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急性心肌梗塞（Acute Myocardial Infarction）是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。
本病在欧美诸国多见，如美国每年约有130万人发生心肌梗塞，而我国较少。
北京、天津华北地区较华南，华东稍多，每年发病率男性为3.40‰，女性0.9‰，60－64岁男性可达13.2%。
发病机理冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。
一、冠状动脉完全闭塞病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。
二、心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。
三、心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。
心肌梗塞往往发生于饱餐（尤其是进食大量脂肪）后，安静睡眠时，或用力大便后，此因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；睡眠时，迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛，用力大便增加心脏负荷，这些因素均有利于急性心肌梗塞的发生。
急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。
心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。
病理生理及病理心肌梗塞的部位视受累血管而定。
左冠状动脉前降支闭塞，梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和二尖瓣前乳头肌。
右冠状动脉闭塞，梗塞区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。
左冠状动脉迥旋支闭塞，梗塞区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心房，可能累及房室结。
急性心肌梗塞（AMI）急性心肌梗塞（AMI）是相关冠状动脉血液突然完全中断，造成持续严重的心肌缺血所致的部分心肌坏死。
冠状动脉粥样斑破裂继而血栓形成是不稳定心绞痛、AMI及冠心病猝死的主要触发原因。
冠状动脉在透壁AMI是完全闭塞的，而在不稳定型心绞痛、心内膜下梗塞常为非完全性闭塞。
临床表现胸痛，心律失常和急性循环障碍（泵衰竭），以及反映心肌损伤、缺血和坏死一系列特征心电图衍变。
近一个世纪来，对AMI的认识和治疗上取得了重大的进展，无论在药物、介入和外科治疗上都积累了丰富的临床经验。
60年代中期CCU的建立，加强了心电的监测，除颤器的问世、利多卡因的应用，大大的减少了AMI因室性心律失常的病死率（30%）。
70年代S-G漂浮导管的运用血液动力学诊断的正确使用，血管扩张剂等的应用，尤其是主动脉内球囊反搏的问世，β-受体阻断剂的使用，使病死率下降至20~15%。
80年代再灌注治疗及阿司匹林的应用，使AMI的治疗取得了突破的进展，使病死率保持在10%以下。
中医学认为本病归属于"胸痹、真心痛、厥心痛、卒心痛"等，并对本病的诊断治疗积累了丰富的临床经验，如《灵枢〃厥病篇》"真心痛，手足青至节，心痛甚，旦发夕死，夕发旦死。
"指出了本病病情的严重性。
在《类证治裁》中谈到"真心痛，…猝大痛，无声面青气冷，手足青至节，急温散其寒。
"描述了AMI 合并泵衰竭的临床表现，并提出了温散大法。
