内科炎症性肠病(第八版)汇总ppt课件

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病因和发病机制
多因素相互作用：环境、遗传、感染和 免疫因素
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一 环境 饮食、吸烟、卫生条件、生活方式或暴
露于某些不明因素。 社会经济发达有关
二 遗传
家族聚集性，
NOD2/CARD15基因突变
三 感染 多种微生物参与。
IBD是针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反 应性疾病
四 免疫 持续的天然免疫反应及Th1细胞异常 激活等释放出各种炎症介质及免疫调节因子， 如 IL-1，IL-6， IL-8， TNF-αIL-2，IL-4、 IFN-γ等参与肠粘膜屏障的免疫损伤。
龛影 – 炎性息肉：多个小圆或卵圆形充盈缺损 – 肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬27
诊断
具有持续或反复发作腹泻和黏液脓血便、腹痛、 里急后重，伴有或不伴不同程度全身症状者
排除急性自限性结肠炎、阿米巴痢疾、慢性血吸 虫病、肠结核等感染性肠炎及克罗恩病、缺血性 肠炎、放射性肠炎
发生于任何年龄，20-40岁多见，也可见于儿 童、老年。男女发病率无差异。
局限于大肠粘膜与粘膜下层 临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛 反复发作
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病理
病变限于大肠黏膜和黏膜下层，呈连续性弥漫 分布
多数自直肠开始，逆行向近端发展， 可累及全 结肠，偶累及回肠末端，称倒灌性回肠炎。
展 2 营养不良 重症或病情持续活动者
衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症 水与电解质紊乱
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（三） 肠外表现
– 外周关节炎、 结节性红斑、坏疽性脓皮病、 巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡. （结肠炎控制或结肠切除后可以缓解或恢复）
– 骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性 胆管炎及淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮 肤病（可与结肠炎共存，但与溃疡性结肠炎 本身的病情变化无关）

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粘膜病理学检查
• 可见裂隙状溃疡、结节病样肉芽肿、固有膜底部 和粘膜下层淋巴细胞聚集，而隐窝结构正常，杯 状细胞不减少，固有膜中量炎性细胞浸润及粘膜 下层增宽
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手术切除标本 • 可见肠管局限性病变、跳跃式损害、鹅卵石样外 观、肠腔狭窄、肠壁僵硬等特征。
急后重和不同程度的全身症状，病程多在4~6周以上，
• 肠外表现：皮肤、粘膜（脓皮病、结节性红斑）、关节（关
节炎）、眼（巩膜外层眼、葡萄膜炎）和肝胆等肠外表现。
• 并发症：大出血、穿孔、中毒性巨结肠及癌变
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结肠镜检查
病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布。表现为： ① 粘膜血管纹理模糊、紊乱，充血、水肿、质脆、出血 及脓性分泌物附着，常见粘膜粗糙，呈细颗粒状； ②病变明显处可见弥漫性多发糜烂或溃疡； ③慢性病变者可见结肠袋变浅、变钝或消失，假息肉及 桥形粘膜等
急救中心 桑栋栋
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炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease,IBD）
是一组病因不十分清楚的慢性非特异性肠道炎性疾病 包 括 溃 疡 性 结 肠 炎 （ Ulcerative Colitis,UC ） 和 克 隆 病
（Crohn‘s Disease，CD）。
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手术治疗
• 绝对指征：大出血、穿孔、癌变及疑为癌变 • 相对指征：内科无效的重度UC，合并中毒性巨
结肠内科无效；内科治疗效果不佳或不良反应严 重影响生存质量
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生风险。
饮食调整
避免刺激性食物和饮品，减少肠道 负担；增加膳食纤维摄入，促进肠 道蠕动和排便。
定期检查和随访
定期进行肠镜、CT等影像学检查以 及血液学检查，及时发现并处理并 发症的迹象。
处理方法和效果评估
药物治疗
针对不同类型的并发症，选用相 应的药物进行治疗，如抗生素、 免疫抑制剂等，以控制炎症和缓
炎症性肠病(ibd)ppt演 示课件
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病治疗方法 • 并发症预防与处理 • 患者心理支持与生活质量改善 • 饮食调整在IBD管理中作用 • 总结回顾与展望未来发展趋势
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炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病(IBD)是一组慢性、复 发性的肠道炎症性疾病，主要包 括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病 (CD)。
充足维生素和矿物质
保证充足的维生素和矿物质摄 入，如维生素D、钙、铁等。
注意事项和误区提示
避免极端饮食
不要完全避免某种食物或营养素，以免导致 营养不均衡。
注意食物过敏和不耐受
留意可能对某些食物过敏或不耐受的情况， 及时调整饮食。
个性化饮食计划
根据患者病情和营养需求制定个性化饮食计 划，避免一刀切。
手术治疗与介入治疗
手术治疗
适用于药物治疗无效、出现严重并发症或疑似癌变的患者，手术方式包括切除 病变肠段、肠造口术等。
介入治疗
如内镜下球囊扩张术、内镜下注射药物等，适用于部分特定病变的患者，具有 创伤小、恢复快的优点。
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并发症预防与处理
常见并发症类型及危害
肠梗阻
癌变
由于肠道炎症导致肠壁增厚、肠腔狭 窄，引起肠梗阻，表现为腹痛、腹胀 、呕吐等症状，严重时可危及生命。

