解读《恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识》

恶性胸腔积液诊断和治疗专家共识恶性胸腔积液（MPE）是指原发于胸膜的恶性肿瘤或肿瘤转移到胸膜所引起的胸腔积液。

几乎所有种类的恶性肿瘤都会发生MPE，肺癌是最常见的病因，大约占所有MPE 的三分之一。

乳腺癌次之；淋巴瘤（包括Hodgkin’s病和非-Hodgkin’s淋巴瘤）也是MPE 的重要原因；较少出现MPE的肿瘤是卵巢癌和胃肠道癌症等。

5% ‒10%的MPE找不到原发肿瘤病灶。

一项尸检发现15%的肿瘤患者出现MPE。

目前尚缺乏流行病学的研究资料，据估计美国每年MPE的发病人数超过150,000人。

MPE的出现表明肿瘤播散或已进展至晚期，患者预期寿命降低。

MPE从确立诊断开始计算，中位生存期为3 ‒12个月，这与原发肿瘤类型与分期有关。

肺癌所致MPE 患者生存期最短，卵巢癌所致MPE患者生存期最长，而没有找到原发灶的MPE患者生存期介于上述两者之间。

一、诊断1．临床表现临床表现可以成为诊断MPE的重要线索。

大部分MPE患者都有临床症状，约25%患者无症状，通过体检或X线胸片检查偶然发现。

呼吸困难是最常见的症状，这反映出胸壁顺应性下降、同侧膈肌活动受限、纵隔移位和肺容积下降。

胸痛不常见，通常与恶性肿瘤累及壁层胸膜、肋骨及其他肋间组织结构有关。

除呼吸系统症状如咳嗽、胸闷、气短等之外，常伴有包括体重减轻、乏力、食欲减退等全身症状，晚期可出现恶病质。

其他临床症状可能与特定疾病相关。

胸痛常常在胸膜间皮瘤患者发生，并局限在病变部位，表现为钝痛。

胸液患者出现咯血高度提示为支气管源性癌。

既往病史也很重要，比如吸烟史、职业暴露史尤其是石棉或者其他致癌物质的接触史。

绝大多数MPE患者的胸液可以较多，此时胸部体检可以发现异常。

2．影像学检查绝大多数MPE患者胸部X线检查一般都能看到中等至大量的胸液，量500-2000 ml，其中大约10%的患者表现为大量胸液（胸液占了一侧胸腔的一半）以上，大约15%患者的胸液量< 500 ml并无症状。

中西医结合治疗恶性胸腔积液63例临床观察姚菲;荣震;石玮;李春姗【摘要】目的:观察"温阳化饮"联合常规西医治疗恶性胸腔积液的临床疗效.方法:将125例伴有恶性胸腔积液的患者,随机分为对照组62例和治疗组63例,两组均予常规胸腔穿刺引流胸水.对照组单纯予白介素-2胸腔灌注,治疗组采用胸腔灌注白介素-2联合中药柴胡桂枝干姜汤口服及中医火针针灸四门(云门、期门、章门、京门)控制胸水,疗程均为6周.治疗后观察两组治疗恶性胸腔积液的临床获益率、胸水缓解期及药物不良反应.结果:经6周治疗,治疗组的胸水缓解有效率为42.4％,对照组为33.8％,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组的临床获益有效率为84.8％,对照组为64.2％,差异有统计学意义(P<0.05);胸水缓解期,治疗组≥3个月复发的患者比例为15.6％,对照组为9.7％,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:"阳虚水停"是恶性胸腔积液的关键病因,在灌注白介素-2基础上加入中医"温阳化饮"中药柴胡桂枝干姜汤联合火针针刺四门治疗,不良反应低,能有效提高胸水缓解率,推迟胸水复发时间,一定程度上提高患者的生存质量,值得临床运用推广.【期刊名称】《中国民族民间医药》【年(卷),期】2018(027)002【总页数】4页(P96-99)【关键词】恶性胸腔积液;阳虚水停;柴胡桂枝干姜汤;火针【作者】姚菲;荣震;石玮;李春姗【作者单位】广西中医药大学第一附属医院仙葫院区, 广西南宁 530000;广西中医药大学第一附属医院仙葫院区, 广西南宁 530000;广西中医药大学第一附属医院仙葫院区, 广西南宁 530000;广西中医药大学第一附属医院仙葫院区, 广西南宁530000【正文语种】中文【中图分类】R561恶性胸腔积液临床症状多表现为咳嗽、气喘、胸痛等，常见于原发性支气管肺癌、乳腺癌等胸膜转移，治疗难度大，预后差，是肿瘤临床治疗的难题[1-2]。

《恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识》解读恶性胸腔积液（MPE）是指原发于胸膜的恶性肿瘤或其他部位的恶性肿瘤转移至胸膜引起的胸腔积液。

目前国内外尚缺乏MPE流行病学的调查研究资料，据统计，美国每年MPE 的发病患者数超过150000人。

几乎所有的恶性肿瘤均可出现MPE。

肺癌是最常见的病因，约占MPE的1/3，乳腺癌次之，淋巴瘤也是导致出现MPE的重要原因，卵巢癌和胃肠道癌出现MPE者也不少见，5%-10%的MPE找不到原发肿瘤病灶。

出现MPE表明肿瘤播散或已进展至晚期，患者预期寿命将显著缩短。

MPE从确立诊断开始计算，中位生存期为3-12个月，这与原发肿瘤类型和分期有关。

已有证据显示，肺癌所致MPE患者生存期最短，卵巢癌所致MPE生存期最长，无法找到原发灶的MPE患者生存期介于上述两者之间。

1. 临床表现结合辅助检查明确诊断首先强调，确定MPE诊断的“金标准”是在胸腔积液细胞沉淀中找到恶性细胞，或在胸膜活检组织中观察到恶性肿瘤的病理变化。

临床表现：临床表现可作为诊断MPE的重要线索。

大部分MPE患者均有临床症状，但约25%的患者也可无症状，通过体检或X线胸片检查偶然发现MPE。

呼吸困难是最常见的症状。

影像学检查：大多数MPE患者胸部X线检查均能观察到中到大量的胸腔积液，一般500-2000 ml，其中约10%的患者表现为大量胸腔积液（胸腔积液占一侧胸腔的一半以上），约15%的患者胸腔积液< 500 ml。

CT有助于发现恶性肿瘤患者少量MPE，有助于判断MPE 是否伴有纵隔淋巴结转移，并能对潜在的肺实质病变进行评估。

磁共振成像（MRI）对MPE的诊断价值有限，但MRI可能有助于评估肿瘤侵袭纵隔或胸壁的范围。

初步的研究显示，氟脱氧葡萄糖正电子发射CT扫描（PET-CT）对MPE具有良好的预测价值，但有待更多的循证医学证据支持。

诊断性胸腔穿刺术：进行胸腔穿刺无绝对禁忌证，相对禁忌证包括胸腔积液量过少（单侧卧位胸腔积液平面距离胸壁<1 cm）、出血倾向、正在接受抗凝治疗和机械通气等。

现代医学与健康研究Modern Medicine and Health Research□诊疗技术/Diagnostic Technique1152021年第5卷第5期2021 V ol.5 No.5CEA 、CA125、CA153联合检测在恶性胸腔积液中的诊断价值金 宸，高志洪[常州市武进人民医院（江苏大学附属武进医院）检验科，江苏 常州 213002]摘要：目的 分析癌胚抗原（CEA ）、糖类抗原125（CA125）、糖类抗原153（CA153）联合检测在恶性胸腔积液中的诊断价值。

方法 回顾性分析常州市武进人民医院（江苏大学附属武进医院）2019年3月至2020年6月收治的40例恶性胸腔积液患者的临床资料，将其作为恶性组，并选择同期40例良性胸水患者作为良性组。