《医门法律》详细论述了本病的基本治疗方法"厥心痛乃中寒发厥而痛，寒逆心包，去真心痛一间日耳。
手足厥而通身冷汗出，便尿清利不渴，气微力弱，亦主旦发夕死，急以术附汤温之。
"今天我们重点讨论老年AMI的临床特点及中西医内科治疗等。
一、病因1、冠状动脉内急性血小板集聚和血栓形成（占90%）。
早在1912年Herrick 氏首先提出了这一观点，近世Dewood的研究在AMI患者发病6小时内行冠状动脉造影，证实85％的患者冠脉内有血栓形成，12～24小时后，血栓形成为54％，有下降趋势，证明血栓有自溶性。
急性心肌梗死一、急性心肌梗死（AMI）的定义◎AMI--相关冠状动脉血流突然完全中断--相应的心肌细胞发生急性缺血性坏死。
◎缺血性胸痛、急性循环功能障碍的症状◎反映相应心肌急性缺血、损伤、坏死的一系列特征性心电图改变以及血清心肌酶的升高。
心肌梗死示意图二、病因和发病机制1、冠状动脉粥样硬化→硬化斑块破裂、出血→血栓形成→冠状动脉完全阻塞。
（占绝大多数，约占90％）2、动脉痉挛→冠状动脉闭塞。
（常见）3、冠状动脉栓塞、炎症、畸形。
（少见）三、诱因精神紧张、激动、用力、过劳、饱餐、寒冷等。
上述病因及诱因，只要使心肌严重持久缺血1小时以上，即可导致心肌坏死。
四、病理解剖1、左冠状动脉前降支闭塞→左室前壁、心尖、前间壁、下侧壁、二尖瓣前乳头肌梗死。
2、左冠状动脉回旋支闭塞→左心室高侧壁、下壁、左心房、房室结梗死。
3、右冠状动脉闭塞→左室下壁、后间隔、右心室、窦房结、房室结梗死。
4、左冠状动脉主干闭塞→左心室广泛梗死。
五、病理生理心功能障碍、心律失常、血流动力学改变六、临床表现(一)症状1、缺血性胸痛典型部位：心前区或胸骨后非典型部位：上腹部放射部位：左臂、左肩背部、颈部、头部、下颌部、鼻部程度：剧烈性质：压榨性、压迫性、紧缩感、烧灼感、濒死感持续时间：20分钟以上含服硝酸甘油常不能缓解2、突然昏厥3、胃肠道症状：恶心、呕吐、呃逆4、急性左心衰：呼吸困难、紫绀、咯大量泡沫痰5、休克：烦燥不安、皮肤湿冷、大汗淋漓6、猝死：心室颤动注意★无胸痛症状患者占25％★老年人以呼吸困难、左心衰表现多于胸痛症状，65岁以上有胸痛者约占19％★女性患者常表现为不典型胸痛(二)体征1、痛苦面容、面色苍白、大汗2、心率增快、血压增高（前壁AMI，交感神经兴奋性↑）3、心率减慢、血压降低（下壁AMI，迷走神经兴奋性↑）4、左心室增大、心尖部第一心音减弱、奔马律七、心电图特征性改变有Q波心肌梗死者：1、病理性Q波—心肌坏死2、ST段抬高呈弓背向上型—心肌损伤3、T波倒置—心肌缺血无Q波心肌梗死者：1、无病理性Q波2、普遍性ST段压低≥0.1mv，aVR、V1 ST段抬高3、T波倒置AMI的心电图演变及分期根据心电图改变，确定梗死的部位急性广泛前壁、侧壁心肌梗死急性下壁心肌梗死急性下壁、正后壁、右室心肌梗死八、实验室检查1、起病24～48小时后血WBC↑至10～20×109∕L，N↑,ESR↑2、血清心肌酶含量增高①CK、CK－MB 4h↑16-24h高峰3-4d↓，特异性100%，敏感性98.6%。
心肌梗死诊断新进展及意义Recent Progress of Diagnosis for Myocardial Infarction Wang Luyu【】recent progress of diagnosis for myocardial Infarction for ESC、ACC、AHA、WHF have an important meaning to the clinical diagnosis and treatment.心肌梗死(MI)是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。
随着流行病学调查、公共卫生政策的制定及临床实践，需要更新MI定义。
