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氨基胍对帕金森病小鼠黑质内多巴胺能神经元的保护作用目的：观察诱导型一氧化氮合酶（iNOS）特异性抑制剂氨基胍（AG）对帕金森病模型小鼠黑质内多巴胺（DA）能神经元的影响。
方法：采用Lau法制作PD小鼠模型，通过行为学观察和免疫印迹法，观察PD小鼠模型的行为学表现，及腹侧中脑(包括VTA和SN)iNOS、酪氨酸羟化酶（TH）表达水平的变化。
并观察给予iNOS抑制剂AG后对上述变化的影响。
结果：与对照小鼠相比，PD 小鼠出现PD典型的行为学表现，腹侧中脑TH含量下降约77%,同时iNOS含量大幅度升高。
经iNOS抑制剂AG处理的PD小鼠行为表现明显减轻，腹侧中脑TH含量仅下降约41%，腹侧中脑iNOS含量也较模型组明显为低。
结论：iNOS 的表达与PD模型小鼠黑质内DA能神经元的丢失有关；AG可能对PD模型小鼠黑质内DA能神经元有保护作用。
标签：氨基胍；诱导型一氧化氮合酶；多巴胺；帕金森病；酪氨酸羟化酶帕金森病(Parkinson＇s disease，PD)是一种常见的神经系统变性疾病，以中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元进行性变性丢失为主要神经病理学特征，但PD的病因和发病机制仍不清楚。
尸检标本发现，PD患者黑质致密部诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide, iNOS）高度活化，其神经毒性产物——一氧化氮（nitric oxide，NO）大量表达[1]，提示iNOS在PD发病过程中可能起重要作用。
由于iNOS表达能够为氨基胍（aminogunidine, AG）特异性抑制[2]，故AG可能对PD患者黑质中的DA能神经元起保护作用。
我们采用Lau法[3]制作PD小鼠模型，观察模型动物中脑iNOS表达，DA能神经元数量的改变，及给予iNOS特异性抑制剂AG后对上述改变的影响，探讨iNOS和AG在PD发病中的可能作用，为今后探讨PD的防治策略提供线索。
1 材料与方法1.1实验试剂MPTP（Sigma，USA），Probenecid（Sigma，USA），Aminogunidine (Sigma，USA），兔抗iNOS单克隆抗体(Neomarkers，CAN)，兔抗TH单克隆抗体(Sigma，USA)，生物素标记的羊抗兔IgG抗血清(迈新生物生物技术公司)。
中医药防治帕金森病研究进展帕金森病（Parkinson’s disease，PD）又称震颤麻痹，是一种好发于中老年人群的中枢神经系统退行性疾病，其标志性病理变化是中脑黑质多巴胺（dopamine，DA）能神经元变性缺失。
该病临床症状主要表现为静止性震颤、肌肉强直、运动迟缓等。
同时，患者还会伴有精神障碍、睡眠障碍等非运动障碍，严重影响了患者的生活质量[1]。
根据流行病学调查，帕金森病在老年人群中患病率随年龄增长而增加[2]。
随着世界人口老龄化的不断发展，帕金森病患病人数在未来或将长期增长并保持在高水平状态[3]。
目前，帕金森病的发病机制尚未明确，西医主要采用以复方左旋多巴为代表的药物治疗，缓解帕金森病运动症状，但其对帕金森病的治疗效果有限，且长期使用会减低其临床治疗效果并产生诸多不良反应，如“开关”现象、剂末恶化、异动症等[4]。
近年来，越来越多的研究发现，中医药在抗氧化应激等方面可发挥防治帕金森病的作用[5]，且因为具有疗效持久、毒副作用较小的优势，中医药在某些条件下可取代复方左旋多巴制剂[6]。
本文将对近年来中医药在抗氧化应激、改善线粒体功能、抑制细胞凋亡及减轻神经炎症四个方面防治帕金森病的实验研究进展进行综述。
1．中医药抗氧化应激作用机体遭受刺激时，体内会产生过多的活性氧，引起氧化系统与抗氧化系统的失衡，从而出现应激损伤状态，该状态称为氧化应激作用。
研究发现DA代谢过程中会产生高活性氧，使DA能神经元存在较高的氧化应激水平，且衰老时体内的抗氧化防御体系活性降低。
高氧化应激水平与低活性抗氧化防御体系共同造成神经元损伤甚至死亡，因而氧化应激机制在PD发病过程中发挥着重要作用[7]。
