对乙酰氨基酚肝毒性再评价
- 格式:doc
- 大小:60.50 KB
- 文档页数:6
药物在正常使用和剂量下是治疗疾病的重要工具,但在某些情况下,药物可能会变成毒物。
以下是一个药物变毒物的例子:
例子:对乙酰氨基酚(扑热息痛)过量
对乙酰氨基酚是一种常见的解热镇痛药,通常用于缓解轻度至中度的疼痛,降低体温等。
在正常的剂量下,它是安全有效的。
然而,如果过量使用或滥用,对乙酰氨基酚会变成一个毒物。
过量摄入对乙酰氨基酚可能导致肝脏损害,甚至肝功能衰竭。
这是因为肝脏是对乙酰氨基酚代谢的主要场所,过量使用会导致肝脏负荷过重,进而引发毒性反应。
严重的情况下,可能导致肝坏死甚至死亡。
因此,对乙酰氨基酚是一个典型的例子,表明药物在正常使用下是安全的,但过量或不当使用可以转化为有毒物质,对身体造成严重伤害。
在使用任何药物时,都应严格遵守医嘱或药品说明书上的用药指导,避免药物变成毒物的风险。
对乙酰氨基酚(扑热息痛、醋氨酚)为解热镇痛药,是非那西丁的主要代谢产物,属乙酰苯胺衍生物,是目前主要用于解热镇痛的药物。
当炎症反应时,组织细胞的花生四烯酸通过环氧酶合成前列腺素等炎性介质,并导致局部组织红、肿、热的症状。
该药主要通过抑制合成前列腺素所需要的环氧酶而起到调节体温和镇痛的作用,因其对炎性介质前列腺素合成的抑制作用部位不同于阿司匹林、布洛芬等,它主要抑制中枢神经系统部位,而不在外周神经系统。
对乙酰氨基酚作为解热镇痛药,常用于抗感冒药的组方中。
在美国,对乙酰氨基酚是消耗量最大的非处方镇痛药(每年大约有1亿人次服用),有200多个品种;在我国,对乙酰氨基酚也被广泛推荐用于成人和儿童的感冒发热、头痛以及其他疾病所致的发热和疼痛,有几十个品种[1]。
为加强含对乙酰氨基酚感冒药的使用安全,本文通过检索文献,把含对乙酰氨基酚感冒药所致的严重药品不良反应(adverse drug reaction,ADR)进行总结分析,提示在选用非处方药(OTC)对乙酰氨基酚感冒药注意安全,以避含对乙酰氨基酚抗感冒药的严重不良反应回顾张华锋彭桂清聂红兵(九江学院临床医学院附属医院,江西九江332000)【摘要】目的:总结含对乙酰氨基酚抗感冒药出现的不良反应。
方法:以“对乙酰氨基酚”为关键词检索1991-2010年CNKI中国期刊全文数据库,对其所导致的药害严重不良反应和死亡事件进行回顾分析。
结果:对乙酰氨基酚感冒药导致的严重不良反应主要涉及肝脏、肾脏、皮肤及其附件、血液系统等。
结论:在选用非处方药对乙酰氨基酚抗感冒药时要注意安全,以避免其严重不良反应的发生。
【关键词】对乙酰氨基酚;抗感冒药;药品不良反应;非处方药The Review on the Serious Adverse Drug Reactions Caused by Anti-cold Drugs Comprised of Paracetamol Zhang Huafeng,Peng Guiqing,Nie Hongbing(The Hospital Attached to the Clinical College of Jiujiang University,Jiangxi Jiujiang332000,China)ABSTRACT Objective:This article introduced the occurrence and adverse drug reactions(ADR)caused by using anti-cold drugs comprised of paracetamol.Methods:Literatures were retrieved from the China national knowledge infrastructure(CNKI)from1991to2010.The injury events caused by anti-cold drugs comprised of paracetamol were analyzed statistically.Results:The main clinical manifestations of the serious ADR cases involved hepar,kidney,skin and its appendants and blood system and so on.Conclusion:It is