创伤性湿肺PPT课件

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创伤性湿肺

疼痛护理
疼痛可诱发神经性低血压，并使患者无法进行深呼吸、咳嗽、翻身、坐起等床上活动，因而造成气管支气管分泌物潴留、肺膨胀不全，容易并发肺不张和肺炎。剧烈疼痛可使患者心率增加、呼吸浅快。根据患者的情况间断给予或用微泵持续泵入止痛剂。注意观察镇痛效果，适当调节泵内药液速度，并监测生命体征变化，观察有无呼吸抑制。护士还应给予患者耐心指导，减轻焦虑恐惧心理，提高对疼痛的耐受力，患者进行深呼吸和咳嗽时，固定患者胸部，减轻对伤口和骨折部位的震动，以减轻疼痛。
郑喜灿
内容介绍
创伤性湿肺的概念
创伤性湿肺的发病机制和发病时间创伤性湿肺的治疗创伤性湿肺的护理
创伤性湿肺的概念
创伤性湿肺是外力作于胸壁而引起支气管及肺部的综合病变，主要表现为呼吸困难、紫绀、血氧饱和度下降、氧分压降低、心率增快、咳嗽、咳泡沫样痰，甚至呼吸衰竭，处理不及时易死亡。常伴有气胸、血胸、大失血、休克等凶险症状，病情变化快。
创伤性湿肺的护理
胸腔闭式引流的护理
按胸腔闭式引流常规护理，每30—60min挤捏引流管 1次，防止引流管滑脱、漏气、受压、扭曲和血块堵管。密切观察引流液的颜色、性质及量。血性胸液引流超过 100ml/h，引出气体时，立即报告医生处理。有资料报告肺压缩时间大于1周，或一次抽胸液超过1000ml时，可出现肺水肿，使创伤性湿肺加重。因此，对胸积液积血量大的湿肺患者抽气放积液时，应分次、缓慢放出积液、积血。此外失血过多的患者血浆胶体渗透压下降，肺泡表面活性物质减少，易加重创伤性湿肺病情，故应按医嘱适当输血，补充白蛋白或胶体溶液。
创伤性湿肺的发病机制
3
严重休克
严重休克时，可形成肺微动脉高压，并造成肺内分流加重缺氧，引起肺毛细血管损害和肺间质水肿，表面活性物质产生减少，有肺透明膜形成，肺顺应性消失，最终引起肺泡萎缩和肺僵硬。因发病机制不同，创伤性湿肺的影像学表现分为间质型、节段实变型、弥漫实变型和云雾型，其中以间质型与云雾型多见。

创伤性湿肺的护理课件

PART 03
创伤性湿肺的并发症及其护理
肺部感染的预防与控制
保持呼吸道通畅
合理使用抗生素
及时清除呼吸道分泌物，定期给患者翻身、拍背，鼓励患者咳嗽、咳痰。
遵医嘱使用抗生素，避免耐药菌的产生。
预防交叉感染
加强病室空气流通，定期进行空气消毒，减少探视人员，避免交叉感染。
急性呼吸窘迫综合征的预防与护理
改善工作环境，加强通风换气，减少空气污染物的产生和积累。
定期开展环境卫生检查和治理，确保工作场所的整洁卫生。
评估患者的疼痛程度，采取适当的疼痛控制措施，如药物治疗、物理治疗等。同时，关注患者的心理状态，提供必要的心理支持和情绪疏导，帮助患者保持积极的心态和情绪稳定。
营养与饮食护理
提供适当的营养和饮食护理，促进患者康复。
根据患者的营养需求和饮食习惯，制定合理的饮食计划。给予高蛋白、高热量、高维生素的食物，补充足够的营养。对于不能进食的患者，可能需要采用鼻饲或静脉营养的方式补充营养。同时，注意保持水分的摄入，预防脱水。
休息与活动平衡
指导患者合理安排休息和活动时间，避免长时间卧床或过度劳累，保持适度的活动量。
定期复查与随访计划
定期复查
根据患者的病情和医生的建议，制定定期复查计划，如X线胸片、肺功能检查等，以便及时了解患者的康复情况。
随访计划
制定详细的随访计划，包括随访时间、随访内容、随访方式等，以便对患者进行持续的关注和支持。
开展急救知识培训，提高员工在遇到突发事件时的应急处理能力。
建立急救预案，明确急救流程，缩短急救反应时间，提高救治成功率。
配备急救设备和药品，确保在发生意外时能够及时进行救治。

