休克病人中，PAC增加了住院费用，但并未带来病死率的改变。持续ScvO2监测导管可以替代PAC，但在一项近期有关验证脓毒症休克复苏的RCT中，未显示出比乳酸清除率更高的优势(表2)。目前一致推荐，不常规在休克病人的治疗

中置入PAC，并推荐仅在少数合并右室功能不全或者严重ARDS的病例中应用。在过去15年期间，美国PAC的使用明显降低。

无创血液动力学监测

应用微创或无创技术，如动脉脉搏轮廓分析或目标导向心脏超声技术能进一步阐明休克的生理学状态。校正的脉搏轮廓分析设备提供持续的心输出量测量、逐搏心搏量、脉压变异，以及其它参数。在一项研究中，来自31个ICU中的388例血流动力学不稳定的病人被随机分组至24小时微创血流动力学监测组和常规监测组。无监测设备相关的治疗方案，干预组在6h内血流动力学不稳定的逆转率或病死率与对照组均无差异。两个小型随机试验也发现，与其它策略相比，脉搏轮廓分析法指导的治疗策略未能改善28天病死率和休克逆转的时间。现有研究正在验证，对脓毒症休克进行无创每搏变异度监测指导液体复苏的效果。一篇近期系统综述确实发现，在经历高危手术的病人中应用脉搏轮廓分析法优化血流动力学可使病人获益。在手术室以外对休克的病人使用脉搏轮廓法分析法受到一定限制，因为此方法需要控制通气、满意的动脉压力波形以及无心律失常存在。

感染性疾病科感染性休克诊疗常规

【诊断要点】

1. 流行病学：

（1）常见致病菌：主要为革兰氏阴性细菌，如肠杆菌科细菌、绿脓杆菌、脑膜炎球菌类杆菌等。

（2）易发生休克的基础疾病原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、广谱抗生素、留置导管等免疫防御功能低下者，在继发细菌感染后易并发感染性休克。

（3）本病多见于医院内感染者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差尤为易感。

2. 临床表现：

（1）克早期：多有烦燥、焦虑，面色及皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀。肢端湿冷，恶心，呕吐，心律快，呼吸深快，脉压小，尿少等。

（2）休克发展期：患者烦燥或意识不清，呼吸浅速，血压降低，脉压小，皮肤湿冷发绀，发花，心音低钝，脉搏细速，尿量更少或无尿等。

（3）休克晚期：顽固性低血压，广泛性出血，少尿，无尿，呼吸增快，发绀，心率加速，心音低钝或奔马律，心律失常，面色灰暗等重要脏器功能衰竭和DIC表现。心电图示心肌损害，心肌缺血，心律失常和传导阻滞。ARDS表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧不能缓解，肺底可闻及湿罗音，呼吸音低,肺X线示散在小片状阴影。血氧分析PＯ２＜9.33Kpa。脑组织受损可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、瞳孔、呼吸改变。其他器官受损引致相应的症状出现。

（4）下列表现预示可能出现休克：体温>40.5℃或<36℃;非神经系统感染出现神志改变；呼吸加快伴低氧血症及代谢性酸中毒而双肺无异常；血压偏低或体位性血压降低；与体温升高不平行的心律显著加快或心律失常；尿量减少。

3. 实验室检查

（1）常规检查：白细胞在10-30×109/L，中性增多伴核左移，血细胞比积和血红蛋白增高。DIC时血小板进行性下降。

（2）病原学检查：尽可能在使用抗生素前进行血液、分泌物、脓液培养并作药敏试验。鲎溶解物试验可确定是否革兰阴性菌感染。

（3）尿常规：并发肾衰时，尿比重转为固定，尿/血肌酐值>15，尿/血毫渗量<1.5，尿钠排泄量>40mmol/L。