基于上述现状，欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)[1]2007年召开了多学科协作团体共识会议，拟定了新的诊断标准。
1 心肌梗死的新概念新的心肌梗死(myocardial infarction)的定义包括：首先强调了血清生化标志物，把心肌坏死时血肌钙蛋白(cTn)T或I，肌酸激酶MB同工酶质量测定提到很高的地位，cTn升高超过参考值上限(URL)99百分位值并有动态变化，同时伴有下述一项心肌缺血的证据：包括缺血症状、ECG变化和影像学。
其二，突发心源性死亡，通常合并心肌缺血的症状。
死亡常发生在能够获取血样或心脏标志物升高之前。
其三，血管重建所致心肌梗死，包括经皮冠脉介入治疗(PCI)或冠脉搭桥术(CABG)后的心肌梗死，其基线时的cTn正常，在术后明显升高，分别超过URL99百分位值的3倍(PCI)和5倍(CABG)；如系CABG所致需要合并心肌坏死的证据(ECG、冠脉造影或影像学资料)。
其四，病理检查时发现急性心肌梗死。
有关陈旧性心肌梗死的定义基本同前，主要是从ECG、影像学和病理学方面进行描述。
心肌梗死新定义主要从七个方面进行审视：病理、生物化学、心电图、影像、临床试验、流行病学以及公共政策。
2012年第三次心肌梗死全球通用定义（中译全文）2013-07-08 05:58:24| 分类：冠心病| 标签：|举报|字号大中小订阅ESC/ACC/HAH/WHF心肌梗死全球通用定义工作组柳州市人民医院心内科胡世红教授译自：European Heart Journal (2012) 33, 2551–2567内容表缩略语和词头语心肌梗死的定义急性心肌梗死的定义既往心肌梗死的定义引言心肌缺血和梗死的病理特征心肌损伤伴坏死的生物标志物的检出心肌缺血和心肌梗死的临床特征心肌梗死的临床分型自发性心肌梗死（1型心肌梗死）继发于氧供需不平衡的心肌梗死（2型心肌梗死）由于心肌梗死所致的心脏死亡（3型心肌梗死）与血运重建术相关的心肌梗死心肌梗死的心电图检出既往心肌梗死无症状性心肌梗死与心肌梗死心电图诊断相混淆的情况成像技术超声心动图放射性核素成像磁共振成像计算机体层摄影术应用于急性心肌梗死的成像应用于心肌梗死晚期表现的成像伴随PCI的心肌梗死诊断的诊断标准（4型心肌梗死）伴随CABG的心肌梗死的诊断标准（5型心肌梗死）对拟行其它心脏手术患者心肌梗死的评估与非心脏手术相关的心肌梗死在重症监护病房的心脏梗死再发心肌梗死与心力衰竭相关的心肌损伤或心肌梗死在临床试验中心肌梗死的应用和质量保证方案调整心肌梗死定义的公共政策意义心肌梗死定义的全球看法利益冲突致谢参考文献缩略语和词头语ACCF 美国心脏病学院基金会ACS 急性冠脉综合征AHA 美国心脏病协会CAD 冠心病CABG 冠状动脉旁路移植术CKMB 肌酸激酶MB同工酶cTn 心肌肌钙蛋白CT 计算机体层摄影CV 变异系数ECG 心电图FDG 氟脱氧葡萄糖HF 心力衰竭LBBB 左束支传导阻滞LV 左心室LVH 左心室肥厚MI 心肌梗死mIBG 间碘苯甲胍MONICA 心血管病趋势和决定因素的多国监测MPS 心肌灌注闪烁扫描术MRI 磁共振成像mV 毫伏Non-Q MI 无Q波型心肌梗死NSTEMI 非ST-段抬高型心肌梗死PCI 经皮冠状动脉介入治疗PET 正电子发射断层摄影Q wave MI Q波型心肌梗死RBBB 右束支传导阻滞SPECT 单光子发射计算机断层摄影STEMI ST-段抬高的心肌梗死ST-T ST-段-T波URL 参考值上限WHF 世界心脏病联盟WHO 世界卫生组织心肌梗死的定义急性心肌梗死的诊断标准在符合急性心肌缺血的临床情况下，当存在心肌坏死的证据时，应当使用急性心肌梗死（MI）的术语。
