企业诊断-心绞痛与心肌梗死的诊断与治疗 精品

心绞痛和心肌梗死的鉴别诊断要点心绞痛和心肌梗死是两种常见的心脏疾病，它们都属于冠心病的范畴，但在临床表现、病因、治疗和预后等方面存在一定的差异。

为了正确诊断和治疗，我们需要了解心绞痛和心肌梗死的鉴别诊断要点。

一、定义和病因1. 心绞痛心绞痛是因冠状动脉供血不足引起的一种疼痛性心脏病。

常见病因为冠状动脉粥样硬化，导致冠状动脉狭窄或阻塞，心肌缺血引起的心绞痛。

2. 心肌梗死心肌梗死是冠状动脉急性闭塞导致心肌缺血、缺氧，最终心肌细胞坏死的严重心脏病。

常见病因是冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成导致冠状动脉急性闭塞。

二、临床表现1. 心绞痛•疼痛特点：胸骨后压榨样疼痛，可放射至左肩、左臂、颈部、下颌或背部，多持续数分钟至十几分钟。

•诱因：劳累、情绪激动、寒冷等。

•缓解：休息或含服硝酸甘油后缓解。

•伴随症状：可伴有气促、出汗、恶心、呕吐等。

2. 心肌梗死•疼痛特点：胸骨后压榨样疼痛，持续时间较长，超过30分钟。

•疼痛性质：剧烈、持续、不易缓解。

•伴随症状：可伴有恶心、呕吐、出冷汗、心律失常等。

•合并并发症：可能导致心力衰竭、心律失常、休克等。

三、体征检查1. 心绞痛•血压：一般正常或稍升高。

•心率：可能正常或稍快。

•心音：听诊心尖区可闻及收缩期杂音。

2. 心肌梗死•血压：可能升高或降低。

•心率：可能正常、快速或缓慢。

•心音：听诊心尖区可闻及收缩期杂音、第三心音或第四心音。

四、心电图检查1. 心绞痛•静息心电图：可能正常或显示非特异性ST-T改变。

•动态心电图：可见运动诱发的ST段压低。

2. 心肌梗死•静息心电图：常见ST段抬高、Q波增深。

•动态心电图：可见持续性ST段抬高，伴有Q波出现。

五、血清标志物检查1. 心绞痛•心肌肌钙蛋白：通常正常。

•肌酸激酶同工酶：通常正常。

2. 心肌梗死•心肌肌钙蛋白：升高，峰值持续较长时间。

•肌酸激酶同工酶：升高，峰值持续时间较短。

六、影像学检查1. 心绞痛•冠状动脉造影：可见冠状动脉狭窄或阻塞。

（企业诊断）急性心肌梗死的诊断和治疗急性心肌梗死的诊断和治疗内壹科历红英急性心肌梗死是指由于冠状动脉血流机械性或动力性持续阻断而导致的心肌急性坏死。

临床上可出现胸痛、休克、心力衰竭、心律失常等临床表现，且有心电图改变，伴有特异性心肌酶学的异常及肌钙蛋白释放入血流。

1、概述西方发达国家心肌梗死发病率较我国明显增高，于美国每年约有80万人发病，其中21.3万人死亡，而于死亡病人中，壹般之上的病人是于发病后出现症状1小时内到达医院前死亡的。

于早期死亡的大部分病人中，其主要死亡原因为恶性心律失常。

据北京阜外医院调查显示，我国北方地区高于南方地区，城市高于农村，随着人民生活水平的不断提高，该病发生率不断提高。

2、好发部位和范围左室梗死较右室梗死于临床上更为常见，因右心室能够分别从右冠状动脉和左冠状动脉回旋支发出的分支得到血液供应。

因此单纯右室梗死很罕见。

●3、病理生理●于冠状动脉粥样硬化的基础上，冠状动脉发生急性或慢性狭窄，或出现功能性狭窄（冠脉痉挛）均会使冠状动脉内血流明显减少，无法维持正常的心肌血液供应，而表现为心肌缺血；另外，某些原因可引起心肌氧耗量突然增加，使心肌血液的氧供给和消耗不平衡，从而，也表现为心肌缺血。

反复或慢性心肌缺血可使随后发生的严重心肌缺血症状减轻，这壹现象称为“缺血预适应”，急性或发生的心肌缺血而引起心肌收缩功能的降低称为“心肌顿抑”，长期心肌缺血而导致心肌的收缩功能降低则称为“心肌冬眠”。

持续性长期心肌缺血也会导致心肌细胞的损伤和心肌细胞的坏死，上述各项病理改变均会引起心律失常。

4、临床表现：（－）主要症状急性心肌梗死病人临床表现迥异，或起病急骤，或发病隐伏，为无痛性心肌梗死，或症状不典型而和其他疾病易混淆。

急性心肌梗死的起始症状也不尽相同，但大部分病人是以胸痛为首发症状，典型部位是胸骨后直到咽喉部或整个心前区，可向左肩、上腹部等处放射，疼痛性质以压榨性、压榨性闷痛为特征，或为紧缩性、烧样、伴濒死感；疼痛时间较长，多大于30分钟，含服硝酸甘油不能缓解。

