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山东大学耳鼻喉眼学报２０２０年７月第３４卷第４期ＪｏｕｒｎａｌｏｆＯｔｏｌａｒｙｎｇｏｌｏｇｙａｎｄＯｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙｏｆＳｈａｎｄｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬＶｏｌ.３４ꎬＮｏ.４ꎬ２０２０收稿日期:２０２０￣０５￣２２基金项目:国家自然科学基金资助(８１８７０６８６)ꎻ首都卫生发展科研专项资助(首发２０１８￣１￣２０２１)通信作者:王艳玲ꎮＥ￣ｍａｉｌ:ｂｓｈｕａｎｇ＠１６３.ｃｏｍｄｏｉ:１０.６０４０/ｊ.ｉｓｓｎ.１６７３￣３７７０.１.２０２０.０４７述评正确判读眼缺血综合征预警信号ꎬ提高诊断水平黄映湘ꎬ王艳玲首都医科大学附属北京友谊医院眼科ꎬ北京１０００５０㊀㊀王艳玲ꎬ«山东大学耳鼻喉眼学报»编委ꎮ首都医科大学眼科学院副院长㊁医学博士㊁教授㊁博士生导师ꎬ附属北京友谊医院眼科主任ꎮ临床研究侧重于黄斑疾病玻璃体视网膜手术ꎬ为黄斑疾病患者选择个体化手术治疗方案ꎮ科研方面侧重眼与全身病的相关性研究ꎬ特别是颈动脉狭窄与视网膜血管相关性方面的研究ꎮ学术兼职:中国微循环学会眼科分会副主任委员ꎬ中华医学会神经眼科学组委员ꎬ中国医师协会眼底病学组委员ꎬ北京医学会眼科分会副主任委员ꎬ北京中西医结合眼科分会副主任委员ꎬ北京医师协会眼科分会常务理事ꎮ学术成就:主持国家自然科学基金等多项课题ꎬ发表眼科学术论文１２０余篇ꎬＳＣＩ收录４０篇ꎬ实用新型专利３项ꎮ摘要:眼缺血综合征(ＯＩＳ)是由颈动脉狭窄或闭塞引起的一系列眼前部及/或眼后部缺血性疾病ꎬ早期临床表现隐匿ꎬ详细地问诊有助于疾病的早期诊断ꎻ因眼部供血血管堵塞位置和程度不同ꎬ患者的体征也千差万别ꎬ追根溯源十分重要ꎻ不同血管成像模式的检查方法可用来评估颈动脉供血㊁侧支循环和脑灌注ꎬ需要了解不同技术的特性ꎬ有针对性地选择检查手段ꎬ正确判读ＯＩＳ预警信号ꎬ多学科合作精准诊断ꎬ挽救ＯＩＳ患者视力ꎮ关键词:眼缺血综合征ꎻ颈动脉狭窄ꎻ颈动脉闭塞ꎻ血管成像中图分类号:Ｒ７７１.３㊀㊀㊀文献标志码:Ａ㊀㊀㊀文章编号:１６７３￣３７７０(２０２０)０４￣０００１￣０４引用格式:黄映湘ꎬ王艳玲.正确判读眼缺血综合征预警信号ꎬ提高诊断水平[Ｊ].山东大学耳鼻喉眼学报ꎬ２０２０ꎬ３４(４):１￣４.ＨＵＡＮＧＹｉｎｇｘｉａｎｇꎬＷＡＮＧＹａｎｌｉｎｇ.Ｃｏｒｒｅｃｔｉｎｔｅｒｐｒｅｔａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓｏｆｏｃｕｌａｒｉｓｃｈｅｍｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅｔｏｉｍｐｒｏｖｅｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｐｅｒ￣ｆｏｒｍａｎｃｅ[Ｊ].ＪｏｕｒｎａｌｏｆＯｔｏｌａｒｙｎｇｏｌｏｇｙａｎｄＯｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙｏｆＳｈａｎｄｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬ２０２０ꎬ３４(４):１￣４.ＣｏｒｒｅｃｔｉｎｔｅｒｐｒｅｔａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓｏｆｏｃｕｌａｒｉｓｃｈｅｍｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅｔｏｉｍｐｒｏｖｅｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅＨＵＡＮＧＹｉｎｇｘｉａｎｇꎬＷＡＮＧＹａｎｌｉｎｇＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙꎬＢｅｉｊｉｎｇＦｒｉｅｎｄｓｈｉｐＨｏｓｐｉｔａｌꎬＣａｐｉｔａｌＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬＢｅｉｊｉｎｇ１０００５０ꎬＣｈｉｎａＡｂｓｔｒａｃｔ:Ｏｃｕｌａｒｉｓｃｈｅｍｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅ(ＯＩＳ)ｉｓａｓｅｖｅｒｅｏｐｈｔｈａｌｍｉｃｄｉｓｅａｓｅｃａｕｓｅｄｂｙｏｃｕｌａｒｈｙｐｏｐｅｒｆｕｓｉｏｎꎬｗｈｉｃｈｏｃｃｕｒｓｄｕｅｔｏｓｔｅｎｏｓｉｓｏｒｏｃｃｌｕｓｉｏｎｏｆｔｈｅｃｏｍｍｏｎｏｒｉｎｔｅｒｎａｌｃａｒｏｔｉｄａｒｔｅｒｉｅｓ.ＴｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎｓａｎｄｓｉｇｎｓｏｆＯＩＳａｒｅｃｏｍｐｌｅｘꎬｉｎｃｉｄｅｎｔａｌꎬａｎｄｄｉｆｆｅｒｅｎｔ.ＯＩＳｉｓｅａｓｉｌｙｍｉｓｄｉａｇｎｏｓｅｄｏｒｒｅｍａｉｎｓｕｎｄｉａｇｎｏｓｅｄｂｅｃａｕｓｅｏｆｉｔｓａｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｏｎｓｅｔａｎｄｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄｏｃｕｌａｒｍａｎｉｆｅｓ￣ｔａｔｉｏｎｓ.ＴｈｅｒｅｆｏｒｅꎬｉｔｉｓｃｒｕｃｉａｌｔｏｔｒａｃｅｔｈｅｅｔｉｏｌｏｇｙｏｆＯＩＳ.Ｐｒｅｓｅｎｔｌｙꎬｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉｍａｇｉｎｇｍｏｄａｌｉｔｉｅｓｃａｎｅｖａｌｕａｔｅｔｈｅｃａｒｏｔｉｄａｒｔｅｒｙｂｌｏｏｄｓｕｐｐｌｙꎬｃｏｌｌａｔｅｒａｌｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎꎬａｎｄｂｒａｉｎｐｅｒｆｕｓｉｏｎ.ＴｈｕｓꎬａｐｐｒｏｐｒｉａｔｅｍｏｄａｌｉｔｉｅｓｍｕｓｔｂｅｓｅｌｅｃｔｅｄｆｏｒＯＩＳｄｉａｇｎｏｓｉｓｂａｓｅｄｏｎｔｈｅｉｒａｄｖａｎｔａｇｅｓａｎｄｄｉｓａｄｖａｎｔａｇｅｓ.ＦｕｒｔｈｅｒｍｏｒｅꎬｔｈｅａｕｘｉｌｉａｒｙｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｒｅｓｕｌｔｓｓｈｏｕｌｄｂｅａｃｃｕｒａｔｅｌｙａｎｄｐｒｏｍｐｔｌｙｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄａｎｄｉｎｔｅｒｐｒｅｔｅｄｗｈｅｎｅｓｔａｂｌｉｓｈｉｎｇａｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆＯＩＳ.ＴｈｕｓꎬｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆＯＩＳｒｅｑｕｉｒｅｓｃｏｏｐｅｒａｔｉｏｎｗｉｔｈｏｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｉｓｔｓꎬｃａｒｄｉｏｌ￣ｏｇｉｓｔｓꎬａｎｄｎｅｕｒｏｌｏｇｉｓｔｓ.