在这些情况下，下述标准任何1项均符合MI的标准：·心脏生物标志物值[首选心肌肌钙蛋白（cTc）的升高及/或下降的检出，至少有1次值超过99％参考值上限（URL）并且至少有如下1项：◆心肌缺血的症状；◆新的或推测新的明显ST-T改变或新发左束支传导阻滞(LBBB)；◆ECG发生病理性Q波；◆有活力的心肌新近损失的影像证据，或新的局部室壁运动异常；经血管造影或尸检证明冠脉内血栓。
·提示心肌缺血症状的心脏死亡，和推测新的ECG改变或新的LBBB，但死亡发生在获得心脏生物标志物之前，或在心脏生物标志物值升高之前。
·对cTn基线值正常(<99％URL)或升高>20％的患者，如果基线值是升高的和是稳定或逐步下降的，与PCI相关的心肌梗死是根据cTn值升高>5 x99％URL任意确定的。
此外，需要存在如下任何一项：（1）提示心肌缺血的症状；或（2）新发的缺血性ECG改变或新发的LBBB；或（3）血管造影见一条主要冠脉或一条边支通畅丢失或持续性慢血流或无血流或栓塞；或（4）影像证实有活力的心肌新的丢失或新发的局部室壁运动异常。
·通过冠脉造影或尸检在有心肌缺血和有心肌生物标志物值升高及/或下降，至少有一次值超过99％URL，可检出与支架内血栓形成相关的心肌梗死。
·对cTn基线值正常(<99％URL)的患者，与CABG相关的心肌梗死是根据cTn 值升高>10 x99％URL任意确定的。
此外，需要存在如下任何一项：（1）新发的病理性Q波或新的LBBB；或（2）血管造影证实移植或自然冠状动脉新的闭塞；或（3）有活力的心肌新的丢失或新的局部室壁运动异常的影像证据。
既往心肌梗死的标准下述标准任何1项都符合既往心肌梗死的诊断：·在没有非缺血原因的情况下，有或没有症状的病理性Q波。
·在没有非缺血原因的情况下，表明一个区域心肌变薄且不能收缩，有活力的心肌损失的影像证据。
·既往心肌梗死的病理学发现。
引言心肌梗死（MI）可通过临床特征包括心电图（ECG）表现、心肌坏死生化标志物（生物标志物）数值的升高和通过影像来识别，或通过病理来确定。
它是全世界死亡和残疾的一个主要的原因。
MI可以是冠心病（CAD）的首次表现，或者在确诊CAD的患者，它可反复发生。
MI发生率的信息可提供整个人群中CAD负担的有用的信息，特别是以能区别偶发和复发事件的方式收集的标准化的数据。
根据流行病学的观点，在一个人群中MI的发病率可被用作在该人群中CAD患病率的一个替代指标。
“心肌梗死”的术语对个体和社会可能都有重要的心理和法律意义。
它是在世界上可引起健康问题的一项指标，而在临床试验、观察性研究和质量保证方案中，它是一项预后测评指标。
这些研究和方案需要一种精确而一致的心肌梗死定义。
在过去，对诊断为MI的临床综合征存在一种普遍的共识。
在疾病患病率的研究中，世界卫生组织（WHO）根据症状、ECG异常和心肌酶来定义心肌梗死。
然而，曾经开发了更为敏感的和心肌组织特异的心脏生物标志物和更敏感的成像技术，如今允许检出极少量的心肌损伤或坏死。
另外，对MI患者的管理已经显著改善，使得心肌损伤和坏死减轻，尽管临床表现相似。
而且，区别可引起MI的不同的情况如“自发性”和“操作相关性”MI，看来是必要的。
因此，医师、其他的医疗保健提供者和患者都需要一种更新的MI定义。
在2000年，全球MI工作组第一次提出了一个MI的新定义，意味着在心肌缺血的情况下发生的任何心肌坏死应当标以MI（1）。
这些原则由全球MI工作组第二次进一步细化，在2007年形成了心肌梗死全球通用定义的共识文件（2）。
这个文件得到了欧洲心脏病学会、美国心脏病学院基金会、美国心脏协会和世界心脏病联盟的认同，已为医学界所接受，并为WHO所采纳（3）。
然而，甚至更加敏感的心肌坏死标志物试验的开发，特别是当这些坏死发生在危重症的情况下，或在经皮冠脉手术或外科手术后，要求共识进一步改版。
全球MI 工作组第三次继续联合ESC/ACCF/AHA/WHF努力整合这些见解和新数据成为当前的文件，现在认识到，通过生化标志物及/或成像技术可检出极少量的心肌损伤或坏死。