suggested that cautions should be paid when choosing OTC medicines such as anti-cold drugs comprised of paracetamol so as to avoid or reduce serious ADR.KEY WORDS Paracetamol;Anti-cold Drugs;Adverse Drug Reaction(ADR);OTC基金项目:九江学院科研项目立项课题(编号:10SK15)作者简介:张华锋,男,硕士,主要从事临床药学研究及药品不良反应监测工作。
【英文名称】 Paracetamol对乙酰氨基酚[1]【其他名称】扑热息痛,退热净,醋氨酚,Acetaminophen,Apamid,APAP 【常用商品名】;;醋氨酚;;;;;泰诺;对乙酰氨基酚;;【适应证】1.轻到中度的偏头痛的发作期治疗和难治性偏头痛。
2.奋力性和月经性头痛。
3.慢性发作性偏侧头痛。
4.紧张型头痛。
5.良性器质性头痛。
6.用于发热,也可用于缓解轻中度疼痛,如头痛、肌肉痛、关节痛以及神经痛、痛经、癌性痛和手术后止痛等。
尤其用于对或不能耐受的患者。
对各种剧痛及内脏平滑肌绞痛无效。
【药品分类】神经系统用药-抗偏头痛药对乙酰氨基酚为解热镇痛药,国际非专有药名为Paracetamol。
它是最常用的非甾体抗炎解热镇痛药,解热作用与阿司匹林相似,镇痛作用较弱,无抗炎抗风湿作用,是乙酰苯胺类药物中最好的品种。
特别适合于不能应用羧酸类药物的病人。
用于感冒、牙痛等症。
成分名称:对乙酰氨基酚对乙酰氨基酚片[2]化学名:N-(4-羟基苯基)乙酰胺又称:对羟基苯基乙酰胺;;;对羟基乙酰苯胺;英文名称:4-Acetaminophenol;N-(4-hydroxyphenyl)-Acetamide;4'-hydroxyacetanilide 分子式:C8H9NO2分子式分子量:151.170结构:见图CAS No.:103-90-2上游原料:性状:棱柱体结晶或白色结晶性粉末。
无臭,味微苦。
熔点:168-172℃沸点:相对密度:1.293(21/4℃)结构简式稳定性:毒性:溶解情况:能溶于乙醇、丙酮和热水,微溶于水,不溶于石油醚及苯。
其它性质:饱和水溶液pH值5.5-6.5。
性状:白色结晶或结晶性粉末;无臭,味微苦。
1 药理毒理1.1 对乙酰氨基酚是(phenacetin)的体内代谢产物,属于苯胺类。
通过抑制体温调节前列腺素合成,减少素PGE1缓激肽和组胺等的合成和释放,PGE1是主要是作用神经中枢,它的减少将导致中枢体温调定点下降,体表温度感受器感觉相对较热,进而通过神经调节引起血管扩张的导致外周血管扩张、出汗而达到解热的作用,其抑制前列腺素合成的作用与阿司匹林相似,但抑制外周前列腺素合成作用弱,故解热镇痛作用强,抗风湿作用弱,对血小板凝血机制无影响。
对乙酰氨基酚及其对犬猫的临床毒性2008-11-22 07:42:33(已经被浏览159次)对乙酰氨基酚于1893年问世,在英国被称为扑热息痛。
在1949年之前,它的使用较为有限,直到被证明是2种经典退热药物(乙酰苯胺和非那西丁)的活性产物之后,才逐渐被世人知晓。
该药于1955年在美国由McNeil实验室上市,目前是市场上销路最好的止痛药物,商品名为泰诺(Tylenol)。
药效学对乙酰氨基酚的镇痛作用机制尚未十分明了,可能是通过抑制中枢神经系统中前列腺素[PG]的合成(包括抑制前列腺素合成酶)以及阻断痛觉神经末梢的冲动而产生镇痛作用,后者可能与抑制前列腺素或其他能使痛觉受体敏感的物质(如5-羟色胺、缓激肽等)的合成有关。
其解热作用则可能是通过下视丘体温调节中枢而起作用,可能与下视丘的前列腺素合成受到抑制有关。
关于前列腺素:存在于动物和人体中的一类不饱和脂肪酸组成的具有多种生理作用的活性物质。
最早发现存在于人的精液中,当时以为这一物质是由前列腺释放的,因而定名为前列腺素。
现已证明精液中的前列腺素主要来自精囊,除之全身许多组织细胞都能产生前列腺素。
前列腺素的化学本质是由一个五元环和两条侧链构成的20碳不饱和脂肪酸。
按其结构,前列腺素分为A、B、C、D、E、F、G、H、I等类型。
不同类型的前列腺素具有不同的功能,如前列腺素E能舒张支气管平滑肌,降低通气阻力;而前列腺素F的作用则相反。