Ｋｅｙｗｏｒｄｓ:ＯｃｕｌａｒｉｓｃｈｅｍｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅꎻＣａｒｏｔｉｄａｒｔｅｒｙｓｔｅｎｏｓｉｓꎻＣａｒｏｔｉｄａｒｔｅｒｙｏｃｃｌｕｓｉｏｎꎻａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ㊀㊀眼缺血综合征(ｏｃｕｌａｒｉｓｃｈｅｍｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅꎬＯＩＳ)是由颈动脉狭窄或闭塞引起的一系列眼前部或眼后部缺血性疾病ꎬ临床中以表现为低灌注性视网膜病变最常见ꎮ本病常与缺血性脑病伴随出现ꎬ目前已发展成为一类涉及眼科㊁神经科和血管外科的交叉学科疾病[１]ꎮ文献报道[２]ꎬＯＩＳ患者的５年死亡率高达４０％ꎬ大多数死因以继发性心脑血管疾病为主ꎮ广大眼科医师近年来已经对ＯＩＳ进行了高度关注ꎬ对ＯＩＳ的认知逐步提高ꎮ由于ＯＩＳ的表现多样且隐匿的临床特点ꎬ我们需要正确判读ＯＩＳ预警１山东大学耳鼻喉眼学报２０２０年７月第３４卷第４期ＪｏｕｒｎａｌｏｆＯｔｏｌａｒｙｎｇｏｌｏｇｙａｎｄＯｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙｏｆＳｈａｎｄｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬＶｏｌ.３４ꎬＮｏ.４ꎬ２０２０信号ꎬ加强多学科合作ꎬ提高诊治水平ꎬ才能更准确地发现问题解决问题ꎮ１㊀详细询问病史ꎬ有助于早期发现高危人群１.１㊀临床表现隐匿多样㊀ＯＩＳ病例的早期临床表现隐匿ꎬ呈一过性ꎬ非特异性ꎬ若无高度警惕ꎬ很容易遗漏ꎮ而眼部表现可能是最早出现的ꎬ并对全身其他脏器的缺血性损害具有 预警 作用ꎬ因此ꎬ详细地问诊有助于疾病的早期诊断ꎮ眼部表现[３]可为一过性黑矇㊁畏光㊁幻视㊁视物变形㊁视力下降㊁视野缺损㊁眼前有漂浮物㊁复视㊁眼痛和眶周疼痛ꎬ严重者突发视力丧失ꎮ可伴有头痛㊁晕厥㊁心悸㊁偏瘫㊁跛行等神经系统症状ꎬ也可完全无全身表现ꎮ发病早期往往症状可自行消失而被患者和医师忽略ꎬ易误诊为颈椎病和体位性低血压ꎮ例如眼部不适㊁眼痛是ＯＩＳ早期表现之一ꎬ在无青光眼的情况下ꎬ５％~１０％的ＯＩＳ患者有眼眶不适或疼痛主诉[４]ꎬ推测是由于三叉神经眼分支的缺血性损伤所致ꎬ当平卧时眼痛可减轻ꎮ因此在问诊中不要忽略任一看似 不相关 的主诉ꎮ１.２㊀体征特点千差万别㊀因眼部供血血管堵塞位置和程度不同ꎬ患者的体征也千差万别ꎮ前节体征包括结膜水肿㊁巩膜血管扩张㊁角膜水肿㊁前房细胞和明显的房闪(缺血性假性炎性葡萄膜炎)㊁中度扩张的瞳孔㊁白内障㊁虹膜萎缩㊁虹膜新生血管形成ꎬ伴或不伴有房角新血管形成或新生血管性青光眼等ꎮ虹膜新生血管形成预示着远期视力预后不佳ꎮ发现异常体征需细致寻找原因ꎬ如巩膜上血管扩张可能是同侧颈内动脉(ｉｎｔｅｒｎａｃａｒｏｔｉｄａｒｔｅｒｙꎬＩＣＡ)闭塞时血流代偿性增加所致ꎮＣｏｕｎｔｅｅ等[５]报告了７例患者表现为巩膜上血管扩张ꎬ伴有同侧ＩＣＡ闭塞ꎬ没有其他ＯＩＳ证据ꎬ动脉造影证实了眶内扩张的颈外动脉侧支血管通过逆行血流充盈了扩张的眼动脉ꎬ作者推测患有ＩＣＡ闭塞的患者中ꎬ同侧巩膜上动脉扩张可能是重要的体征ꎬ并且提示颈外动脉是向同侧脑半球供应血液的主要来源ꎮ有学者[４ꎬ６]认为ꎬ视乳头深层毛细血管内的灌注压力不足可能导致前部缺血性视神经病变ꎬ这可能是一种罕见与ＯＩＳ相关的颈动脉阻塞并发症ꎮ单侧严重的颈动脉狭窄还可以解释糖尿病视网膜病变患者双眼眼底病变程度的不对称性ꎮ无论是大脑短暂性脑缺血发作(ｔｒａｎｓｉｅｎｔｉｓｃｈｅｍｉｃａｔｔａｃｋꎬＴＩＡ)ꎬ或短暂性单眼失明(黑矇)ꎬ或视网膜中央/分支动脉闭塞ꎬ还是慢性缺血严重时表现的低灌注性视网膜病变和ＯＩＳꎬ可能只威胁了视力ꎬ但它们代表着威胁生命的颈动脉狭窄的最初迹象[４]ꎮ因为在严重颈内动脉狭窄患者的同侧脑半球可有侧支循环建立ꎬ从而保护脑组织ꎮ当患者有反复发作的ＴＩＡꎬ但没有脑梗死ꎬ不能除外ＯＩＳꎮ大部分ＯＩＳ是单眼发作的ꎬ但有２０％病例是双侧受累ꎮ双侧ＯＩＳ多出现在主动脉弓综合征㊁高同型半胱氨酸血症和Ｔａｋａｙａｓｕ动脉炎患者中[７]ꎮ糖尿病(５６％)㊁高血压(５０％~７３％)㊁缺血性心脏病(３８％~４８％)和脑血管疾病(２７％~３１％)都与ＯＩＳ密切相关[８]ꎮ对于伴有高血压㊁糖尿病㊁缺血性心脏病和脑血管病的患者ꎬ详细询问既往症状ꎬ更加重要ꎮ详细询问病史ꎬ不放过任一症状ꎬ结合既往体征ꎬ追根溯源可帮助早期发现ＯＩＳ高危人群ꎮ２㊀及时准确解读辅助检查结果ꎬ有助于早期发现ＯＩＳ危险因素２.