已有多项临床研究证实，PD患者脑内处在氧化应激状态[8]。
陈浩[9]等研究发现，枸杞多糖可使PD小鼠SOD、GSH-Px以及CAT活性明显升高，MDA明显降低，可以缓解黑质DA能神经元的丢失情况，提示枸杞多糖对PD小鼠中脑的氧化应激具有缓解作用。
中文通用名称：清开灵成方汉语拼音：Qingkailing Chengfang其他名称：一洲清开灵、豫正、远达(清开灵成方)。
【方剂名】清开灵片清开灵分散片清开灵泡腾片清开灵胶囊清开灵软胶囊清开灵滴丸清开灵颗粒清开灵口服液清开灵注射液注射用清开灵【药物组成】胆酸、珍珠母、猪去氧胆酸、栀子、水牛角、板蓝根、黄芩苷、金银花【功能与主治】1.功能：清热解毒，镇静安神。
2.主治：用于外感风热所致发热、烦躁不安、咽喉肿痛；上呼吸道感染、病毒性感冒、急性咽炎见上述证候者。
【药理和毒理】1.药效学(1)解热作用：本药颗粒、滴丸灌服，能降低伤寒及副伤寒甲、乙三联菌苗静脉注射所致发热家兔的体温。
本药注射液1ml/kg肌内注射，可抑制内毒素引起的家兔脑脊液环磷酸腺苷(cAMP)含量的增多，抑制细菌内毒素(ET)和内生致热原(EP)所致家兔发热反应；1ml/kg静脉注射，可抑制ET性家兔发热，还能降低下丘脑和脑脊液中cAMP水平、下丘脑中白细胞介素(IL)-1β和腹中隔区精氨酸加压素(AVP)含量。
(2)抗炎作用：本药颗粒灌服，可明显减轻林可霉素所致豚鼠实验性胆囊炎的胆囊黏膜水肿、乳头增生及炎细胞浸润。
(3)利胆作用：本药颗粒灌服，可促进豚鼠分泌胆汁。
(4)抗肝损伤作用：本药注射液能明显缩小四氯化碳(CCl4)致肝损伤大鼠的肝细胞变性和坏死范围，增加肝细胞内RNA和蛋白质含量，增强肝细胞线粒体上的氧化还原酶如琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、单胺氧化酶(MAO)活性，提高亮氨酸氨肽酶(ALP)、5-核苷酸酶(5-Nase)、非特异性酯酶(n-Ease)、酸性磷酸酶(ACP)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P)、三磷酸腺苷酶(ATPase)等水解酶的活性，降低血氨、尿素氨、乳酸含量。
体外试验，本药注射液能抑制大肠杆菌内毒素激活白细胞诱发肝细胞丙二醛(MDA)的生成，抑制过氧化脂质(LPO)生成，也可增强CCl4染毒前后离体肝细胞细胞色素P450含量与活性，降低细胞内LPO含量，促进肝细胞增殖。
养血定颤方对帕金森病大鼠行为学、多巴胺能神经元和自由基损伤的影响（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的：探讨养血定颤方治疗帕金森病的作用及机制。
方法：采用6羟基多巴胺单点注射法制备帕金森病大鼠模型,考察养血定颤方对模型大鼠平均转速、TH阳性细胞数和自由基损伤的影响。
结果：养血定颤方能显著降低平均转速，增加黑质TH阳性细胞，降低MDA水平,提高SOD、GSH水平。
结论：养血定颤方能改善帕金森病大鼠旋转行为，保护受损神经元，其机制与减少自由基损伤有关。
【关键词】帕金森病行为学多巴胺能神经元自由基损伤养血定颤方帕金森病是一种常见的中枢神经系统变性性疾病，其病理特征是中脑黑质致密部多巴胺能神经元变性缺失。
多巴替代疗法虽能改善临床症状，但长期应用会出现“开—关”现象、运动及精神障碍等副作用,且仍无法延缓多巴胺能神经元进行性缺失［1］，因此寻求新的有效治疗手段具有重要意义。
养血定颤方系导师张伯礼教授所创新方，治疗帕金森病有较好疗效，本研究旨在观察该方对帕金森病大鼠行为学、受损神经元和自由基损伤的影响，为临床进一步应用提供科学依据。
1 材料与方法1. 1 材料实验动物Wistar雄性大鼠，体重280～320 g，北京维通利华实验动物技术有限公司，合格证编号SCXK(京)20022003。
药物：6羟基多巴胺、阿朴吗啡、anti TH(Sigma公司)，美多芭(上海罗氏制药有限公司)，养血定颤方(自制)，MDA、SOD、GSH试剂盒(南京建成生物工程研究所)。
仪器：江湾II型立体定位仪(第二军医大学)，微量进样器(安亭微量进样器厂)，病理图文分析系统(千屏影像工程公司)。
1. 2 方法模型药物配制:以0. 01%VC溶液配制3 μg/μL 6羟基多巴胺，避光冷藏；模型制备Wistar大鼠45只，禁食12 h，麻醉，消毒，开皮，暴露前囟，固定大鼠，依据大鼠脑立体定位图谱［2］，确定坐标(1. 0 mm，-2. 7 mm, -5. 2 mm)与(1. 0 mm，-2. 7 mm,-6. 0 mm)，打孔，每点注射5 μL造模药物，留针10 min，退针，缝合。
Mdivi-1对帕金森病大鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用研究郭欣;朱子建;白雅;张云;刘学东【摘要】目的研究线粒体分裂引发帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠模型中多巴胺能神经元损伤作用及线粒体分裂抑制剂1(mitochondrial division inhibitor 1,Mdivi-1)对神经元损伤的保护作用机制.方法将大鼠随机分成对照组(生理盐水组)、模型组、美多巴组和Mdivi-1组,采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopam-ine,6-OHDA)注射大鼠单侧纹状体的方法建立PD动物模型,利用阿朴吗啡(apomorphine,APO)引起的大鼠旋转实验和转棒实验来观察行为学变化.利用免疫组化方法评估酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylasez,TH)在中脑黑质中阳性细胞比例以及纹状体中TH阳性纤维数量,采用ELISA法检测大鼠黑质和纹状体中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的含量.结果与对照组相比,PD模型组大鼠在APO诱发第3周和6周后旋转圈数均显著增加,同时转棒上停留时间均显著缩短;大脑黑质TH阳性细胞数和纹状体中TH阳性纤维数目显著减少;组织内SOD、GSH-Px、CAT的活性显著降低,而NOS活性显著升高,MDA和NO含量升高,而GSH含量则降低.美多巴及Mdivi-1处理3周和6周后均可显著改善PD大鼠的相关行为学症状,并增加黑质TH阳性细胞数和纹状体中TH阳性纤维数目,同时增加组织内SOD,GSH-Px,CAT,GSH含量,降低NOS活性,减少MDA 和NO含量.结论 Mdivi-1对6-OHDA诱导PD大鼠的多巴胺能神经元损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化能力有关.【期刊名称】《转化医学杂志》【年(卷),期】2019(008)003【总页数】6页(P135-139,143)【关键词】帕金森病;线粒体分裂抑制剂1;6-羟基多巴胺;黑质;纹状体;抗氧化【作者】郭欣;朱子建;白雅;张云;刘学东【作者单位】710032 陕西西安,空军军医大学第一附属医院神经内科;710032 陕西西安,空军军医大学学员旅;710032 陕西西安,空军军医大学第一附属医院神经内科;710032 陕西西安,空军军医大学第一附属医院神经内科;710032 陕西西安,空军军医大学第一附属医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R742.5帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是临床上常见的神经系统性疾病，其主要临床表现为静止性震颤和肌强直等，其病理特征为黑质纹状体中多巴胺能神经元受损，导致多巴胺(dopamine,DA)的含量显著减少，引起相应的病理改变[1]。
尼莫地平对帕金森病模型鼠黑质多巴胺能神经元中Bcl-2、P53蛋白表达的影响费娜;许丽珍【期刊名称】《国际神经病学神经外科学杂志》【年(卷),期】2007(34)5【摘要】目的观察尼莫地平对帕金森病模型鼠多巴胺能神经元中Bcl-2、P53蛋白表达的影响,从而探索尼莫地平对黑质多巴胺能神经元的保护作用。