心绞痛临床表现：P395典型心电图变化：ST段压低，T波平坦或倒置。

诊断：含用硝酸甘油后缓解。

冠状动脉造影（金标准）。

心电图负荷试验。

分类：1.劳力性心绞痛：包含(稳定性心绞痛最常见、初发型心绞痛、)2.恶化型心绞痛：3月内疼痛频率、程度、时间常变动，恶化。

含用硝酸甘油量增多。

3.变异性心绞痛：发作时暂时性ST段抬高。

会发作于半夜、休息时等。

运动负荷试验阴性。

（是冠状动脉突然痉挛所致）现在除稳定性劳力性心绞痛外的缺血性胸痛都叫不稳定型心绞痛。

治疗：稳定性硝酸甘油：0.3—0.6mg 含化，1—2分钟起作用，半小时作用消失。

扩张静脉，减低心肌前负荷。

β阻滞剂：减低心肌耗氧量，必须小剂量开始，逐渐增加。

和硝酸甘油联用，增强疗效。

β阻滞剂不能用于：病态窦房结综合症、房室传导阻滞、支气管哮喘、低血压、心功能不全。

钙拮抗剂：维拉帕米、硝苯地平；治疗劳力性心绞痛机制：降低心脏后负荷；扩张冠状动脉硝苯地平和硝酸甘油联用会血压下降过多。

阿司匹林：小剂量可减少稳定性心绞痛发生心肌梗死可能性。

冠状动脉搭桥术不稳定型心绞痛治疗：胸痛时含硝酸甘油0.3—0.6mg，无心力衰竭可加用β阻滞剂或者该通道阻滞剂。

严重无法控制，静脉滴注硝酸甘油，发作时ST段抬高用钙通道阻滞剂取代β阻滞剂。

急性心肌梗死临床表现：多发生于安静休息时，含用硝酸甘油效果差。

症状：1.疼痛：是最先出现症状，性质部位和心绞痛一样。

但常发生于安静时、程度重、时间长。

2.全身症状：有发热、出汗、乏力、白细胞增多（由坏死组织吸收所致）。

38度左右。

3.胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹痛，多见于下壁心肌梗死（迷走神经受刺激有关）4.心律失常：24小时内多见，（有75%--95%概率），是急性心肌梗死早期最常见死亡原因。

缓慢心律失常：包含窦性心动过缓、房室传导阻滞、多发生于急性下壁肌梗死。

同时有胃肠道症状。

（治疗：阿托品，0.5-1mg肌肉或静脉滴注）快速心律失常：多见于前壁心肌梗死5.低血压和休克：疼痛中血压下降、烦躁、面色苍白、脉搏细快、大汗淋漓等是休克表现，心源性梗死休克面积＞40以上。

心绞痛和心肌梗死的鉴别要点
心衰治疗的ABCD原则
A :抗心衰正性肌力药( Anti-heart failure positive inotropic drugs)
洋地黄是传统的正性肌力药，此外它还具有降低交感神经系统和RAA系统的活性，增加迷走神经的张力
B B受体阻滞剂（Beta-adrenergic blockade
B受体阻滞剂没有治疗心衰的即刻效益，不能用于抢救急性心衰，不要等到其它药物治疗心衰无效时才用。

B受体阻滞剂治疗心衰的效益是由于它能阻断交感神经-肾上腺系统亢进对心肌的损害，并能改善心肌重塑的结果
C血管紧张素转换酶抑制剂（ACE-I, Angiotensin Converting Enzyme In hibitor）
血管紧张素转换酶抑制剂是目前治疗慢性心衰最根本、最基础的药物，是目前能够改善病人生活质量和延长心衰病人生存期的重要药物之一。

它不但具有扩张血管降低心脏前后负荷的作用，而且能调节神
经内分泌的异常，抑制由于心衰导致的RAA系统的亢进。

不但治疗
临床心衰有效，对无症状的心衰也有效。

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心绞痛的诊断与治疗心绞痛是由于冠状动脉供血不足，使心肌急剧的、暂时的缺血缺氧所引起的以发作性胸痛、胸闷为表现的临床综合征。

本病的临床特点是发作性的前胸压榨性疼痛或不适感，多位于胸骨后部，可以放射至心前区、左上肢，多有劳累、体力活动、情绪激动、过饱等诱因，持续数分钟，休息或者使用硝酸酯制剂可以缓解。

冠状动脉粥样硬化是其主要病因，而冠状动脉痉挛、主动脉瓣狭窄或者关闭不全、风湿性冠状动脉炎、先天性冠状动脉畸形、肥厚型心肌病、梅毒性主动脉炎、严重贫血、阵发性室上性心动过速等也可以引起心绞痛。

一、诊断(一) 临床表现1.症状心绞痛以胸部不适为主要临床表现，其典型症状是胸痛，位于胸骨体中上段之后或心前区，并可放射至颈部、咽部、下颌部、左肩胛、左臂内侧、或上腹部，范围约手掌大小，界限不清，疼痛性质是压迫，发闷或紧缩、沉重、窒息或憋气感或难以确定性质的不适感，患者往往需要停止活动，持续时间多为数分钟，很少超过15分钟，休息和口含硝酸甘油后2～3分钟疼痛缓解。

不典型者可表现为牙痛，颈部或上腹疼痛。

心绞痛发作的诱因有体力活动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等。

2.体征一般无异常体征，发作时可有心率增快、血压升高、精神焦虑、皮肤出冷汗等，有时出现第三心音或者第四心音奔马律，可有心尖部收缩期杂音，系乳头肌功能失调所致。

(二) 辅助检查1.静息心电图检查部分患者可为正常心电图，病情发作时可一过性出现：①S-T段压低或者抬高；②T波异常，低平或倒置；③R波振幅降低；④出现房室或束支传导阻滞及室性早搏、房性早搏等心律失常。

2.心电图运动试验在运动中观察血压、心电图变化及出现的症状，如果出现异常征象，可判定心肌缺血：①运动中或运动后S-T段呈水平或下斜型压低≥1 mm，持续2分钟以上或S-T段抬高≥1 mm；②运动中出现典型心绞痛；③运动中血压下降，出现室性心律失常。

3.动态心电图检查(Holter) 从中可以观察发作时ST-T改变和各种心律失常。