基础神经科学复习资料
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读书之法,在循序而渐进,熟读而精思
神经
第一章 神经元与胶质细胞
神经元neuron：处理信息，感受环境变化，与其他神经元交流，调控肢体运动
胶质细胞Glia：隔离 支持 滋润神经元
细胞核Nucleus d=5-10um 核孔d=0.1um
尼氏体Nissy body=粗面内质网+核糖体 表明神经元具有活跃的蛋白合成功能
滑面内质网smooth ER：调控细胞内的Ca浓度
高尔基体Golgi：将内质网合成蛋白质 加工修饰分类包装，然后送到相应位置。
树突Dendrites
轴浆运输：
anterograde transport驱动蛋白Kinesin正向运输物质到轴突末梢
快速200-400mm/day膜成分或者突触机能有关部分 慢速1-10mm/day 轴突构成相关
retrograde transport动力蛋白Dynein逆向运输快速传递轴突相关信息。
都需要微管作为轨道
神经胶质细胞：
星形胶质细胞Astrocyte
其在胶质细胞中体积最大，5um左右，呈星形，有突起呈树枝状，无树突和轴突之分。
胞质内含有大量原纤维：原浆性星形胶质细胞（少）分布在灰质，纤维性星形胶质细胞（多）分布在白质
特殊的星形胶质细胞：Muller细胞和胚胎发育初期引导神经细胞迁移的放射状胶质细胞（radial glial cells）。
星形胶质细胞作用：
填充、支持、隔离作用；
形成终足附着在血管(80%面积)上，参与血脑屏障的形成，具有营养和保护作用；
稳定细胞外液浓度，特别是K＋浓度；
摄取和灭活神经递质，参与递质的代谢；Glu , GABA
神经胶质细胞在神经突触传递过程中的作用：
星形胶质细胞也表达一些受体。当突触前神经元释放一些神经递质的时候，也会激活这些受体，导致胶质细胞胞内钙升高，使其也释放一些活性物质如ATP，D-丝氨酸等，这些物质反过来也会抑制或者增强神经元活性。同时星形胶质细胞也会释放一些其它的物质调控突触的形成，突触前或者突触后对神经递质的反应。
成髓鞘胶质细胞Myelinating glia：
郎飞氏结node of Ranvier:髓鞘被周期性打断，留下一小段长度以暴露轴突膜
少突胶质细胞Oligodendrocyte
作用：
形成中枢神经系统的髓鞘；识别、粘附、缠绕三个阶段；
分泌神经营养因子，促进神经元功能发挥和存活；
表达抑制性蛋白，阻止神经纤维过度增长；MAG (myelin-associatedglycoprotein), Nogo-A,
OMGP( oligodendrocyte myelin glycoprotein)等，可抑制神经元轴突生长。
相关疾病：
多发性硬化症MS (multiple slerosis)：慢性炎症脱髓鞘病，与自身免疫和病毒相关；
创伤性脊髓损伤SCI：突发性损伤，可造成大量少突胶质细胞死亡； 读书之法,在循序而渐进,熟读而精思
少突胶质细胞瘤：仅占脑内肿瘤极少数；
Schwann Cell （施万、雪旺氏细胞）
主要形成周围神经系统的髓鞘，
每一个Node of Ranvier(朗飞氏节)之间都是由一个Schwann cell形成，
每一个Node的形态与中枢不同，
节间段（internode）长度随纤维粗细而不同，
髓鞘形成过程中，胞浆被挤压出来。
小胶质细胞microglia
小胶质细胞体积最小，染色质分布均匀，着色较深。
广泛分散于脑和脊髓，灰质为居多。
当神经元发生病变时，小胶质细胞具有吞噬作用，可清除这些病变细胞。
在正常情况下处于静息状态，可在炎症刺激下激活。
大约占胶质细胞的20%左右。
神经胶质细胞的电生理特点：
静息膜电位较高，变化缓慢，完全取决于K＋的平衡电位，对钠、氯离子几乎不通透；
神经元活动可使胶质细胞发生去极化，电流随电压而变化，没有主动电流产生，去极化过程离子通透没有变化
不产生动作电位
无树突和轴突，无突触电位
神经胶质细胞之间有Gap Junction
第二章 静息膜电位
离子移动所需要的外力：扩散（浓度梯度+离子通道） 电学（电势差+离子通道）
静息膜电位Vm膜两侧的电位差Vm＝Vin－Vout
离子平衡电位（ionic equilibrium potential）：当离子移动所产生的电位差和离子移动所造成的浓度梯度差平衡时，不再有离子的净移动，这时膜两侧的电位差称为离子的平衡电位。
Eion= RT/zF × ln[ion]o/[ion]I 计算平衡电位的能斯特方程 61.54mv/z× ln[ion]o/[ion]I