１㊀ＯＩＳ的眼部检查㊀除了常规眼科检查ꎬ如裂隙灯㊁眼底镜和眼压等检查外ꎬ眼底血管造影是早期发现ＯＩＳ的重要诊断性检查ꎮＯＩＳ的发病基础为眼部血流量灌注不足和(或)血液循环障碍ꎬ患者主要表现为不同程度的缺血ꎬ尤其是发现虹膜新生血管ꎬ需详查眼底ꎮＯＩＳ患者眼底多表现为视网膜静脉扩张但不迂曲ꎬ多在中周视网膜上出现斑点状出血ꎬ很少出现硬渗ꎮ荧光血管造影发现臂￣视网膜循环时间延长是其主要诊断依据之一ꎮ脉络膜造影显示血管充盈延迟ꎬ呈现斑片状ꎮ当眼底表现符合低灌注视网膜病变时ꎬ急性期就应尽快安排眼底血管造影检查ꎬ关注造影早期ꎬ臂￣视网膜循环时间㊁动脉充盈时间ꎬ在静脉期寻找无灌注区ꎬ若眼底有大片无灌注区和新生血管ꎬ及时给予眼底激光治疗是避免新生血管青光眼的关键ꎮ２.２㊀放射科多种影像检查方法的不同特性㊀寻找ＯＩＳ的病因是确诊和治疗的关键ꎮ随着影像学技术的发展ꎬ多种检测方法应用于临床[９]ꎮ传统的脑血管造影术(ｄｉｇｉｔａｌｓｕｂｔｒａｃｔｉｏｎａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙꎬＤＳＡ)被公认为是评估解剖学改变的 金标准 ꎬ特别是软脑膜和颈外动脉血液循环的观察ꎬ以及对侧支循环的认定ꎬ但ＤＳＡ是有创检查ꎬ具有侵袭性ꎬ风险高ꎬ成本高ꎮ２.２.１㊀ＣＴＡ与ＣＴＰ㊀基于ＣＴ的方法ꎬ即ＣＴ血管造影(ＣＴ￣ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙꎬＣＴＡ)和灌注ＣＴ(ｐｅｒｆｕｓｉｏｎＣＴꎬＣＴＰ)ꎬ被广泛用于测量脑血流动力学参数ꎮＣＴＡ是一种非介入性血管成像技术ꎬ可以较准确的评价脑动脉狭窄的程度以及发生的部位和侧支循环２山东大学耳鼻喉眼学报２０２０年７月第３４卷第４期ＪｏｕｒｎａｌｏｆＯｔｏｌａｒｙｎｇｏｌｏｇｙａｎｄＯｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙｏｆＳｈａｎｄｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬＶｏｌ.３４ꎬＮｏ.４ꎬ２０２０等情况ꎮ它对诊断颅内动脉狭窄程度的准确性较高ꎬ据文献报道ＣＴＡ与ＤＳＡ相关性很高(ｒ＝０.９８７)ꎬ重度狭窄患者ＣＴＡ与ＤＳＡ比较ꎬ敏感性㊁特异性㊁准确性分别为９２％~１００％㊁９３％~１００％和９８％~１００％ꎬ对完全闭塞者ＣＴＡ和ＤＳＡ检测结果基本吻合[１０]ꎮＣＴＡ㊁ＤＳＡ作为经典检测方法ꎬ均能准确显示颈内动脉狭窄程度[１１]ꎮ但肾功能衰竭和静脉造影剂过敏者不能做ＣＴＡ/ＣＴＰ检查ꎮ与ＣＴ技术相似ꎬ弥散加权成像(ＤＷＩ)和灌注加权成像(ＰＷＩ)的ＭＲＩ技术有助于识别脑缺血ꎬＭＲＩ的定量分析可以提供对脑梗死面积的客观测量ꎮ灌注核磁(ＭＲｐｅｒｆｕｓｉｏｎꎬＭＲＰ)可评估如果侧支循环建立不良ꎬ随后发生脑梗死的风险ꎬ对于有症状的颈动脉闭塞性疾病患者ꎬＭＲＰ帮助确定手术时机ꎮＣＴＡ和核磁血管造影(ＭＲａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙꎬＭＲＡ)主要用于观察颅内血管ꎬ可观察到眼动脉和睫状后短动脉㊁睫状后长动脉的供血情况ꎬ但需要适当调整检查参数ꎮ２.２.