02 炎症性肠病的病理生理
肠道黏膜免疫系统
肠道黏膜免疫系统是人体免疫系统的 重要组成部分，它通过识别和清除外 来病原体，维持肠道内环境的平衡。
肠道黏膜免疫系统的失调可能与遗传、 环境、饮食习惯等多种因素有关。
在炎症性肠病中，肠道黏膜免疫系统 的功能失调会导致肠道炎症的发生和 持续。
研究肠道黏膜免疫系统的功能和调节 机制，有助于深入了解炎症性肠病的 发病机制，为治疗提供新的思路和方 法。
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惯，避免暴 饮暴食，有助于减轻肠道负担
。
避免刺激性食物
减少摄入辛辣、油腻、高纤维 等刺激性食物，以免加重肠道
炎症。
多摄入易消化食物
选择易消化的食物，如稀粥、 软饭、面条等，有助于减轻肠
道负担。
保持充足水分摄入
多喝水，保持肠道湿润，有助 于排便，减轻肠道负担。
定期检查与监测
新药研发与临床试验
新药研发
随着对炎症性肠病发病机制的深入了解，越来越多的新药被 研发出来，用于治疗炎症性肠病。这些新药包括新型生物制 剂、小分子抑制剂等，具有更高的疗效和更低的副作用。
临床试验
为了验证新药的疗效和安全性，需要进行临床试验。目前， 许多临床试验正在进行中，以评估新药对炎症性肠病的治疗 效果。
炎症性肠病课件ppt
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病的病理生理 • 炎症性肠病的治疗 • 炎症性肠病的预防与护理 • 炎症性肠病的研究进展
01 炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是一组慢性肠道炎症性疾 病，包括克罗恩病（Crohn's disease）和溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis）。

影像学检查：见多发性肠管狭窄、僵硬、肠梗阻、瘘管。 内镜检查：病变呈节段性、非对称性、跳跃性分布，阿弗他样
溃疡、裂隙状溃疡、铺路石样外观，肠腔狭窄、肠壁僵硬。 病理检查：裂隙状溃疡、非干酪样肉芽肿、固有膜中大量炎性
细胞浸润及粘膜下层增宽呈穿壁性炎症。 手术标本外观：肠管局限性病变、跳跃式损害、铺路石样外观、
4.非干酪肉芽肿、裂隙溃疡
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5.瘘管
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6.肛门部病变
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病变范围
结肠型 小肠型 回结肠型
临床严重程度： 根据CD活动指数（PCDAI)估计
不活动：0-10分 轻度：11-30分 中重度：大、等于31分
评分项目
腹痛（无，轻，中/重） 每日便次（0-1次，2-5次，6次以上） 一般情况（好，稍差，非常差） 体重（增长，较正常轻＜10%，较正常轻＞10%） 身高或身高速率 腹部肿块、压痛（无，压痛或无压痛肿块，压痛、肌卫、肿块） 肛旁疾病（无，不活动、活动性瘘管、压痛、脓肿） 肠外疾病（无，1个表现，≥2个表现） 红细胞压积 血沉（＜20,20-50，＞50） 白蛋白（＞35,25-35，＜25）
吸烟：CD的发生可能与胚胎期及儿童期被动吸烟有关。 饮食：未经消毒的牛奶、巧克力、高蔗糖、过多的不饱和脂肪
酸、高蛋白。
肠道菌群：致病菌的增多、常驻菌的减少、菌群构成比例失调， 可刺激肠上皮细胞、使肠壁通透性及粘膜免疫系统发生改变， 引起炎症，而肠道共栖菌和它们的产物可能是这种慢性炎症的 靶点。
鉴别诊断
肠结核： 干酪样坏死（检出率低） 肠外其它器官结核 镜下溃疡呈横行特别是环形走向 肠粘膜固有层抗酸染色阳性 肠瘘、肠壁或腹腔脓肿、肛门周围病变、病