前列腺素的半衰期极短(1~2分钟),除前列腺素I外,其他的前列腺素经肺和肝迅速降解,故前列腺素不像典型的激素那样,它广泛的存在各种组织和体液中很少进入血液,因此血中浓度很低,主要是在局部产生释放发挥作用被称为组织激素。
它不通过循环影响远距离靶组织的活动,而是在局部产生和释放,对产生前列腺素的细胞本身或对邻近细胞的生理活动发挥调节作用。
前列腺素对内分泌、生殖、消化、血液呼吸、心血管、泌尿和神经系统均有作用。
由于前列腺素能引起子宫频率而强烈的收缩,故应用于足月妊娠的引产、人工流产以及避孕等方面,取得了一定的效果。
对乙酰氨基酚引起的肝中毒Mahadevan S.B.K.;McKiernan P.J.;Davies P.;Kelly D.A.;李开【期刊名称】《世界核心医学期刊文摘:儿科学分册》【年(卷),期】2006(0)12【摘要】Aim:To identify the clinical and biochemical risk factors associated with outcome of paracetamol induced significant hepatotoxicity in children. Methods:Retrospective case notes review of those with paracetamol overdose admitted from 1992 to 2002. Patients were analysed in two groups:group I recovered after conservative treatment and group II developed progressive liver dysfunction and were listed for liver transplantation. Results:Of 51 patients (6 males,45 females,aged 0.8-16.1 years),6 (aged < 7 years) received cumulative multiple doses,and 45 a single large overdose (median 345 mg/kg,range 91-645). The median (range) interval to hospital at presentation post-ingestion was 24 hours (4-65) and 44 hours (24-96) respectively in groups I and II. Patients received standard supportive treatment including N-acetylcysteine. All children in group I survived. In group II,6/11 underwent orthotopic liver transplantation (OLT) and 2/6 survived; 5/11 died awaiting OLT. Cerebral oedema was the main cause of death. Children who presented late to hospital for treatment and those with progressive hepatotoxicity with prothrombin time >100 seconds,hypoglycaemia,serum creatinine > 200μmol/l,acidosis (pH<7.3),and who developed encephalopathy grade III,hada poor prognosis or died. Although hepatic transaminase levels were markedly raised in both groups,there was no correlation with necessity for liver transplantation or death. Conclusion:Accidental or incidental paracetamol overdose in