R 气体常数，T 绝对温度，z离子价数，F法拉第常数，[ion] 内外膜离子浓度
与癫痫Seizures有关的Cl离子转运
谷氨酸刺激神经细胞对Na的吸收。使得NKCC1活化，刺激Na k 2Cl转进胞内。胞内Cl离子浓度升高。Cl离子激活GABAa受体，从而激活GABAergic中间神经元，引起殿下。可以抑制NKCC1的活性，使Cl离子浓度降低，抑制相关疾病。
调控胞外钾离子浓度重要性：
胶质细胞静息膜电位接近于平衡电位，因为对钾离子的通透。
膜电位对胞外钾离子浓度变化敏感。
增加胞外钾离子浓度可以使膜电位去极化。 读书之法,在循序而渐进,熟读而精思
胞外钾离子浓度保护机制：
1）血脑屏障限制钾离子进入脑部胞外液；
2）星形胶质细胞具有空间缓冲胞外钾离子的作用；
其他可兴奋细胞没有这种保护机制，例如钾离子升高导致心脏骤停
钾通道四个亚基，选择性主要在通道氨基酸排列
动作电位：
膜电位去极化到阈值，钠电流瞬时增大，钠离子进入膜内，神经元去极化；在下降相中钾电流逐渐增加，钾离子快速外流，膜电位复极化。
电压钳:将膜电位钳制在某一预设数值的装置。
电压门控Na通道：
一条长链多肽构成，分为四个结构域，每个结构域有六个跨膜Α螺旋片段S1-S6，感受电压是S4，对Na离子起选择性的是S5，S6。
膜片钳技术研究通道性质，发现Na通道：
开放延时很短暂；
开放时间约1 ms后失活(inactivation)；
失活后继续去极化不能使钠通道再开放；
去失活(deinactivation)需要恢复膜电位。
Generalized epilepsy with febrile seizure(全面性癫痫伴热性惊厥，GEFS):
在Na通道外表面胞外段，氨基酸变异。使得Na通道失活变慢，延长动作电位
与Na通道作用的化学物质：
活化阻断剂：河豚毒素TXX和saxitoxin可以阻断Na通道。
失活化阻断剂：海葵毒素 蝎毒素。使钠通道不能很好失活，延长动作电位
激动剂（异常开放）：箭毒
电压门控K通道：
1）在去极化时，钾通道开放比钠通道稍晚。
2）钾通道是由四个独立的多肽亚基组成，4个亚基聚合成一个通道；
3）对于钾通道的认识主要来源于Shaker钾通道，多种电压门控钾离子通道
动作电位形成：
1.阈值(threshold): 足够多的钠通道的开放使钠离子通透性大于钾离子
2.上升相（rising phase)：钠通道完全开放，钠离子迅速进入胞内
3.超射（Overshoot）：趋向于钠平衡电位
4.下降相(falling phase)：钠通道失活，钾通道开放增加
5.低射（后超级化，undershoot)：接近于钾平衡电位
6.绝对不应期(absolute refractory period)：钠通道失活，不能被激活
7.相对不应期(relative refractory period)：超极化状态，接近于Ek，需要大的去极化 读书之法,在循序而渐进,熟读而精思
动作电位的发放形式不同与神经元的离子通道种类和数量有关。
动作电位传到速度10m/s，约维持2ms。参与动作电位的膜约为2cm，可覆盖到轴突的距离
影响传导速度的因素：
轴突直径v(m/s)=6d(um)，轴突上的钠通道数目
有无髓鞘，髓鞘厚度myelin。朗飞氏结 跳跃传导
温度的高低
局麻药：利多卡因，跟蛋白子四区S4Α螺旋结合，阻断动作电位。
多发性硬化去髓鞘疾病（传导时间过长）
第五章 突触传递Synaptic Transmission
突触类型 电突触 化学突触
突触间隙 3.5nm 20-40nm
突触前后胞质浆连续性 连续 不连续
精细结构 缝隙连接 突触前囊泡 活性带 突触后受体
信息传递物 离子电流 化学神经递质
突触延时 几乎没有 延时明显 1-5ms左右
传递方向 双向 单向
传递条件 前膜去极化即可 突触前膜需要动作电位
电突触：连接蛋白connexin。六个连接蛋白形成连接子两个连接子形成缝隙隧道。通过旋转做出反应
突触前膜：
轴突末端膨大。活性带：与物质转运相关蛋白例如SNARE。清亮小泡兴奋性递质，扁平小泡一致性递质。膜上含有Ca通道
突触间隙Synaptic cleft
突触后膜：特定受体
中枢神经中的突触分类
不对称Grey Type 1：圆形突触小泡；大的突触间隙；活性带大一般为轴-树突触，以谷氨酸类的兴奋性突触居多
对称的Grey Type 2：扁平椭圆突触小泡，小突触间隙，活性带小，一般为轴-胞突触，一般是GABA类的抑制性突触。
神经肌肉接头：
突触快而准确