《收集创伤性湿肺》课件

康复与预后
康复锻炼
根据患者病情，指导患者进行适当的康复锻炼，如呼吸操、
有氧运动等。
定期复查
出院后定期到医院复查，以便及时发现和处理可能出现的问题。
预防复发
注意预防肺部感染和其他肺部疾病，避免诱发创伤性湿肺的因素。
预后评估
根据患者病情和治疗情况，对患者预后进行评估，为进一步
治疗提供依据。
进康复。
案例三：某工地事故后创伤性湿肺的预防控制
01
事故情况
某工地发生事故，导致多名工人肺部受伤。
02 03
预防控制措施
为预防和控制创伤性湿肺的发生，工地采取了多项措施，如加强安全培训、提供防护用品、定期检查等。同时建立了应急预案，以便在发生事故时迅速采取救治措施。
案例分析
该案例强调了预防控制在防止创伤性湿肺中的重要性。通过采取有效的预防措施，可以降低事故发生的风险，减少人员伤亡。同时，应急预案的建立也有助于提高救治成功率。
总结了当前主流的治疗方法，包括药物治疗、机械通气、手术治疗等，并对各种方法的疗效进行了客观评价，为临床医生提供了有益的参考。
研究展望与挑战
深入研究创伤性湿肺的发病机制
尽管已有一定研究进展，但创伤性湿肺的发病机制仍不完全清楚，需要进一步深入研究，以寻找更有效的治疗靶点。
探索新的治疗方法
目前的治疗方法虽然有一定效果，但仍存在一定的局限性，需要积极探索新的治疗方法，以提高治疗效果和降低并发症发生率。
预防措施
制定安全操作规程
在可能产生粉尘、烟雾、蒸汽等职业环境中工作的人员，应遵守安全操作规程，佩戴个人防护用品，减少暴露于有害环境的时间。
提高安全意识
定期健康检查

创伤性湿肺的护理(ppt文档)

体温变化:9月16日至9月25日患者体温波动在38度左右，最高体温38.4摄氏度。
9月25日患者病情好转，拔除经口气管插管 9月28日患者好转出院。
创伤性湿肺的概念
创伤性湿肺是胸部损伤所引起的肺组织充血、间质性肺水肿或出血,表面活性物质缺失,通气/ 血流比例失衡等综合性病变,多数患者易并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
保持呼吸道通畅,防止发生肺不张
1、取半卧位 2、协助并鼓励患者咳嗽、咳痰并用双手按压
住患者伤部,在咳嗽时轻向下压,这样既能减轻疼痛,又有利于咳嗽。 3、给予雾化吸入，吸入后,鼓励患者咳嗽、咳痰,密切观察患者的反应及血氧饱和度的变化取半卧位。
引流管的护理
1、常规引流管位置:排液引流为第6-7肋间液后线部位，排气引流为第二肋间锁骨中线位置。
2、每给予口腔护理，减少口腔细菌吸入和下呼吸道定植的危险性。
3、妥善固定气管切开导管及气管插管,记录气管插管外口到门齿的距离并做好标记,在挪动患者及连接呼吸机时观察此距离是否改变,如有怀疑,摄胸片证实后及时复位
4、吸痰: 严格执行无菌操作, 同时须做到一慢二快三忌, 即左右旋转缓慢退管; 进管和整个吸痰过程宜快; 忌在低血氧饱和度和心率、心律严重异常情况下吸痰, 忌反复提拉吸痰, 忌负压过大吸痰, 调节负压在0. 020~ 0. 026MPa 之间。对怀疑痰液阻塞致肺不张者, 可在支气管镜下吸痰。��
创伤性湿肺的护理
河北医科大学第四医院ICU 侯晓元
2011年10月20日
病例介绍创伤性湿肺的概念病因治疗护理
张中发男 42岁主因多发伤19小时由急诊科转入来时神清面色苍白全身发花带经