children may be associated with toxic liver damage leading to fulminant liver failure. Delayed presentation and/or delay in treatment,and hepatic encephalopathy ≥grade III were s ignificant risk factors,implying poor prognosis and need for OLT. Prompt identification of high risk patients,referral to a specialised unit for management,and consideration for liver transplantation is essential.【总页数】2页(P7-8)【关键词】乙酰氨基酚;肝中毒;肝移植;肝功能不全;肝性脑病;儿童意外;急性肝衰竭;乙酰半胱氨酸;转氨酶水平;专【作者】Mahadevan S.B.K.;McKiernan P.J.;Davies P.;Kelly D.A.;李开【作者单位】Liver Unit,Birmingham Children's Hospital NHSTrust,Steelhouse Lane,Birmingham B4 6NH,United Kingdom Dr.【正文语种】中文【中图分类】R725.9【相关文献】1.蛋氨酸预防兔对乙酰氨基酚的肝中毒 [J], 李仲娟;杨朝令;汪宏良2.核受体在对乙酰氨基酚引起的肝毒性中的作用 [J], 任林;邝江莹;蒲诗云;何金汗3.对乙酰氨基酚引起严重肝损害一例 [J], 姚慧臣;窦月玲4.单核细胞趋化蛋白-1与对乙酰氨基酚中毒肝损害 [J], 黄志刚;熊焕宏;黄晓春5.对乙酰氨基酚引起急性肝损害1例 [J], 王雷;朱哲;李灿因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
对乙酰氨基酚对小鼠肝毒性的实验研究杨秀兰;赵聪;郑敏;刘华伟【期刊名称】《四川医学》【年(卷),期】2006(27)9【摘要】目的观察对乙酰氨基酚(acetaminophen,AP)过量及饥饿条件下治疗剂量对乙酰氨基酚对小鼠的肝毒性作用.方法随机将纯种小鼠分成3组,即正常动物组、对乙酰氨基酚过量组(AP 250mg/kg,ip)、饥饿条件下对乙酰氨基酚治疗剂量小鼠组(AP 100mg/kg,ip),用对乙酰氨基酚诱发小鼠肝损伤,测定各组血清转氨酶、肝匀浆组织中谷胱甘肽含量及观察肝脏病理学改变,评价对乙酰氨基酚对肝脏的毒性作用和探讨其引起肝损伤的机制.结果对乙酰氨基酚过量组及饥饿条件下治疗剂量小鼠组的血清转氨酶升高,分别为(372.65±210.70)IU/L,(180.06±45.54)IU/L,明显高于正常对照组(40.05±19.80)IU/L,P<0.01;两组肝匀浆谷胱甘肽含量明显低于正常组(132.99±39.97)nmol/mg,分别为(22.89±18.63)nmol/mg,(64.60±20.62)nmol/mg,P<0.01;肝脏出现肝细胞损伤的病理改变.结论对乙酰氨基酚过量及饥饿条件下治疗剂量对乙酰氨基酚对小鼠有肝毒性作用.【总页数】2页(P888-889)【作者】杨秀兰;赵聪;郑敏;刘华伟【作者单位】成都市第三人民医院,四川,成都,610031;成都市第二人民医院,四川,成都,610017;成都市第三人民医院,四川,成都,610031;成都市第三人民医院,四川,成都,610031【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.甘草降低山豆根致小鼠肝毒性的实验研究 [J], 潘双凤;华碧春;2.甘草降低山豆根致小鼠肝毒性的实验研究 [J], 潘双凤;华碧春3.对乙酰氨基酚诱发小鼠肝毒性机制的实验研究 [J], 张宝旭;贾凤兰;阮明4.甘草降低黄药子致小鼠肝毒性的实验研究 [J], 华碧春;胡娟;王瑞国;李颍超;林久茂;郑良朴;林如辉;陈小峰5.肝线粒体DNA/Toll样受体9/microRNA-223形成负反馈环以限制小鼠中性粒细胞过度活化及对乙酰氨基酚肝毒性 [J], 吴瑞红因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
