病例pbl讲义 (2)

临床医学pbl教学案例集1. 病例一：急性心肌梗塞病例描述：一名50岁男性患者入院时出现了剧烈的胸痛并伴有恶心和呕吐，ECG显示ST段抬高，血清肌钙蛋白水平升高。

经过详细检查和诊断，患者被诊断为急性心肌梗塞。

PBL教学目标：1. 理解急性心肌梗塞的临床表现和诊断标准。

2. 掌握急性心肌梗塞的紧急治疗原则和药物治疗方案。

3. 讨论急性心肌梗塞的并发症和预防措施。

PBL教学过程：1. 对患者的临床病史进行详细分析，了解其既往病史和生活方式等因素。

2. 通过讨论ECG和血清肌钙蛋白水平的变化，引导学生理解心肌梗塞的诊断依据。

3. 讨论急性心肌梗塞的紧急治疗原则和药物治疗方案，包括溶栓治疗、抗血小板药物和抗凝药物等。

4. 分组讨论急性心肌梗塞的并发症和预防措施，包括心力衰竭、室性心律失常和再次梗死的预防措施。

2. 病例二：糖尿病足病例描述：一名60岁男性糖尿病患者入院时出现了足部溃疡和疼痛，并伴有感染迹象。

经过检查和诊断，患者被诊断为糖尿病足。

PBL教学目标：1. 理解糖尿病足的病因和发病机制。

2. 掌握糖尿病足的诊断标准和治疗原则。

3. 讨论糖尿病足的并发症和预防措施。

PBL教学过程：1. 通过患者的临床病史和检查结果，了解糖尿病足的病因和发病机制。

2. 讨论糖尿病足的诊断标准和治疗原则，包括足部溃疡的处理、感染控制和血糖控制等。

3. 分组讨论糖尿病足的并发症和预防措施，包括神经病变、血管病变和足部护理等。

通过以上病例的PBL教学，可以帮助学生在临床医学教学中更好地理解疾病的发病机制、诊断和治疗原则，提高临床思维和解决问题的能力。

李梅,女,53岁,汉族,籍贯河南,已婚。

主诉:间断性头晕5年,发作性心前区疼痛1年,加重1天。

现病史:患者5年来,自感间断性头晕,曾多次在医院测血压偏高,最高可达180/110mmHg,诊断为“高血压”经服药及休息症状可缓解,但每于劳累,情绪波动时加重。

一年来感心前区疼痛,为持续性,可忍受,每次疼痛约持续5—10分钟不等,经休息可自行缓解。

近两个来,心前区疼痛发作频繁,有时向左肩部放射,同时伴有出汗,气短,遂来我院就诊。

既往史:体质一般,否认肝炎、肾炎、结核、糖尿病史。

家族史:父母死亡、母亲死于“高血压”。

月经史：48岁闭经体格检查:T:37.3C,P:90次/分,R:14次/分,Bp160/100mmHg,体胖（体重75kg,身高158cm）神志清,自动体位,查体合作,全身皮肤粘膜未见出血点瘀斑,浅表淋巴结不肿大,头颅无畸型,眼脸无浮肿,巩膜无黄染。

口唇轻度发绀,颈软,颈静脉未见充盈。

胸廓对称,双肺呼吸音偏低,未闻及干湿性罗音。

心尖搏动不明显,心界向左略扩大,心率100次/分,心律齐,A2>P2,未闻及病理性杂音。

腹软,肝脾未触及。

脊柱无畸型,双下肢无水肿,生理反射存在,病理反射未引出。

辅助检查结果:1、心电图:(1)窦性心率(2)慢性冠状动脉灌血不足2、X线片:心脏外形稍大,心尖部向左下延伸,左前斜位示心脏有增大,主动脉迂曲,主动脉结可见新月状钙化。

肺膈未见异常。

3、血脂:胆固醇288.5mg/dl,三酸甘油酯168.5mg/dl,LDL4.1mmol/L。

诊断：高血压，冠心病：稳定性心绞痛；高脂血症。

1、高血压发生机制是什么？2、心绞痛发生的病理机制是什么？3、动脉粥样硬化是如何产生的？4、应该选用什么药物进行治疗？为什么？5、所用的抗心绞痛药物的作用机制是什么？6、有哪些非药物治疗方法？第二幕：患者经降压、降血脂、抗心绞痛治疗3年。

血压维持在140/100mmHg左右，心绞痛症状缓解约2年，最近一个月心绞痛发作频率增加，程度加重，时间延长，原用的抗心绞痛药作用减弱。

PBL第二幕案例分析上半场一、王女士巩膜为什么变黄，请阐述正常胆红素的代谢途径，黄疸的分类及其发生机制。

巩膜黄染的因素：黄疸、胡萝卜素增高、长期服用含有黄色素的药物黄疸：由于胆汁排放受阻，使胆汁回流吸收入血导致巩膜变黄胆色素的代谢与黄疸胆色素是体内铁卟啉化合物的主要分解代谢产物，包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等。