心肌缺血和梗死的病理特征在病理上MI被定义为由于长期缺血所致的心肌细胞死亡。
心肌缺血发生后，组织细胞死亡并不是即刻发生的，而是需要一段明确的时间——至少20分钟，在某些动物模型或许更短（4）。
心肌坏死能通过宏观或微观验尸识别出来要几个小时。
存在危险的心肌细胞的完全坏死至少需要2-4小时或更长时间，这取决于到达缺血区的侧支循环的存在、冠状动脉闭塞是持续性还是间歇性、心肌细胞对缺血的敏感性、预适应和个体对氧和营养物质的需求（2）。
导致梗死愈合的完整过程通常需要至少5-6周。
再灌注可以改变宏观和微观的面貌。
心肌损伤伴坏死的生物标志物检出当敏感而特异的生物标志物例如cTn或肌酸激酶的MB部分的血清水平升高时，可检出心肌损伤（2）。
心肌肌钙蛋白I和T是心肌细胞收缩装置的成分，并且几乎只在心脏表达。
虽然血清中这些生物标志物的升高可反映导致心肌细胞坏死的损伤，但其并不指明基本的机制（5）。
已经提出了结构蛋白从心肌释放出来的各种可能性，包括心肌细胞的正常周转、凋亡、肌钙蛋白降解产物的细胞释放、细胞壁通透性增加、胞膜小泡的形成、释放和心肌细胞坏死。
无论病理如何，由于心肌缺血所致的心肌坏死被认定为MI。
另外，在主要与非缺血性心肌损伤相关的临床情况下，可以检出伴有坏死的心肌损伤的组织学证据。
与心力衰竭、肾脏衰竭、心肌炎、心律失常、肺动脉栓塞或其它平常的经皮或外科冠脉动手术相关的少量心肌损伤伴坏死，都可被检出。
正如图1所列举的，这些不应标为MI或操作的一种并发症，而应当称为心肌损伤。
还需认识到的是，临床情况的复杂性有时可能使人们难以确定个体的情况可能位于图1的椭圆形框内。
在这种情况下，重要的是区别cTn升高的急性原因与慢性升高，前者需要cTn值的升高及/或逐步下降，后者往往不需要急速的改变。
一组这样与cTn值升高相关的临床情况列于表1。
引起心肌损伤的多因素原因应当在患者的病历中描述。
首选的生物标志物——总体和MI的每一特异种类——是cTn (I or T)，具有高度心肌组织特异性以及高度的临床敏感性。
cTn升高及/或逐步降低的检出对AMI的诊断是必不可少的（7）。
cTn浓度增高的定义是超过正常参考人群99％的数值[参考值上限（URL）]。
这种有差异的99％被认定为诊断的决断水平，每个实验室必须用适当的质量控制来确定每一次特定的化验（8，9）。
99％URL值由制造商定义，包括在开发中的很多高敏检测试剂，可见于产品包装插件或近期的出版物中（10，11，12）。
图1 本幅图显示各种临床实体:例如,肾功能衰竭,心力衰竭,过速/过缓型心律失常、以心肌肌钙蛋白升高为标志的可能与心肌损伤伴心肌细胞死亡相关的心脏或非心脏手术。
然而，在急性心肌缺血伴心肌肌钙蛋升高及/或下降趋势临床证据存在的情况下，这些实体可能也伴有MI。
检测值应表达为毫微克每升(ng/L)或皮克每升(pg/mL)构成完整的数字。
cTn值升高的标准呈检测依赖性，但可根据每一个人检测的精确度，包括高敏分析来定义（10，11）。
正如由每一检测99％URL的变异系数（CV）所描述的最佳精确度，应当定义为≤10％。
较好的精确度（CV≤10％)允许更敏感的检测和促进变化值的检出（13）。
使用没有最佳精确度的检测(在99％URL的CV>10％)使得确定明显变化较困难，但不引起假阳性结果。
在99％URL 的CV>20％的检测不应当使用（13）。
应当承认分析前和分析的问题可能引起cTn值的升高和降低（10，11）。
首次评估时应抽取血液样本检测cTn，并在3-6小时后复查。
如果进一步发生缺血发作，或当症状发作的时间不明时，还需采集随后的血液标本（14）。
为了确诊MI，与临床高度可疑相结合，检测值的升高及/降低，需要至少有一个值高于决定水平。
为了区别cTn浓度的急性升高与慢性升高，需要确定升高及/或下降趋势的模式。
慢性升高与结构性心脏病相关（10，11，15-19）。