对乙酰氨基酚中毒病症体征服药24小时内,患者有轻度厌食,恶心,呕吐和出汗;服药后24~48小时,患者自觉稍好,但有右上腹肝区疼痛,并可发现肝功能异常,谷丙与谷草转氨酶显著升高;2~4天后发生肝坏死,肝性脑病,心肌损害及肾功能衰竭,黄疸明显,凝血酶原时间显著延长。
药物血浆浓度测定可发现潜在中毒,间隔几小时后反复测定,有助中毒诊断。
用药治疗如病人服药后发生过敏反响须立即停止用药;不得与其他含对乙酰氨基酚的药物同时服用;服药期间应防止饮用含酒精的饮料;肝、肾功能不全者慎用。
3岁以下儿童及新生儿因肝、肾功能发育不全,应防止使用。
急救处理:对乙酰氨基酚中毒患者处理是否及时关系到其预后。
如处置及时,病死率较低。
相反,如处理延误,即使在中毒早期也易发生意外。
处理措施包括:1洗胃,硫酸钠导泻。
2有条件者测定血药浓度,以估计中毒程度。
3尽早使用巯基供体N-乙酰半胱氨酸N-acetylcysteine防治对乙酰氨基酚引起的肝损害有特效。
该药可增加肝细胞内谷胱甘肽的储存,使谷胱甘肽与对乙酰氨基酚的活性代谢产物结合,阻止其与肝细胞的大分子共价结合。
宜尽早使用,争取在服对乙酰氨基酚10小时内用药,超过该时间那么用之无效。
该药本身相对无肝毒性。
因此,在以下情况下应果断用之:1服醋氨酚4小时后血浆药物浓度逾2021g/L或12小时超过50mg/L。
2有充分证据说明患者服用对乙酰氨基酚过量。
如患者曾长期饮酒,同时服过可诱导肝酶的药物,饥饿或缺乏蛋白质等,那么更应及时应用N-乙酰半胱氨酸。
用法:首剂140mg/g口服,随后给予维持剂量,按70mg/g每4小时服1次,共72小时。
也可将首剂150mg/g置于5%葡萄糖液2021l 中静脉注射,注射时间不短于15分钟;随后用50mg/g溶于葡萄糖液500ml中静脉滴注4小时以上。
其后16小时内用100mg/g 溶在葡萄糖液1000ml中持续静脉滴注。
如此在2021内总量达300mg/g。
1
对乙酰氨基酚肝毒性再评价 司继刚(淄博市中心医院药学部 淄博255036)
摘要:美国FDA对于对乙酰氨基酚(APAP)肝毒性的警示再次引起了公众对于APAP安全性的严重关切。APAP过量使用或与酒精同时服用而引起药物性肝损害时见报道,含APAP成分的抗感冒药物超量服用或联合使用尤其应避免。本文对APAP肝毒性发生机理、使用剂量、肝毒性预防和救治进一步进行了评述,以促进和规范APAP的安全合理使用。 关键词:对乙酰氨基酚;肝毒性;酒精;安全使用
Review on hepatotoxicity induced by acetaminophen again SI Ji-gang(Pharmaceutical Department, Zibo Central Hospital,Shandong Province , Zibo 255036,China) Abstract: The warning of acetaminophen (APAP) hepatotoxicity by FDA aroused public great concern on APAP safety once again. Drug- induced liver damage often reported because of APAP excessive use or while taking alcohol, cold medication containing APAP overdoses or in combination should avoid. In this paper, the occurrence mechanism of APAP hepatotoxicity, dosage, prevention and treatment of hepatotoxicity are reviewed, in order to promote rational safe use. Key words: acetaminophen (APAP); hepatotoxicity; alcohol;safe use
2014年1月14日,美国食品药品监督管理局(FDA)官方网站 2