比较两组患者CEA 、CA125、CA153水平；比较CEA 、CA125、CA153单独检测与三者联合检测的阳性率、诊断效能。

结果 恶性组患者CEA 、CA125及CA153水平均高于良性组（均P <0.05）；CA153单独检测的恶性组阳性率低于CEA 、CA125单独检测；CEA+CA125+CA153联合检测的恶性组阳性率高于CA125、CA153单独检测；CA125单独检测的良性组阳性率高于CEA 单独检测；CA153单独检测、CEA+CA125+CA153联合检测的良性组阳性率均低于CA125单独检测；恶性组CEA 、CA125单独检测及CEA+CA125+CA153联合检测的阳性率高于良性组（均P <0.05）；恶性组与良性组CA153单独检测的阳性率相比，差异无统计学意义（P >0.05）；CA153单独检测的灵敏度低于CEA 、CA125单独检测；CEA+CA125+CA153联合检测的灵敏度高于CA125、CA153单独检测；CA125单独检测的特异度低于CEA 单独检测；CA153单独检测、CEA+CA125+CA153联合检测的特异度均高于CA125单独检测；CA153单独检测的准确度低于CEA 单独检测；CEA+CA125+CA153联合检测的准确度高于CEA 、CA125、CA153单独检测（均P <0.05）。

56史宦塞旦匿型2Q!!生!旦筮!!鲞箜!!塑垦墅!墼竺』螋!堕!煎麴鲤!型丛鲤i垡堡垒!＆垫!Q：Y尘：!!：塑!：!!中国2型糖尿病防治指南提出阶梯治疗方案，明确指出，口服降糖药控制不佳时尽早加用基础胰岛素治疗。

甘精胰岛素作为基础胰岛素，可以模拟生理胰岛素分泌模式，无峰值，持续时间比较长，超过24h的基础胰岛索一’，药代动力学与胰岛素泵相似，作用重复性好，每天只需1次，使用平稳无峰，更少发生低血糖事件，可以安全有效地控制空腹血糖至正常人水平，餐后血糖也随之下降，此时联用口服降糖药可以安全有效地控制全天的血糖，这种治疗安全有效，使用方便，利于提高患者的依从性。

甘精胰岛素联合口服降糖药物优于单纯口服降糖药物治疗。

口服降糖药加基础胰岛素的优势可表现为：无需住院治疗；小剂量；减少不良事件；血浆胰岛素升高轻微；体重指数增加轻微；同时有效降低空腹血糖，加强口服药疗效。

起始剂量10U／d，每日睡前晚上22：00皮下注射，以空腹血糖3．9～6．1m m ol／L为目标，监测指端毛细血管空腹血糖以调整药物剂恶性胸腔积液治疗方法探讨段国龙张亚楠量，每3天测1次空腹血糖，每次增加2u，直至空腹血糖达6．1m m ol／L。

甘精胰岛素加口服降糖药，能明显提高治疗满意度和生活质量，患者在症状、精神、情绪和总体健康状况方面均明显改善，且使用方法简便，适宜在临床使用。

参考文献[1]N a l l r as M．2型糖尿病开始强化治疗的时机和方法[J]．国际内分泌代谢杂志，2006，26(3)：193—197．[2]李玉秀．A D A／EA SD专家共识一血糖达标及共识的意义[J]．实用糖尿病杂志，2008，4(3)：3．[3]R os ens t ock J，D ui le y G，M as si—B enedet t i M，et a1．R educed hy po gl y—cem i a ri sk w i t h i ns ul i n gl ari ng：am et a a nal ysi s com par i ng i nsul i n gl a rsi ne w i t h hum an N P H i nsul i n on t y p e2D i abeu!s[J]．D i abet es Care，2005，28(4)：950-955．(收稿日期：2010—05—02)(本文编辑：王帆)【摘要】目的探讨治疗恶性胸腔积液的有效方法。

胸水M1/M2型巨噬细胞比例在结核性胸膜炎与恶性胸腔积液鉴别中的价值燕存子孙峰王海月【摘要】目的探讨巨噬细胞极化在结核性胸膜炎与恶性胸腔积液鉴别中的价值$方法前瞻性收集2018年10月至2019年9月到我院就诊的新发结核性胸膜炎或恶性胸腔积液患者,在治疗前采集胸腔积液与外周血，流式细胞术检测M1型(CD14n CD86n)与M2型(CD14+CD163+)单核巨噬细胞。