IBD的并发症是影响患者生活质量的重要因素，未来需 要加强对并发症的预防和治疗研究。
随着生物技术的发展，生物制剂在IBD治疗中的应用将 越来越广泛，为患者提供更多治疗选择。
IBD患者的心理健康问题也需要得到更多关注，未来可 以开展更多心理干预和支持方面的研究。
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THANKS
感谢观看
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炎症性肠病治疗方法
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药物治疗
5-氨基水杨酸类
通过抑制肠道炎症反应， 减轻肠道炎症症状。
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糖皮质激素类
具有强大的抗炎作用，可 迅速缓解肠道炎症。
免疫抑制剂
通过抑制免疫系统功能， 减轻肠道炎症反应。
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营养支持治疗
肠内营养
提供全面均衡的营养物质，改善营养 状况。
2024/1/28
在课程中，我学到了如何根据患者的 症状和体征进行初步诊断，以及如何 选择合适的检查手段来明确诊断。
在课程中，我还学到了如何预防和处 理IBD的并发症，这对于提高患者的 生活质量具有重要意义。
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未来发展趋势预测及挑战应对
随着对IBD发病机制的深入研究，未来可能会出现更多 针对发病机制的治疗药物和方法。
物和饮料，以减轻肠道负担。
药物治疗
02
使用抗炎药物、免疫抑制剂等药物控制肠道炎症，降低并发症
的发生风险。
定期监测
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通过肠镜、CT等影像学检查手段定期监测肠道病变情况，及时
发现并处理并发症。
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处理方法选择及效果评价
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肠梗阻处理
根据梗阻程度和患者情况选择保守治疗或手术治疗。保守 治疗包括禁食、胃肠减压、静脉营养支持等；手术治疗主 要是解除梗阻、恢复肠道通畅。

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精神因素
精神抑郁和焦虑，对本病的发生与复发可能有一定 的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因，也可以 是本病反复发作的继发性表现
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IBD的发病机制
作用 环境因子 遗传易感者 启动 肠道菌丛参与 肠道免疫和非免疫系统
免疫反应和炎症
临床症状
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讲授主要内容
溃 疡 性 结 肠 炎
概述 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗
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病因和发病机制
本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前 认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、 感染、遗传、免疫等因素
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环境因素
• 发达国家发病率持续增高 • 吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有 预防UC的作用 • 快餐食品增加CD，UC的发病率。另过敏食物可能加重 肠道反应
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感染因素
与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理） 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现 结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌 DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似 病毒、衣原体感染：均未能作出实验动物模型（重复性 差） 多数学者认为细菌感染可能为其促发因素
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3、根据病变范围分型： 直肠炎 直肠乙状结肠炎 左半结肠炎 广泛性或全结肠炎 4、根据病期可分为: 活动期 缓解期
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并发症
1.中毒性结肠扩张：多发生于暴发型或重症病 人，毒血症明显，脱水、电解质紊乱，鼓肠， 腹部压痛，肠鸣音消失，WBC明显升高。常因 低钾、钡灌肠、使用抗胆碱药或鸦片酊诱发 2.结肠癌变 3.急性肠穿孔 4.肠道大出血 5.其它并发症：肠梗阻，偶见瘘管形成、肛门 直肠周围脓肿
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治疗：
原则： 控制急性发作； 粘膜愈合 维持缓解； 减少复发； 防治并发症。
治疗：
1、一般治疗：
患者教育、去除诱因、营养支持、对症治疗。
2、药物治疗：
氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂。
3、手术治疗：
紧急手术、择期手术。
4、灌肠治疗：
配方选择。
药物治疗：
1、氨基水杨酸制剂： A、轻、中型患者；B、重型患者经激素 治疗已缓解者。
2、糖皮质激素： A、重型活动期；B、急性爆发型。
3、免疫抑制剂： A、激素治疗效果不佳；B、激素依赖。
SASP（柳氮磺吡啶）治疗机理
SASP 肠道细菌分解
5-氨基水杨酸
磺胺吡啶
有效成分
产生副作用
多种途径抗炎
治疗不同阶段结肠镜图象
第二节 克罗恩病
(Crohn‘s disease,CD)
概念：
第一节 溃疡性结肠炎
(ulcerative colitis ,UC)
概念：
全称慢性非特异性溃疡性结肠炎，是一种病
因不明的慢性直、结肠非特异性炎症里急后重，
反复发作。
横结肠
升结肠
降结肠
回盲部、回肠末端 直肠
乙状结肠
病因和发病机制：
尚未完全明确： 1、环境 2、遗传 3、感染 4、免疫
炎症性肠病
(inflammatory bowel disease IBD)
广州军区广州总医院 消化内科 孙大勇 谢子英
重点
概念： 临床表现： 诊断： 治疗原则：
学会有效的利用现代化手段。
概念：
炎症性肠病(inflammatory bowel disease IBD)
病因未明(可能多种病因)的肠道慢性及复发性炎 症，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。