再次发布报告:建议停止处方和调剂单剂量含对乙酰氨基酚(acetaminophen,以下简称APAP)超过325mg的药品,服用过量的APAP可导致严重的肝损伤,甚至死亡,FDA采取上述措施的目的是帮助消费者避免这一风险。我国国家食品药品监督管理总局于2014年1月26日提醒公众,多种抗感冒药含有APAP,使用时仔细阅读药品说明书,按规定的用法用量服用,不要同时服用多种含APAP的药品,用药期间不要饮酒。这再次引起了公众对APAP安全性的关注。其实,早在2011年1月13日,美国FDA就发布公告,要求制药厂限制复方制剂中APAP含量不超过325mg,并要求厂家更新所有APAP复方制剂的标签,以警示严重肝损害的风险。APAP导致的肝损害是其常见不良反应,谢俊丽[1]报道本院发生的29例APAP不良反应,肝损害6例,占20.7%,而且不良反应多较严重。笔者近期在临床药学工作中多次有医务人员和患者对APAP的肝毒性和安全性进行咨询,在此对APAP的药理学特点和肝毒性作进一步评价,以促进临床安全合理使用。 1 APAP肝毒性机理 APAP又名醋氨酚,习惯名称为扑热息痛,为解热镇痛药,是非那西丁的主要代谢产物,属乙酰苯胺衍生物,广泛用于成人和儿童的感冒发热、头痛以及其它疾病所致的发热和疼痛。APAP口服吸收迅速,0.5~2h血药浓度达峰值,口服剂量650mg时,血药浓度为5~20μg·ml-1,血浆蛋白结合率25%~50%,大量摄入后,血药浓度高峰在4h左右,若胃肠道排空减慢则可延迟。药物半衰期为2h, 95%经肝脏代谢,APAP与葡萄糖醛酸结合是其在体内生物转化的主要途 3
径,这条途径在婴儿出生数周后形成,因此在新生儿该药排泄缓慢,毒性相对增强。APAP在肝脏60%与葡萄糖醛酸结合,30%与硫酸结合,均形成无毒性物质,经肾脏排出。小于5%的药物以原形经肾脏排泄。4%~5%的药物,在肝脏依赖于肝细胞药物代谢酶-细胞色素P450 2E1代谢产生N-乙酰-对-苯醌胺(NAPQI),后者与谷胱甘肽共价结合而失去毒性,由肾脏排出。当摄入APAP剂量远远超过治疗剂量时,可导致葡萄糖醛酸化和硫酸化通路饱和,大量的APAP转由细胞色素P450系统代谢,产生大量NAPQI,导致谷胱甘肽被迅速消耗。当谷胱甘肽储存量下降到正常的30%以下时,未与其共价结合的NAPQI与肝细胞内大分子共价结合而导致肝细胞的损害和坏死[2]。 2 APAP 使用剂量 APAP的常用剂量为成人口服每次0.3~0.6g,用药间隔4h以上,每日0.6~1.8g,日剂量一般应小于2g,一疗程不宜超过10日。儿童12岁以下按每日1.5g·m2,分次服用[3]。 3 APAP肝毒性预防 3.1 不可超量使用APAP Blieden M等[4]报道,在美国APAP常作为镇痛药来使用,且其使用剂量常常超过每日4g,因此易导致严重的肝损害,每年约有30000人因为APAP肝毒性而住院治疗,其中约半数患者非故意超量服用,很多是服用了含APAP的阿片类复方镇痛制剂而超量的。美国FDA建议:APAP使用的最大日剂量不得超过每日4g,在我国APAP说明书推荐的剂量为不超过每日2g,这是比较安全的有效剂量。超量服用是 4
引起药物性肝损害的重要原因,一次剂量超过7.5g时即可导致急性肝坏死。动物实验表明,过量的APAP通过耗竭肝细胞中谷胱甘肽,影响肝细胞线粒体的功能,导致肝细胞死亡[5]。我国APAP多为复方制剂,多种抗感冒药物含有APAP,抗感冒药物一般是非处方药,公众容易购买和获得,增加了超量使用的几率。应避免同服2种或2种以上均含APAP的感冒药。张军丽[6]报道其医院救治的6例APAP中毒患者均为误服2种以上含APAP抗感冒药,导致APAP过量中毒。因此,服用抗感冒药一定要仔细阅读药品说明书,切忌超量服用。 3.2 使用APAP不可同时饮酒 美国FDA告诫人们尤应警惕的是乙醇,如果饮酒,就不要服用APAP,两者合用会损害肝脏,同时FDA还指令药品生产厂家在药瓶上贴上“小心酒精”的警告。长期饮酒者对APAP有异乎寻常的敏感性。APAP的中毒剂量在很大程度上取决于患者有无饮酒史、营养状况、合并用药情况等。Lopez AM等[7]报道多数药物性肝损害严重病例是服用APAP和饮酒共同作用的结果。酒精可诱导肝细胞色素P450代谢酶,长期饮酒的人APAP代谢产物NAPQI增多,同时酗酒者可耗竭谷胱甘肽,肝脏组织内谷胱甘肽储备减少,可降低APAP导致肝损害的阈值,使酗酒者对药物的敏感性增高。 3.3 特殊人群 对于肝功能不全、肾功能损害、贫血、心功能不全、严重冠心病、肺原性心脏病、妊娠妇女及新生儿应尽量限制或避免使用此药。如必需使用,应降低使用剂量和疗程。 5