２㊀经颅多普勒超声(ｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌＤｏｐｐｌｅｒꎬＴＣＤ)㊀ＴＣＤ可为我们提供颈总动脉㊁颈内动脉颅外段以及虹吸部前后颅内段的颈内动脉狭窄引起的眼动脉血流变化的信息ꎬ是一种实时可靠评价眼动脉㊁颈总动脉㊁颈内动脉㊁锁骨下动脉和颅内脑动脉㊁前后循环等血管血流模式的诊断方法ꎮ但是由于它采用多普勒技术ꎬ要求探头与血流方向一致ꎬ方可测量到血流实时的最大速度ꎬ若眶外侧壁骨缝闭合ꎬ或血管斜行弯曲ꎬＴＣＤ均无法探测到真实的血流速度ꎬ如眼动脉的血流ꎮ来自不同地区㊁不同年龄组患者㊁不同操作者的研究所报道的ＴＣＤ测量的血流速度结果有一定差异ꎬ目前尚无统一的检测标准ꎬ这些因素都影响了ＴＣＤ诊断的准确率[１０]ꎮＴＣＤ方法对重度狭窄具有较高的诊断价值[１１]ꎮ２.２.３㊀颈动脉双重超声㊀颈动脉双重扫描中使用的两种超声分别是常规超声和彩色多普勒超声ꎮ常规的ｂ型超声利用从血管反射的声波来提供血管结构的图像ꎮ多普勒超声是使用声波来跟踪移动的物体而测定血流速度ꎮ彩色多普勒超声检查结果与操作者手法㊁血管走行方向㊁有无骨性遮挡密切相关ꎮ以重度狭窄率７０％作为切分点ꎬＤＳＡ㊁彩色多普勒超声㊁ＣＴＡ诊断颈动脉狭窄程度结果一致性较好[１２￣１３]ꎮ彩色多普勒超声因具有快速㊁简便㊁无创和重复性好的优点ꎬ可作为临床筛查颈动脉狭窄的首选方法ꎻ而ＣＴＡ更适用于进一步明确诊断[１２]ꎮ２.２.４㊀彩色多普勒血流成像(ＣｏｌｏｒＤｏｐｐｌｅｒｉｍａ￣ｇｉｎｇꎬＣＤＩ)㊀ＣＤＩ检查发现颈内动脉闭塞或严重狭窄ꎬ是确诊眼缺血原因的重要指征ꎮ然而ꎬ颈动脉多普勒只能对部分颈动脉进行评估ꎬ而不能测量颈内动脉颅外段的虹吸部分ꎬ此处狭窄同样可引起眼部缺血ꎬ所以ꎬ单纯ＣＤＩ未发现颈内动脉狭窄不能除外ＯＩＳ[１４]ꎮ眼部彩色多普勒成像(ＣＤＩ)是研究球后血管循环参数和评价视网膜及脉络膜血流灌注最常用的方法ꎮ测量参数包括收缩期最大流速(Ｖｍａｘ)㊁舒张末期最小流速(Ｖｍｉｎ)㊁平均流速(Ｖｔａｍｘ)㊁搏动指数(ＰＩ)㊁阻力指数(ＲＩ)ꎮ可检测眼动脉㊁视网膜中央动脉ꎬ也可测量到睫状后短动脉㊁睫状后长动脉的血流ꎬ但变异较大ꎮ反向眼动脉血流图像是重度颈内动脉内膜狭窄或栓塞的高度特异性指标ꎬ具有极好的阳性预测价值ꎬ可为预测颈内动脉内膜狭窄或栓塞提供８５％的准确性ꎬ然而其敏感性仅为５５％[１５]ꎮ随着检查技术不断提高ꎬ越来越多的影像学检查手段可用于眼部供血的检查ꎬ我们需要了解不同技术的优劣性ꎬ不可无目的过多检查ꎬ浪费医疗资源ꎬ建议有针对性的选择检查手段ꎮ在脑动脉狭窄的筛查中ꎬ我们更多地关注ＴＣＤ/ＣＴＡ/ＭＲＡ/ＤＳＡ检查[１６]ꎬ为了解颈动脉和眼动脉供血情况ꎬ建议ＴＣＤ联合ＣＤＩ检查ꎬ必要时使用ＣＴＡ检查[１２]ꎮ３㊀小㊀结㊀㊀ＯＩＳ作为一类涵盖眼科㊁神经内外科㊁血管外科等多学科的疾病ꎬ它的诊疗需要眼科㊁心内科㊁神经内科㊁神经外科㊁血管外科以及介入放射科等多个学科共同合作ꎬ打破分科诊治ꎬ形成一个全新的多学科整合诊疗工作模式ꎬ取长补短ꎬ其治疗也整合了药物㊁介入和外科手术ꎮ正确判读ＯＩＳ预警信号ꎬ及时进行诊断和精准治疗ꎬ才能挽救患者视力和生命ꎮ参考文献:[１]王艳玲.建立多学科综合诊疗模式ꎬ提高眼缺血综合征诊治水平[Ｊ].中华眼底病杂志ꎬ２０１３ꎬ２９(３):２３３￣２３６.ｄｏｉ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.１００５￣１０１５.２０１３.０３.００１.ＷＡＮＧＹａｎｌｉｎｇ.Ｅｓｔａｂｌｉｓｈｍｅｎｔｏｆｍｕｌｔｉｄｉｓｃｉｐｌｉｎａｒｙｄｉａｇ￣ｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｐａｔｔｅｒｎｓｆｏｒｏｃｕｌａｒｉｓｃｈｅｍｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅ[Ｊ].ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＯｃｕｌａｒＦｕｎｄｕｓＤｉｓｅａｓｅｓꎬ２０１３ꎬ２９(３):２３３￣２３６.ｄｏｉ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.１００５￣１０１５.２０１３.０３.００１.[２]ＳｉｖａｌｉｎｇａｍＡꎬＢｒｏｗｎＧＣꎬＭａｇａｒｇａｌＬＥꎬｅｔａｌ.Ｔｈｅｏｃｕ￣ｌａｒｉｓｃｈｅｍｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅ.ＩＩ.Ｍｏｒｔａｌｉｔｙａｎｄｓｙｓｔｅｍｉｃｍｏｒｂｉｄ￣ｉｔｙ[Ｊ].ＩｎｔＯｐｈｔｈａｌｍｏｌꎬ１９８９ꎬ１３(３):１８７￣１９１.ｄｏｉ:１０.１００７/ＢＦ０２０２８２０８.[ＰｕｂＭｅｄ][３]杨秀芬ꎬ李红阳ꎬ赵露ꎬ等.眼缺血综合征的临床及影像学特点分析[Ｊ].山东大学耳鼻喉眼学报ꎬ２０１９ꎬ３３３。
非动脉炎性前部缺血性视神经病变是因患者后睫状动脉循环出现障碍，致使视神经乳头无法有效供血，造成眼部出现急性缺氧现象，最终引发水肿病变。
此种疾病多发于中老年人群，发病较急，会对视功能以及双眼造成严重影响[1]。
现阶段，未有相关研究明确该病的发病机制，尚未出现有效的治疗方案。
部分医师对非动脉炎性前部缺血性视神经病变的认识程度不够，造成致盲率偏高，对患者的生活质量造成严重影响[2]。
本研究对非动脉炎性前部缺血性视神经病变疾病的相关危险因素进行探究，现报告如下。
资料与方法2011年9月-2015年9月收治非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者102例作为A 组，男62例，女40例；年龄42～84岁，平均(61.03±11.02)岁；单眼患病18例，双眼患病84例；双眼发病间隔0～11年。
选择同期健康体检者200例作为B 组，男78例，女122例；年龄44～83岁，平均(60.16±12.36)岁。
排除视网膜病变、青光眼、白内障、mtDNA 显示阳性患者，排除梅毒以及乙型肝炎活动期患者。
两组患者的性别以及年龄进行对比分析，差异无统计学意义(P ＞0.05)，具有可比性。
方法：详细询问两组病史，并完善相关检查，记录检查结果，统计、分析、监测相关危险因素。
内容包括：性别、年龄、脑血管病史、高脂血症、高血压、糖尿病、冠心病、眼压、肝肾功能、颈部血管超声检查结果、心电图、空腹血糖、视杯形态等。
统计学方法：借助意向法对数据进行分析，随机选取其中的10%，利用SPSS 19.0软件实施单因素分析筛选，计数资料组间比较采用χ2检验，计量资料采用(x ±s )表示，组间比较采用t 检验。
为避免出现干扰因素，数据筛选后再次进行Logistic 回归分析，计算出OR 值，将相关暴露对非动脉炎性前部缺血性视神经病变疾病发生的影响进行分析，P ＜0.05表示差异具有统计学意义。
结果借助单因素结果分析可知，A 组患者与B 组体检人群的既往患有冠心病、无视杯形态、高脂血症、高纤维蛋白血症、糖尿病、高血压、颈动脉粥样斑块伴狭窄、脑血管疾病的检测指标相比，差异有统计学意义(P ＜0.05)。
缺血性视网膜病变的内皮祖细胞移植治疗及抗炎型小胶质细胞神经修复研究缺血性视网膜病变中,由于视网膜缺血缺氧,既可诱发视网膜新生血管的形成,又可导致谷氨酸大量释放,促使神经元细胞死亡。
在缺血性疾病中,“神经血管单元”的概念强调神经细胞、内皮细胞和神经胶质细胞在疾病的神经与血管修复过程中均起到至关重要的作用。
内皮祖细胞(EPCs)是血管内皮细胞的前体细胞,具有高度增殖的潜力及血管内皮的特性,能够聚集到不同的缺血组织中促进血管内皮的修复,具有保护血管内皮功能的重要作用。
小胶质细胞在不同的条件下呈现不同的活化状态,经不同刺激因素活化后可表现为促炎型M1和抗炎型M2。