创伤性湿肺精品PPT课件

• 肺泡的功能
• 网、弹性纤维、网状纤维和胶原纤维等结缔组织。肺泡一面开口于肺泡囊，肺泡管或呼吸性细支气管；另一面与肺泡隔的结缔组织和血管密接。
6
7
创伤性湿肺的发病机制
8
9
创伤性湿肺的发病机制
形成创伤性湿肺受多种因素的影响,其发病机制主要有：
1
肺循环障碍
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支气管-肺泡阻塞
3
严重休克
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创伤性湿肺的护理
心理护理
患者由于意外创伤的打击，对治疗效果担心，对手术恐惧，护士应同情、关心、安慰患者，主动与患者或家属交谈，了解患者的心理状态，详细介绍病情，耐心解释疼痛、呼吸困难等不适的原因、持续时间及愈后情况，说明各项治疗的必要性，帮助解除思想顾虑，树立信心，配合治疗。
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创伤性湿肺的护理
连枷型肋骨骨折并血气胸创伤性湿肺的患者，及时协助医生作胸壁固定。
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创伤性湿肺的护理
术前准备
做好紧急救护的同时，做好术前准备，严密观察生命体征及尿量的变化，尤其是呼吸频率、节律及缺氧症状，出现呼吸困难、发绀、血氧分压下降或血氧饱和度降低时，给予高流量吸氧，改善通气，减轻机体缺氧，降低肺组织通透性，减少肺组织渗出，达到良性循环。若症状未能缓解者，及时报告医生，必要时行气管插管、呼吸机辅助呼吸。心率>120次/min，及时报告医生处理，减轻心肺负担。胸壁心脏危险区的贯穿伤和撞击伤，应高度警惕心脏损伤。还要注意神志、瞳孔和腹部体征及肢体活动情况等，是否合并颅脑外伤和腹部脏器损伤。
疼痛护理
疼痛可诱发神经性低血压，并使患者无法进行深呼吸、咳嗽、翻身、坐起等床上活动，因而造成气管支气管分泌物潴留、肺膨胀不全，容易并发肺不张和肺炎。剧烈疼痛可使患者心率增加、呼吸浅快。根据患者的情况间断给予或用微泵持续泵入止痛剂。注意观察镇痛效果，适当调节泵内药液速度，并监测生命体征变化，观察有无呼吸抑制。护士还应给予患者耐心指导，减轻焦虑恐惧心理，提高对疼痛的耐受力，患者进行深呼吸和咳嗽时，固定患者胸部，减轻对伤口和骨折部位的震动，以减轻疼痛。