4 肝损害救治 患者在服用含APAP药物过程中,如出现恶心、厌食、腹部肝区不适,甚至眼结膜黄染,应考虑肝损害的发生,立即停止用药,及时就医,进行肝功能检查,一经确诊药物性肝损害,立即进行治疗。及早静脉应用N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcygteine,NAC)或腺苷蛋氨酸(s-adenosyl-L-metionine,SAMe)是有效措施[8,9]。NAC是一种巯醇化合物,在体内脱乙酰基后成为谷胱甘肽合成的前体,提高细胞内谷胱甘肽水平,有效减轻肝脏损伤。SAMe是人体内一种重要的生物活性物质,主要作为甲基供体参与各种酶促转甲基过程,并通过转巯基通路,作为合成牛磺酸、半胱氨酸及谷胱甘肽的前体,有效减轻药物性肝损伤。虽然APAP在体内大部分以葡萄糖醛酸结合物形式进行代谢,外源性补充葡萄糖醛酸内酯对APAP代谢无影响,对APAP所致的肝损害也无保护作用[10]。 对于一次性大剂量服用APAP急性中毒的患者,如服药不超过6h,立即清水洗胃并通过胃管注入活性炭,以吸附肠道中的药物,以减少药物的吸收。血液灌流是清除已吸收入血药物的一种有效措施[11,12]。 总之,正确的使用APAP,不超量服用,服用时不饮酒是避免APAP肝损害的重要措施。APAP仍是临床常用的安全、有效、经济的解热镇痛药物。 参考文献: [1]谢俊丽.对乙酰氨基酚的不良反应与分析[J].中国实用医药,2013, 8(29):127-128. [2]王倩,徐瑞娟,杨劲.对乙酰氨基酚肝毒性剂量与药物干预靶点[J].药学与临床研究, 2011,19(3):247-251. 6
[3]陈新谦,金有豫,汤光.新编药物学(第17版)[M].北京:人民卫生出版社:2011. [4] Blieden M, Paramore LC, Shah D,et al. A perspective on the epidemiology of acetaminophen exposure and toxicity in the United States. Expert Rev Clin Pharmacol, 2014,7(3):341-348. [5] Mohar I, Stamper BD, Rademacher PM, et al. Acetaminophen-induced liver damage in mice is associated with gender-specific adduction of peroxiredoxin-6[J]. Redox Biol. 2014, 20(2):377-87. [6]张军丽.对乙酰氨基酚药物中毒的急救和预防[J].河南职工医学院学报, 2013, 25(5):583-584. [7] Lopez AM, Hendrickson RG. Toxin-induced hepatic injury[J]. Emerg Med Clin North Am. 2014,32(1):103-25. [8]杜雨蒙,丁劲松.对乙酰氨基酚肝毒性及其解毒药物的研究进展[J].中南药学, 2013, 11(2):112-115. [9]Duffull SB,Isbister GK. Predicting the requirement for N-acetylcysteine in paracetamol poisoning from reported dose[J].Clin Toxicol(Phila).2013,51(8):772-776. [10]刘志红,孙晓莉,南鹏娟.葡醛内酯对小鼠对乙酰氨基酚代谢及其所致肝损害的影响[J].第四军医大学学报,2002,23(4):322-323. [11]钱世洲,谢梅珍,叶红珊.血液灌流的临床研究与应用[J].玲南急诊医学杂志, 2007,12(2):149-150. [12]Holubek WJ,Hoffman RS,Goldfarb DS, et al. Use of hemodialysis and hemoperfusion in poisoned patients[J].Kidney Int, 2008, 74(10): 1327-1334.