缺血性视网膜病变中神经细胞的凋亡增多,小胶质细胞通过在低氧条件下使神经细胞表达和释放细胞因子参与视网膜神经细胞死亡调控。
基于此,本研究将EPCs注射到氧诱导视网膜病变小鼠模型的玻璃体腔内,观察其对视网膜血管的作用,并体外培养小鼠视网膜神经元并使用海人藻酸(KA)(谷氨酸结构类似物)诱导建立兴奋毒性神经元损伤的体外模型,与不同激活状态的小胶质细胞共培养,观察小胶质细胞对损伤后的神经元的作用,为缺血性视网膜病变的细胞治疗及免疫治疗提供新的思路。
目的:探讨缺血性视网膜病变中玻璃体腔移植的EPCs对小鼠氧诱导视网膜病变(OIR)视网膜血管损伤的治疗作用及激活的不同亚型小胶质细胞对KA介导的视网膜神经元兴奋毒性损伤的免疫调控机制。
方法:(1)用60%Percoll分离液密度梯度离心的方法分离人脐带血中EPCs,用5μmol/L羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记EPCs。
应用混合气体(75%氧气:25%氮气)制作C57BL/6J小鼠OIR模型。
实验分组:正常对照组(NC组)24眼、高氧组(OIR组)48眼、EPCs组30眼和磷酸盐缓冲液组(PBS组)18眼,其中EPCs组和PBS组分别与OIR小鼠玻璃体腔内注射CFSE标记EPCs或PBS。
分时段处死各组小鼠,行视网膜石蜡切片、冰冻切片、视网膜铺片ADP酶染色、伊文思蓝心腔灌注视网膜铺片等检查,比较EPCs移植前后视网膜新生血管消退情况及示踪EPCs。
视网膜缺血－再灌注损伤的保护作用研究进展目前对视网膜缺血-再灌注损伤保护作用的研究很多,因为其机制的复杂性导致了对其保护的多元化,本文综述了近年来对视网膜缺血-再灌注的保护方法的研究的文献,对视网膜缺血-再灌注的机制、保护的进展作了较为详尽的综述。
标签：视网膜缺血-再灌注;保护;细胞因子视网膜缺血-再灌注(retinal ischemia reperfusion,RIR)损伤主要发生在视网膜缺血性疾病和青光眼及各种影响眼内压的手术操作中。
缺血-再灌注损伤是在缺血性损伤的基础上发展而来的,再灌注可以使可逆性缺血损伤加重,甚至转化为不可逆性损伤。
所以RIR损伤会对视网膜的生理功能产生极大的破坏。
因此探索RIR损伤机制,减轻或防止缺血-再灌注引起的损伤,保护视网膜功能,在视网膜缺血性疾病和青光眼的防治中具有十分重要的意义。
本文就RIR损伤的主要机制和RIR损伤的保护的研究进展综述如下:1 减轻或者阻断刺激性氨基酸神经毒性的药物研究已经证实,在RIR损伤动物模型中有刺激性氨基酸的增多,刺激性氨基酸主要是指谷氨酸和天冬氨酸。
特别是谷氨酸的增多[1-2],在RIR损伤中有很大的毒性作用。
RIR过程中,由于神经细胞缺血低氧,神经元及轴突的能量代谢出现障碍,这时能量依赖性的递质(如谷氨酸)重新摄取途径被切断,使突触间谷氨酸递质含量明显升高,刺激性氨基酸与后突触膜受体结合后可以改变膜的通透性,引起Na+、Ca2+等内流增加,造成细胞的损伤。
在视网膜中,刺激性氨基酸主要通过与受体的结合而发挥作用,视网膜中至少有5种可区分的不同的刺激性氨基酸受体存在,其中N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异■唑丙酸(AMPA)2种亚型可以引起神经细胞的损伤,所以阻断刺激性氨基酸的作用受体就可以阻断刺激性氨基酸的作用,从而可以减轻视网膜的损伤。
1.1 NMDA受体拮抗剂MK-801[3]是NMDA受体的拮抗剂,由于阻断了NMDA与刺激性氨基酸的结合而对视网膜发挥了保护作用。
早产儿视网膜病变怎么分期分区早产儿视网膜病变是指出生时身体未发育完全，导致眼睛内部结构未完全形成，从而引起视网膜发育异常的一种病变。
这种病变可能会导致婴儿失明，因此需要早期诊断和治疗。