方法建立大鼠PD模型,分组、分阶段用尼莫地平进行干预,第一阶段为尼莫地平对PD模型的预先干预,第二阶段为成功PD模型的药物治疗(尼莫地平、左旋多巴),其后均由阿朴吗啡(Apomorphine)诱导旋转行为,最后予大鼠黑质细胞进行HE、TH、Bcl-2、P53染色。
结果第一阶段:尼莫地平PD模型组(Ⅰ组)和PD模型组(Ⅱ组),成功模型右侧黑质Bcl-2蛋白表达阳性细胞百分比较假手术组(Ⅲ组)和正常对照组(Ⅳ组)低(P<0.05),而P53蛋白表达阳性细胞百分比较Ⅲ组和Ⅳ组高(P<0.05);Ⅰ组右侧黑质Bcl-2蛋白表达阳性细胞百分比高于Ⅱ组(P<0.05),而P53蛋白表达阳性细胞百分比低于Ⅱ组(P<0.05);第二阶段:尼莫地平组、左旋多巴组或二者联用干预组与生理盐水组间右侧黑质Bcl-2、P53蛋白表达阳性细胞百分比无统计学差异(P>0.05)。
结论尼莫地平在蛋白合成水平促进了Bcl-2表达、抑制了P53表达,减缓了多巴胺能神经元的凋亡。
【总页数】4页(P393-396)【关键词】尼莫地平;帕金森病;Be1-2;P53【作者】费娜;许丽珍【作者单位】无锡市第四人民医院神经内科;苏州大学附属第一医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R742.5【相关文献】1.人参皂苷 Rg1对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡及EphB1、TH、P-c-Jun蛋白表达的影响 [J], 王淑秀;常海敏;朱丰霞;李培艳;段瑛2.尼古丁对PD小鼠黑质多巴胺能神经元bcl-2、Fas蛋白表达的影响 [J], 佡俭非;张朝东;丛林;郭阳3.银杏平颤方对帕金森病鼠黑质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶和Bcl-2蛋白表达的影响[J], 孙红梅;张军;白丽敏;许红;吴海霞;崔龙4.银杏平颤方对帕金森病鼠黑质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶和Bcl-2蛋白表达的影响[J], 孙红梅;张军;白丽敏;许红;吴海霞;崔龙5.P2X4R过表达对帕金森病模型鼠脑黑质中白介素-1β、α突触核蛋白及多巴胺能神经元的影响 [J], 魏丽萍; 薛莉; 许文帅; 谢安木因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
2022年成都医学院基础医学专业《药理学》科目期末试卷B(有答案)一、填空题1、乙酰胆碱可使内脏平滑肌_______，血管平滑肌_______，瞳孔_______。
2、溴隐亭服用大剂量时，对_________受体有较强的激动作用，故可用于治疗_________3、 _______和_______联合用药是目前治疗鼠疫的最有效手段。
4、伴有脑血管痉挛的高血压病人可选用______；伴消化性溃疡的高血压病人不宜用______；伴有心动过速的高血压病人宜选用______或______5、新药研究过程大致可分三个阶段_______，_______，即和_______6、泻药根据作用机制可分为________、________和________三大类。
二、选择题7、国家药典规定的老年人剂量是指（）A.50岁以上B.60岁以上C.70岁以上D.80岁以上E.90岁以上8、普萘洛尔不具有的药理作用是（）A.抑制脂肪分解B.增加呼吸道阻力C.抑制肾素分泌D.增加糖原分解E.降低心肌耗氧量9、阿昔单抗的抗血小板作用机制是（）A.抑制磷酸二酯酶B.抑制腺苷的摄取C.阻断血小板膜糖蛋白Ⅱb/lla受体D.抑制TXA，合酶，使TXA，合成减少E.使血管内皮产生PGI，增多10、抗菌谱广，单独应用易使细菌产生耐药性，一般无法单独应用的是（）A.甲氧苄啶B.氧氟沙星C.环丙沙星D.磺胺嘧啶E.甲硝唑11、目前临床治疗急性早幼粒细胞白血病（APL）主要治疗方案为，患者达到5年无病生存，且未见长期毒性作用，使APL成为第一种基本可被治愈的急性髓细胞性白血病。