肺挫伤和创伤性湿肺PPT讲稿

措施，患者病情仍在进展，出现进行性低氧血症，则应考虑机械通气治疗。
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二者区别
• 创伤性湿肺与肺挫伤在X线上难与鉴别．
• 产生的机制不同，湿肺的发生是广泛性小支气管痉挛。
气管及肺泡黏膜分泌骤然增多，造成末梢支气管，肺泡内分泌物增多潴留．加之局部毛细血管通透性增加，引起组织间水肿称之为创伤性湿肺。
损伤在内，广泛肺挫伤是会出现ARDS的。
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• 创伤性是相同的。
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• 创伤性湿肺只是肺挫伤影像学改变中最为常
见的现象。
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治疗
•
大剂量激素体位排痰主要化痰利尿减少渗出外伤后，尤其是车祸后还是较常见的，只是有时不太严重，无需特殊处理1减少入量， • 1减少入量，必要时予脱水治疗； 2抗炎，应用激素类，3天就够；
• 创伤性湿肺与胸部外伤史，呼吸困难及痰多不易咳
出为其特点。
• 体检时患侧町闻及哮鸣音或痰鸣音．甚至可有大片状
泡性湿I罗音。
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• 一般认为肺挫伤是临床诊断，创伤性湿肺是影像
学诊断。不过比较同意下面的观点：即创伤性湿肺是肺挫伤最常见的影像学表现，但肺挫伤还可以有肺内血肿、创伤性肺大泡、支气管损伤等表现。也许创伤性湿肺和轻度的肺挫裂伤表现类似或者说是其表现。
3有效预防肺感染
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③颅脑损伤 ④肺毛细血管的直接破坏：当伤势较重，直接破坏肺毛细血管时，能使体液和血浆渗出或溢出，可在短时间内出现湿肺改变。
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• 5、氧饱和度(SatO2) 参考值3.5kPa(26.6mmHg)。
• 6、实际碳酸氢根（AB）参考值21.4～27.3mmol/L，标
准碳酸氢根（SB）参考值21.3～24.8mmol/L。AB是体内代谢性酸碱失衡重要指标，在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。二者皆低为代谢性酸中毒（未代偿），二者皆高为代谢性碱中毒（未代偿）， AB>SB为呼吸性酸中毒，AB<SB为呼吸性碱中毒。
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2
• 创伤、感染、休克是发生ADRS的三大诱因
占70％－85％，多种致病因子或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织造成肺组织的急性损伤，而引起相同的临床表现。直接作用于肺的致病因子如胸部创伤、误吸、吸人有毒气体各种病原微生物引起的严重肺部感染和放射性肺损伤等；间接的因素有败血症。休克、肺外创伤药物中毒、输血、出血坏死型胰腺炎体外循环等。
合理搭配晶体与胶体液比例，保持正常的胶体渗透压和总渗透压，输血切忌过量，滴速不宜过快，最好输入新鲜血。
• 在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量
轻度负平衡（-500～-1000ml/d）
• 促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿），每日
40～60mg
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• 纠正酸碱和电解质紊乱
• 高代谢状态，应及时补补充热量和高蛋白、高脂
• 严重程度和范围大小不同，临床表现有很
大的差异
• 轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰
等，听诊有散在罗音。 X线胸片上有斑片状阴影，1～2天即可完全吸收。血气可正常。有人称之为肺震荡。
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7
• 严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、
心动过速和血压下降等。听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。
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3
概述
• 常见的肺实质损伤 • 多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、
挤压和坠落等
• 发生率约占胸部钝性伤的30％～75％ • 常由于对其认识不足、检查技术不敏感或
被其他胸部伤所掩盖而被忽视或漏诊。
.
4
发病机理
• 机理仍不完全清楚，多数认为与肺爆震伤
类似，系由于强烈的高压波作用所致。当强大的暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力迫肺脏，引起肺实质出血及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。
肪营养物质。
• 肾上腺皮质激素的应用：保护毛细血管内皮细胞、
防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。
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No Image
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泡和毛细血管损伤并有
间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿
• 肺实质含气减少而血管外含水量增加，通
气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力产增高。
• 病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。
肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。
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6
临床表现
• X线胸片是诊断创伤性湿肺的重要手段。其改变约
70％病例在伤后1小时内出现，30％病例可延迟到伤后4～6小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全吸收需2～3周以上。
• 7、剩余碱（BE）参考值—3～+3mmol/L，正值指示增
加，负值为降低。
• 8、阴离子隙（AG）参考值8～16mmol/L，是早期发现
混合性酸碱中毒重要指标。判断酸碱失衡应先了解临床情况，一般根据pH，PaCO2,BE（或AB）判断酸碱失衡，根据PaO2及PaCO2判断缺氧及通气情况。pH超出正常范围提示存在失衡。但pH正常仍可能有酸碱失衡。PaCO2 超出正常提示呼吸性酸碱失衡，BE超出正常提示有代谢酸失衡。但血气和酸碱分析有时还要结合其他检查，结合临床动态观察，才能得到正确判断。
.
8
治疗
• 轻型创伤性湿肺无需特殊治疗 • 重型创伤性湿肺：引起急性呼吸衰竭的最常见因
素，治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤
• 呼吸支持治疗：纠正缺氧刻不容缓，可采用经面
罩持续气道正压（CPAP）吸氧
• 出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通
气治疗
.
9
• 对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，
创伤性湿肺
.
1
• 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory
distress syndrome, ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50％以上。
• 3、二氧化碳总量(TCO2) 参考值24～32mmHg，代表血
中CO2和HCO3之和，在体内受呼吸和代谢二方面影响。代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升。
• 4、氧分压（PO2）参考值10.64～13.3kpa（80～
100mmHg）。低于60mmHg即有呼吸衰竭， <30mmHg可有生命危险。
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血气分析
• 1、酸碱度(pH) 参考值7.35～7.45。<7.35为酸血症，
>7.45属碱血症。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。
• 2、二氧化碳分压(PCO2) 参考值4.65～5.98kPa(35～
45mmHg)。超出或低于参考值称高、低碳酸血症。 >50mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。

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