并测定外周血细胞计数、血沉、％干扰素释放试验及胸腔积液腺昔脱氨酶$结果纳入结核组51例,肿瘤组39例。

结核组外周血CD14+巨噬细胞高于肿瘤组，胸水M1型巨噬细胞高于肿瘤组，M2型巨噬细胞低于肿瘤组(P<0.05)$胸水M1/M2>0.92诊断结核性胸膜炎的敏感性86.3%,特异性94.6%，阳性预测值86.3%,阴性预测值81.7%(曲线下面积0.946)$结论结核性胸水中巨噬细胞向M1极化,恶性胸水巨噬细胞向M2极化，胸水M1/M2>0.92可作为结核性胸膜炎与恶性胸水鉴别的免疫学指标$【关键词】结核性胸膜炎;恶性胸腔积液;巨噬细胞;极化;鉴别诊断Clinical vaUir of macrophage M1/S12ratio in differerhahng thberchlous plerrisy from malignant pled'al ef-estnonYAN Cun-zt,SUN Feng,WANG Hai-jueDepagment of Respiratioo and Critical Carr Center,the Firsi Hospital of Xinjiang Medical University,Urg-mqt,Xinjiang830054,China(Abstract]Objective To compare the number and proportion of macrophages M1and M2in pleural ePusion and peripheral blood in patients with tuberculous pleurisy and malignant pleural ePusion,and d evaluate the value of dUerential diagnosis.Methods Patients with tuberculous pleurisy or malignant pleural ePusion admitted d our hos-pitai from October2018d September2019were prospective/recruited.Pleural fuid and peripheral blood samples were obtained before treatment for macrophage pheno/pe(M1:CD14+CD86+；M2:CD14+CD163+).Meanwhke, peripheral blood cell count,em/rocyd sedimen/fon rate,in/Weron-release test and adenosine deaminase in p/u-rai ePusion were detected.ResnUs CD14+monocyte in peripheral blood of the tuberculosis group were higher than those in the tumor group,M1macrophages in pleural fuid of the tuberculosis group were higher than those in the tumor group,and M2macrophages were lower than those in the tumor group(P<0.05).On receiver operating char-acdristic(ROC)curve analysis,the optimal cut-off level of M1/M2ratio for dkferenUafng tubwcu/us pleurisy from malignant pleural effusion was0.92(area under the curve:0.946；sensitivity：86.3%；specificity:94.6%；posi­tive predictive value:86.3%；nepafve predictive value:81.7%).ConcUsion Macrophages po/fze d M1phe-no/pe in tuberculous p/urisy and M2pheno/pe in malignant p/urai ePusion.The ratio of M1d M2more than0.92 can be used as an immunological indicator for the dkferenUafng tubercuOus pleurisy from malignant pleural ePusion.(Key words]tuberculous pleurisy；malignant pleurisy；macrophage；polarization；dUerential diagnosis胸腔积液是一种常见的临床表现，可由多种疾doi:10.3969/j.ian.1009-6663.2021.02.024基金项目：省部共建中亚高发病成因与防治国家重点实验室开发课题项目(No.SKL-HIDCA-2017-5)；新疆维吾尔自治区自然科学基金项目(No.2018D01C207)作者单位:830054新疆乌鲁木齐，新疆医科大学第一附属医院呼吸与呼吸危重症中心通信作者:孙峰,E-mail: 7644042@ 病引起，根据Light标准分为渗出液和漏出液$渗出液中以结核性胸膜炎与恶性胸水最难鉴别。

恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识恶性胸腔积液是指由于恶性肿瘤引起的胸腔积液。

它是恶性肿瘤患者常见的并发症之一，严重影响了患者的生活质量和预后。

为了解决恶性胸腔积液的诊断与治疗问题，专家们制定了恶性胸腔积液诊断与治疗的共识。

一、恶性胸腔积液的诊断1. 临床表现：恶性胸腔积液的主要症状包括呼吸困难、胸痛、咳嗽、乏力、食欲下降等。

患者常有原发恶性肿瘤的症状和体征，如乳腺肿瘤、肺癌等。

2. 影像学检查：胸部X线或CT扫描可显示胸腔积液的存在，并可以确定积液的性质和程度。

超声检查可以观察到积液的分布和性质，有助于引导穿刺和抽液。

3. 实验室检查：胸腔积液的生化检查可帮助确定积液的性质，如癌胚抗原(CEA)、细胞学检查和流式细胞术(FACS)等。

CEA水平升高提示胸腔积液的来源可能为恶性肿瘤。

4. 穿刺和抽液：对于怀疑恶性胸腔积液的患者，应该进行胸腔穿刺和积液抽取。

通过细胞学检查和化验分析，可以确诊恶性胸腔积液。

二、恶性胸腔积液的治疗1. 药物治疗：针对原发肿瘤进行全身抗癌治疗，包括化疗、放疗和靶向治疗等。

药物治疗可以减小肿瘤的负荷，减少胸腔积液的产生。

2. 胸腔引流术：针对恶性胸腔积液进行胸腔引流术，可以缓解胸腔积液的症状，提高患者的生活质量。

常用的方法有胸腔闭式引流、胸腔引流导管植入等。

3. 胸膜粘连术：通过胸腔内注射硬化剂，使胸膜粘连，形成胸膜团块，减少积液的形成和腔隙。

4. 胸膜切除术：对于严重且难以控制的恶性胸腔积液患者，可以考虑进行胸膜切除术。

胸膜切除术可以切除积液最多的胸腔部分，减少积液的发生。

5. 其他治疗措施：如胸腔内注入卡铂、放射性核素和胸膜热消融等方法，也可以用于恶性胸腔积液的治疗。

综上所述，恶性胸腔积液的诊断与治疗是一个复杂而综合的过程。

通过临床表现、影像学检查、实验室检查和穿刺抽液等方法，可以明确诊断恶性胸腔积液。

药物治疗、胸腔引流术、胸膜粘连术和胸膜切除术等方法可用于恶性胸腔积液的治疗。

恶性胸腔积液_（百度百科）肿瘤性胸腔积液，大多数病例可以在胸腔积液中找到恶性细胞，如果胸腔积液伴纵隔或胸膜表面转移性结节，无论在胸腔积液中能否找到恶性细胞，均可以诊断恶性胸腔积液。

临床所见的大量胸腔积液大约40%是由恶性肿瘤引起，最常见的为肺癌、乳腺癌和淋巴瘤。

肿瘤类型在男性和女性之间有一定差异，男性常见为：肺癌淋巴瘤、胃肠道肿瘤；女性常见为乳腺癌、女性生殖道肿瘤、肺癌、淋巴瘤。

病因：恶性胸腔积液占全部胸腔积液的38%～53%，其中胸膜转移性肿瘤和胸膜弥漫性恶性间皮瘤是产生恶性胸腔积液的主要原因。

发病机制壁层胸膜的间皮细胞间有很多2～12nm的小孔，该孔隙直接与淋巴网相通，正常情况下，成人胸膜腔24h能产生100～200ml胸液，由壁层胸膜滤出，再经壁层胸膜的小孔重吸收而脏层胸膜对胸液的形成和重吸收作用很小胸腔内液体不断产生不断被重吸收保持动态平衡。

胸腔积液循环主要推动力为胸膜毛细血管内和胸膜腔内的静水压、胶体渗透压胸膜腔内的负压和淋巴回流的通畅性。

正常人胸膜腔内负压平均为-0.49kPa（-5cmH2O）胸液蛋白含量很少，约为1.7%，所具有的胶体渗透压为0.78kPa（8cmH2O）。

壁层胸膜有体循环供血其毛细血管静水压为1.078kPa（11cmH2O）壁层和脏层胸膜毛细血管内胶体渗透压均为3.33kPa（34cmH2O）。

正常人胸膜腔内仅含少量（5～15ml）液体，以减少呼吸时壁层胸膜和脏层胸膜之间的相互摩擦。

当上述调节胸液动力学的主要驱动力发生异常均可引起胸腔积液。

恶性胸腔积液产生的机制复杂多样，归纳起来有以下几个方面：1.最常见的致病因素是壁层和（或）脏层胸膜肿瘤转移。

这些转移瘤破坏毛细血管从而导致液体或血漏出，常引起血性胸腔积液。

2.淋巴系统引流障碍淋巴系统引流障碍是恶性胸腔积液产生的主要机制。

累及胸膜的肿瘤无论是原发于胸膜或转移至胸膜的肿瘤均可堵塞胸膜表面的淋巴管，使正常的胸液循环被破坏，从而产生胸腔积液；另外，壁层胸膜的淋巴引流主要进入纵隔淋巴结恶性肿瘤细胞在胸膜小孔和纵隔淋巴结之间的任何部位引起阻塞，包括在淋巴管内形成肿瘤细胞栓塞、纵隔淋巴结转移，均可引起胸腔内液体的重吸收障碍，导致胸腔积液。