（）A.培美曲赛联合卡铂B.吉西他滨联合VP16C.全反式维甲酸联合三氧化二砷D.卡铂联合VP16E.紫杉醇联合卡铂12、金黄色葡萄球菌引起的急慢性骨髓炎最好选用（）A.阿莫西林B.红霉素C.头孢曲松D.克林霉素E.克拉霉素13、维生素B6与左旋多巴合用可（）A.增强L-DOPA的副作用B.减少L-DOPA的副作用C.增加左旋多巴的血药浓度D.增强左旋多巴的作用E.抑制多巴胺脱羧酶的活性14、麦角胺治疗偏头痛的作用机制是（）A.阻断血管平滑肌a受体B.抑制前列腺素合成C.增加脑血流量D.收缩脑血管E.镇痛作用15、30岁女性，服药过量中毒，抢救时发现应用碳酸氢钠时，则尿中药物浓度增加，应用氯化铵时尿中药物浓度减少，该药为（）A.弱酸性药物B.弱碱性药物C.中性药D.强碱性药E.高脂溶性药16、病人，男，二十四岁。
2003年12月第26卷第4期Dec.2003,Vol.26,No.4
成都中医药大学学报
Journal of Chengdu University of TCM
基金项目:国家中医药管理局科研基金资助(批准号:2000-J -P69)
作者简介:陈建宗,男,1957年7月生;副教授,副主任医师;研究方向:中医药治疗帕金森病。
平颤1号口服液对大鼠多巴胺能神经元的保护作用
陈建宗 谢永宏 江文 杨喜忠 孙静
(中国人民解放军第四军医大学西京医院陕西西安710032)
摘 要: 目的 探讨平颤1号口服液治疗帕金森病疗效机理。
方法 利用血清药理学的方法,制备含平颤1号口服液的兔血清。
大鼠多巴胺能神经元分为A 、B 、C 、D 四组,分别采用4种不同的方法进行干预处理:A 组培养液加入兔血清、B 组培养液加入与A 组等量含平颤1号口服液的兔血清、C 组培养液经过毒物MPP +处理,并加入兔血清、D 组培养液经过毒物MPP +处理,加入含平颤1号口服液的兔血清。
结果 观察第10天,B 、D 组存活的神经元多于A 、C 组(A 组84±6、B 组188±17,P <0.01;C 组10±1、D 组59±3,P <0101)。
结论 平颤1号口服液对大鼠多巴胺能神经元有一定保护作用。
关 键 词: 平颤1号口服液;多巴胺能神经元;帕金森病
中图分类号: R28515;R27717 文献标识码:A 文章编号:100420668(2003)0420023202 临床研究表明,以培补肝肾中药为主要药物组成中药制剂平颤1号口服液,对治疗帕金森病(Parkinson disease ,PD )有一定疗效[1,2]。
为揭示培
补肝肾中药治疗PD 疗效机理,我们研究了该制剂对大鼠多巴胺(dopamine ,DA )能神经元的保护作用,现报告如下。
1 材料与方法1.1 实验材料
(1)含平颤1号口服液兔血清的制备[3]:中药枸
杞子、肉苁蓉、何首乌、天麻等,制成口服液,由本院制剂室制备生产,每毫升含中药生药3.5g ,按每公斤体重4mL 口服液的量给兔子灌胃,每天1次,连续灌胃5天,于最后1次灌胃后1h 颈动脉放血,4℃过夜,2500r/min 离心25min ,小心分离血清,于56℃30min 灭活,经0.22um 滤膜抽滤除菌,-20℃保存。
(2)大鼠DA 能神经元培养
取孕14.5天SD 大鼠胚胎,仔细分离中脑组织,0.25%胰酶消化,37℃,20min 。
加入含10%胎牛血清的DM EM/F12培养液(青霉素100IU/mL ,链霉素100IU/mL ),滴管吹打制成细胞悬液,滤膜过滤,1500r/min 离心6min ,弃上清,加入含10%胎
牛血清的DM EM/F12培养液,培养5天后分组分别进行含中药兔血清或毒物MPP +处理。
112 实验分组、给药方法及指标测定
实验分4组:A 组,大鼠DA 能神经元培养液中加入兔血清;B 组,大鼠DA 能神经元培养液中加入与A 组等量含平颤1号口服液兔血清;C 组,毒物1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methy1-4-phenylpyridinium ,MPP +)处理过的大鼠DA 能神
经元培养液中加入兔血清;D 组,毒物MPP +处理过的大鼠DA 能神经元培养液中加入与C 组等量的含平颤1号口服液的兔血清。