本文将介绍早产儿视网膜病变的分期分区、治疗方法和注意事项。
一、分期分区1.分期早产儿视网膜病变的分期是由美国儿科学会提出的，分为5个分期，分别是：（1）Ⅰ期：表现为视网膜三叉神经轨迹区内小白点。
这种白点有时难以分辨，需要医生进行检查。
（2）Ⅱ期：表现为视网膜内有锥状凸起，但没有断裂。
（3）Ⅲ期：表现为视网膜内有大的锥状凸起，且有一定程度的出血和增生组织。
（4）Ⅳ期：表现为视网膜内有网状纤维组织，且视网膜有完全或部分脱离。
（5）Ⅴ期：表现为视网膜内有血管瘤。
2.分区早产儿视网膜病变的分区是指视网膜内的区域，按照部位分为3个区，分别是：（1）区1：包括视神经盘周围和黄斑中心区域。
（2）区2：包括黄斑内侧和外侧区域。
（3）区3：包括黄斑外围区域。
二、治疗方法早产儿视网膜病变的治疗方法主要包括：1.观察对于Ⅰ期和Ⅱ期的早产儿视网膜病变，医生可以采用观察的方法，情况不严重时，一些病变可以在数周甚至数月内自行愈合。
2.激光治疗对于Ⅲ期早产儿视网膜病变，可以尝试激光治疗。
激光治疗可以帮助减缓视网膜的增生和出血情况，从而减少病变的严重程度。
3.手术治疗对于Ⅳ期和Ⅴ期早产儿视网膜病变，需要手术治疗。
手术包括玻璃体切除术、巩膜瓣移植术和视网膜手术等。
这些手术可以减轻视网膜脱离的情况，从而预防失明。
三、注意事项1.定期检查早产儿视网膜病变病情进展较快，因此有早产史的婴儿需要从出生后的第一周开始定期接受眼科医生检查，以便及时发现病变。
2.预防感染对于出生时体重低于2000克的早产儿，由于其免疫系统尚未发育完全，很容易受到感染，因此需要采取措施预防感染。
3.保持营养均衡良好的营养可以增强早产儿的身体素质，同时也可以预防早产儿视网膜病变。
因此需要科学合理地安排早产儿的饮食和营养。
前部缺血性视神经病变的高压氧治疗摘要目的：探讨高压氧治疗缺血性视神经病变的临床效果。
方法：高压氧，每日1次，10天为1疗程，一般2～3疗程。
结果：经治疗后，患者视力有不同程度提高，眼底改变恢复正常，视野有不同程度改善。
结论：高压氧对缺血性视神经病变有明显的治疗作用，是一种值得临床推广的治疗手段。
关键词高压氧缺血性视神经病变资料与方法本组病例为本院眼科确诊的缺血性视神经病变患者60例（60只眼），其中男35例，女25例，年龄35～71岁，平均53岁，病程不超过1个月。
排除糖尿病、颞动脉炎、视网膜脱离、增生性视网膜病变及其他血液系统疾病。
随机分为治疗组和对照组各30例，治疗组采用高压氧加基础治疗，对照组仅为基础治疗。
治疗方法：基础治疗，每位患者都给予舒血宁注射液400mg溶于5%葡萄糖注射液500ml中静滴，复方樟柳碱注射液2ml患侧颞浅动脉旁皮下注射，妥拉唑林12.5mg+地塞米松2.5mg球后注射，均每日1次，14天1个疗程，治疗2个疗程；再给予营养神经药物及激素，酌情应用降眼压药物。
治疗组高压氧采用入舱加压至2.2ATA，戴上面罩吸入纯氧90分钟，中间间隔10分钟，减压出舱，每日1次，10天为1疗程，一般2～3疗程。
同时做各种高压氧入舱前检查，本组病例均为全身情况许可患者。
结果治疗前、治疗中和治疗后均作视力和眼部检查。
将治疗前和治疗后检查的结果比较，治疗组总有效率27%，对照组总有效率22%。
经治疗后，患者视力有不同程度提高，眼底改变恢复正常，视野有不同程度改善。
讨论急性前部缺血性视神经病变，主要表现为视盘弱荧光与强荧光，以及视盘荧光不均等特征，为临床鉴别诊断提供了重要依据。
又由于发病急骤，短期内易造成视功能永久性损害，故在治疗上应争分夺秒，力争早期诊断早期治疗。
传统治疗方法有：扩血管药物的应用，激素的应用，其他如减压疗法、抗凝疗法等。
高压氧治疗在医学上的应用始于20世纪60年代，目前在多种眼病治疗中发挥作用，如中心性浆液性脉络膜视网膜病变、视网膜钝挫伤、视神经炎、中毒性视网膜神经病变，临床报道不多。