这些化合物主要随胆汁排出体外。

胆红素是人胆汁的主要色素，呈橙黄色。

（一）胆色素的生成与转运体内铁卟啉化合物包括血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化物酶等。

正常人每天可生成250～350mg 胆红素，其中80％以上来自衰老红细胞在肝、脾、骨髓的单核-吞噬细胞系统破坏释放出血红蛋白。

单核-吞噬细胞系统细胞微粒体含有非常活跃的血红素加氧酶，在氧分子和NADPH存在下，血红素加氧酶将血红素转化为胆绿素。

胆绿素在胞液胆绿素还原酶的催化下，生成胆红素。

胆红素离开单核-吞噬细胞后，在血液中主要与清蛋白结合而运输。

这种紧密的结合不仅增高胆红素的水溶性，有利于运输，而且还限制胆红素通过细胞膜对组织的毒性作用。

(二）胆红素在肝中的转变胆红素在被肝细胞摄取前先与清蛋白分离。

肝细胞对胆红素有极强的亲和力，当胆红素随血液运输到肝后，可迅速被肝细胞摄取。

胆红素进入肝细胞后，与胞浆中两种载体蛋白——Y蛋白和Z蛋白相结合形成复合物。

Y蛋白是肝细胞内主要的胆红素载体蛋白。

胆红素-Y蛋白复合物被转运到滑面内质网。

在葡糖醛酸基转移酶的催化下，胆红素接受来自UDP-葡糖醛酸的葡糖醛酸基，生成葡糖醛酸胆红素。

每分子胆红素可结合2分子葡萄糖醛酸。

双葡糖醛酸胆红素是主要的结合产物少量为单葡糖醛酸胆红素。

与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为结合胆红素。

结合胆红素水溶性强，随胆汁排入小肠。

（三）胆红素在肠道中的变化在肠菌的作用下脱去葡萄糖醛酸基，并被逐渐还原生成胆素原、粪胆素原和尿胆素原。

统称为胆素原。

在肠道下段，这些无色的胆素原接触空气分别被氧化为相应的尿胆素、粪胆素和尿胆素。

教师指南战斗英雄的病例PBL案例2病例提供：UCLA David Geffen医学院神经病学系医学博士Christopher M. DeGiorgio。

©2007加利福尼亚大学董事会版权所有。

未经加州大学洛杉矶分校David Geffen医学院书面授权，本出版物的任何部分不得以任何形式或通过任何渠道进行翻印、传播或归入检索系统。

该文件可由加利福尼亚州洛杉矶市教育发展与研究中心教务处提供，信箱951722，邮编90095。

案例翻译与校对:经UCLA David Geffen医学院授权，浙江大学医学部临床医学专业八年制医学课程委员会PBL工作小组负责翻译与校对。

中文案例内容没有浙江大学医学部的允许不得进行任何形式的扩散。

PBL工作小组成员：陈玮琳、顾传龙、金静华、卢韵碧、王琳琳、夏强、张纬萍、张咸宁、张晓明、周俊。

秘书：赵孟辉、于晓云。

主校：陈刚（浙二）、高翔（浙二）（Last updated：2012/11）。

本病例以一名士兵在跑步时会出现疼痛症状开始。

对病例的讨论重点应集中于可能的致病因素上：肌肉劳损、关节炎及坐骨神经痛。

放射性神经根性疼痛可能暗示患有腰椎神经根综合征，即骶髂关节疼痛，或关节面疼痛，或失衡所致的肌痉挛（由于奔跑在凹凸不平的地面或沙地上）。

需要注意的是，当患者平躺时症状就得到缓解。

对于在仰卧位不能缓解的背痛要特别注意，必须考虑到更严重的致病原因，如椎体骨折、脊柱感染或脊柱出现肿瘤。

第1次讨论，第1部分“准备好，加把劲，就像在敌方上空从C-130运输机上跳下那样硬着陆。

”陈钢上尉咬紧牙关，在白峰码头上那些饱经风吹雨打的木桩上划了标记，再转身向南跑回。

他每天都这样沿着海滩跑步，今天已经跑了3千多米了。

他确信，还有一百步之内，他一定能跑到码头。

此时，下腰部和右髋开始有些发紧，但只要速度慢一些，就没有什么大问题。

可惜越往前跑，感觉越糟糕。

跑到近5千米的时候，一阵痉挛（spasm），从腰部开始蔓延到髋和大腿外侧，一直向下，向膝盖延伸。

2017-11-03 20:46 首次病程记录一、病例特点：1.患者来虎，男，48岁，已婚，工人，汉族，省市鄱阳县人，因“反复发热伴咳嗽、头晕、乏力2月余〞入院。

2.患者于2月余前开场出现反复发热，发现“血三系〞减少、白蛋白下降、甘油三酯升高；抗感染后后无明显好转。

9月25日来我院呼吸科住院治疗，经我科会诊后考虑为噬血细胞综合征转入我科。

予以足叶乙苷0.1g qd d1-2+地塞米松15mg qd治疗噬血细胞综合征，经骨髓穿刺活检、淋巴结活检等明确诊断为“ALK(-)间变大B细胞淋巴瘤(IV期B组，IPI4分〕、噬血细胞综合症〞。