上述4组神经元于培养10天后,固定并进行免疫组化染色。
用倒置显微镜进行细胞计数,每个样本的细胞数用10倍目镜×25倍物镜随机选择40个视野中的细胞总数代表。
t 检验进行统计学处理。
2 结果与分析
用TH 阳性神经元数目来代表DA 能神经元的数目。
培养细胞第10天,A 、B 2组神经元的存活数分别为A 组84±6、B 组188±17、C 组10±1、D 组59±3。
B 组与A 组神经元存活数之差异,有高度统
计学意义(P <0.01),提示B 组神经元存活数高于A 组。
D 组与C 组神经元存活数之差异,亦有高度
・
32・
统计学意义(P <0.01),提示D 组神经元存活数高于B 组。
说明平颤1号口服液对大鼠多巴胺能神经元有一定保护作用。
3 讨论
PD 是中老年人神经系统常见病。
该病病因不
甚明确,但病理改变较为清楚,主要为黑质DA 能神经元变性,导致纹状体部位DA (抑制性递质)含量下降,乙酰胆碱(兴奋性递质)含量相对增高,二者平衡失调,而出现震颤、僵直、运动迟缓等症状。
人类随着增龄,大脑神经元数目减少,在PD 病人中,黑质DA 能神经元数目减少更为明显。
研究发现MPP +这一嗜神经毒性物质,可选择性损毁黑质DA 能神经元[5]。
神经生长因子G DN F (glial cell linederired neurotrophic factor )对DA 能神经元有相
对特异及较明显保护作用[6]。
PD 属于中医“老年颤证”范畴。
中医学认为,人
至老年,肾之精气渐亏,加之年老多病,久病及肾,肾精更加匮乏。
肾藏精,肝藏血,肝肾同源,精血同源,而致肝肾俱虚。
肾藏精、生髓、通于脑,“脑为髓海”,“脑为元神之府”,肾虚脑失所养,故常出现神情呆滞,动作迟缓等症状,肝肾亏虚,肝阳偏亢,筋脉失养,虚风内动,故常出现肢体震颤拘挛等症状。
针对本病病机特点,培补肝肾当是基本治疗大法。
在中医理论指导下,我们选择有代表性的培补肝肾的中药枸杞子、何首乌、肉苁蓉、天麻等中药,组成基本方。
在方法学上,采用使中草药经过兔子体内过程,与机体相互作用,再作用于神经元的方法,这样一方
面可以使离体实验与在体机制相互联系,另一方面,也可以将中药中一些对神经元有害的成份代谢出去,避免直接加入培养液中,有害成份产生细胞毒作用,掩盖对细胞的保护作用。
从实验结果看,A 组与B 组比较,说明平颤1号口服液可明显保护DA 能神经元,预防其变性死亡。
从C 组与D 组比较,说明培补肝肾中药可明显减轻神经毒素对DA 能神经元的损害,改善DA 能神经元的存活状态。
从以上结果与分析,可初步得出结论,平颤1号口服液对DA 能神经元有一定的保护作用。
这为我们进一步研究探索培补肝肾中药治疗帕金森病的疗效机理,提供了初步的实验依据。
参考文献
1 陈建宗,李晓苗,吴宝仁,等.平颤1号口服液治疗帕金森
病伴抑郁状态42例[J ].安徽中医学院学报,1999,18
(6):24-25。
2 陈建宗,江文,吴保仁,等.平颤1号治疗帕金森病40例
[J ].安徽中医学院学报,1999,18(2):9。
3 胡钢,刘清华,程建华,等.应用神经细胞体外培养观察抗
衰老中草药的作用[J ].中国药学杂志,1994,6:33。
4 Storey E ,Hyman B T ,Jenkins B ,et al.1-methy1-4phenylepyidinium produces excitotoxic lesions in rat stria 2tum as a result of impairment of oxidative metabolism [J ]
1Neurochem ,1992,58:1975-1978.
5 To mac A ,Lindqvist E ,Lin L FH ,et al .Protection and
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(收稿日期:2003207221)
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42・成都中医药大学学报2003年第26卷。