于2017-10-13予CHOPE方案化疗1周期，化疗过程顺利，化疗后继发IV°骨髓抑制、肺部感染、口腔念珠菌感染，予抗感染、输血、升白细胞治疗，经过治疗后好转出院。

1周前患者出现发热，于我院再次住院1天，抗感染后略有好转，4天前患者自动要求出院后前往浙一医院治疗，期间持续发热，体温最高38.5℃，予邦达抗感染，米卡芬净真菌预防，地塞米松10mg静滴治疗。

现患者仍有发热，体温高于38.5℃，自感双下肢酸胀，剑突下疼痛，无咳嗽咳痰，无胸闷气急，无恶心呕吐，无腹痛腹泻，无抽搐等，至我院急诊，为进一步诊治，急诊拟诊“ALK(-)间变大B细胞淋巴瘤(IV期B组，IPI4分〕、噬血细胞综合症〞收治入院。

3.查体：T：37.7℃，P：114次/分，R：20次/分，BP：100/73mmHg。

神志清，精神软，颈软，颈部可触与数枚黄豆大小淋巴结，质韧，活动度可，有压痛，皮肤未见瘀斑瘀点，巩膜轻度黄染；肺部呼吸音清，未闻与干湿性啰音；心律齐，各瓣膜区未与明显病理性杂音；腹平软，无明显压痛与反跳痛，肝肋下平脐，质中等，触与面光滑，触痛〔+〕，肝脏叩击痛〔+〕；脾脏肋下4指，质中等，触与面光滑，未触与肿块；肾区叩击痛无，移动性浊音阴性，肠鸣音3-4次/分；双下肢无肿胀，病理征未引出。

学生版战斗英雄的病例PBL案例2病例提供：UCLA David Geffen医学院神经病学系医学博士Christopher M. DeGiorgio。

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案例翻译与校对:经UCLA David Geffen医学院授权，浙江大学医学部临床医学专业八年制医学课程委员会PBL工作小组负责翻译与校对。

中文案例内容没有浙江大学医学部的允许不得进行任何形式的扩散。

PBL工作小组成员：陈玮琳、顾传龙、金静华、卢韵碧、王琳琳、夏强、张纬萍、张咸宁、张晓明、周俊。

秘书：赵孟辉、于晓云。

主校：陈刚（浙二）、高翔（浙二）（Last updated：2012/11）。

第1次讨论，第1部分“准备好，加把劲，就像在敌方上空从C-130运输机上跳下那样硬着陆。

”陈钢上尉咬紧牙关，在白峰码头上那些饱经风吹雨打的木桩上划了标记，再转身向南跑回。

他每天都这样沿着海滩跑步，今天已经跑了3千多米了。

他确信，还有一百步之内，他一定能跑到码头。

此时，下腰部和右髋开始有些发紧，但只要速度慢一些，就没有什么大问题。

可惜越往前跑，感觉越糟糕。

跑到近5千米的时候，一阵痉挛（spasm），从腰部开始蔓延到髋和大腿外侧，一直向下，向膝盖延伸。

遇到这种不适的情况，大多数时候他都能挺过来，今天他觉得能跑完6千米。

如果继续跑下去，疼痛会一路蔓延到小腿，并持续几个小时。

他发现自己躺下以后，疼痛的症状会得到缓解，但一站起来或开始跑，疼痛则立刻加剧。

目前，他正在努力恢复到以前打仗时的状态，并在白峰军营复训。

陈钢上尉从敌方上空跳下。

PBL案例2-《战斗英雄的病例》-LI综合
1、怎样进行脊髓损伤的诊断、康复治疗？陈钢的预后如何？
2、腰椎间盘突出怎么治疗？预后情况如何？
3、椎间盘结构及其周围构造是什么？
4、髓核凸出的方向对病症的影响是什么？
5、腰椎间盘突出症的诊断依据是什么？与之相关的鉴别诊断有哪些？
6、案例中生理性弯曲消失的原因是什么，与腰椎间盘突出的关系是什么？以及
影响因素及其治疗方法。

7、医生为什么给陈钢注射甲基强的松龙？甲基强的松龙的作用是什么？
8、腰椎间盘突出的病因是什么？
9、直腿抬高试验的意义与做法是什么?
10、疼痛的分类及其对脊髓损伤的诊断价值？疼痛特别是神经痛的临床表现有哪些？
11、造成右足无力的原因有哪些？
12、如何治疗急性颈椎损伤？
13、腰椎间盘突出的形成原因以及病理生理变化？
14、颈套的作用是什么，为什么要使用颈套进行处理？
15、下腰部练习的内容和作用是什么？
16、引起腰背及下肢疼痛的原因是什么？
17、结合案例，脊髓损伤怎样定位？
18、肌痉挛的表现和原因是怎么样的？
19、MRI如何显示脊髓损伤？MRI技术的进展对脊髓损伤的检测和治疗有哪些
影响？
20、什么是坐骨神经痛？坐骨神经痛的常见病因是什么？
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