中英文专业对照表
acetylcholinesterase， AChE 乙酰胆碱酯酶
--amino-3-hydroxy- 5methyl- 4-isoxa -zoleppropionate，AMPA -氨基-羟基-5-甲基-4-异噁唑-丙酸
accessory 附属细胞
acetyl coenzyme A，乙酰CoA 乙酰辅酶A
Acetylcholine，ACh 乙酰胆碱
acid-sensing ionic channel，ASIC 酸敏感离子通道
acquisition 获得
action potential,AP 动作电位
Acute autonomic paralysis,Acute dysautonomia 急性自主神经功能不全
adapter protein 衔接子蛋白
adeno-associated virus (AAV) 腺病毒相关病毒载体
adenosindeaminase (ADA) 腺苷脱苷酶
adenosine triphosphate,α、β、γATP 三磷酸腺
adenovirus vector (AdV) 腺病毒载体
adenylyl cyclase, AC 腺苷酸环化酶
ADP-ribosylation ADP核酶化
adrenal medulla chromaffin cell 肾上腺髓质嗜铬细胞
adrenocorticotropic hormone releasing hormone, ACTH 促肾上腺激素释放激素
advanced glycation end products，AGEs 晚期糖化终产物
Agenesis of corpus callosum 胼胝体不发育
agrin 聚集蛋白
airway hyperresponsiveness,AH 气道高反应性
A-kinase-anchoring-protein,AKAP 锚定蛋白
alar plate 翼板
神经科学的哲学基础
神经科学的哲学基础可以追溯到古希腊哲学家亚里士多德的思想。他认为人类的思维和感觉是由心脏产生的，而不是大脑。这种观点一直持续到16世纪，当时人们开始认识到大脑的重要性。然而，直到19世纪末，神经科学才开始成为一个独立的领域。
在20世纪初，神经科学家们开始使用电生理学技术来研究神经元的活动。他们发现神经元之间的通信是通过电信号进行的。这些发现为神经科学提供了一个新的基础，使得人们能够更好地理解大脑的功能。
随着时间的推移，神经科学家们开始使用更先进的技术，如脑成像和基因工程，来研究大脑的功能和结构。这些技术的发展使得神经科学能够更深入地研究大脑的复杂性。
在哲学方面，神经科学的发展也引起了一些重要的问题。例如，大脑如何产生意识和自我意识大脑如何处理信息和做出决策这些问题涉及到哲学中的意识和自由意志等基本概念。
另一个重要的哲学基础是神经科学与心理学之间的关系。神经科学研究大脑的生理过程，而心理学研究心理过程。这两个领域的交叉点是如何将神经活动与心理过程联系起来。这种交叉点被称为“神经心理学”。
最后，神经科学的哲学基础还包括伦理和社会问题。例如，大脑成像技术是否会侵犯个人隐私神经科学是否会导致人类改造和控制这些问题需要考虑伦理和社会问题，而不仅仅是科学本身。
总之，神经科学的哲学基础是非常广泛和复杂的。它涉及到哲学中的意识、自由意志、心理学、伦理和社会问题等多个方面。神经科学的发展将继续推动哲学的进步，同时也需要哲学家的思考和反思。
名解
transient ischemic attack，TIA：短暂性脑缺血发作。是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10~20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学（CT、MRI）检查无责任病灶。P173
status epilepticus，CE：癫痫持续状态，或称癫痫状态，是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。P312
Jackson 发作：异常运动从局部开始，沿大脑皮质运动区移动，临床表现抽出自手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展，成为Jackson发作。
Todd麻痹：严重部分运动性发作患者发作后可留下短暂性（半小时至36小时内消除）肢体瘫痪，称为Todd麻痹。P297
假性球麻痹：舌咽、迷走神经的运动核受双侧皮质脑干束支配，当一侧损害时不出现球麻痹症状，当双侧皮质延髓束损伤时才出现构音障碍和吞咽困难，而咽反射存在，称假性球麻痹。P49
drop attac：跌倒发作。表现为患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起，系下部脑干网状结构缺血所致。P174
locked-in syndrome：闭锁综合征。又称去传出状态，病变位于脑桥基底部，双侧锥体束和皮质脑干束均受累。患者意识清醒，因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态，眼球不能向两侧转动，不能张口，四肢瘫痪，不能言语，仅能以瞬目和眼球垂直运动示意与周围建立联系。本综合征可由血管病、感染、肿瘤、脱髓鞘病等引起。P71
Wallenberg syndrome：延髓背外侧综合征。由小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支动脉闭塞所致。主要表现为：1.眩晕、恶心、呕吐及眼震（前庭神经核损害）；2.病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪，表现为吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失（疑核及舌咽、迷走神经损害）；3.病灶侧共济失调（绳状体及脊髓小脑束、部分小脑半球损害）；4.Horner综合征（交感神经下行纤维损害）；5.交叉性感觉障碍，即同侧面部痛、温觉缺失（三叉神经脊束核损害），对侧偏身痛、温觉减退或丧失（脊髓丘脑侧束损害）。常见于小脑后下动脉、椎基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害。P15
第一章 神经元、神经胶质细胞与脑微血管内皮细胞和脑微环境
1.
树突—输入信号
神经元 胞体—整合信号
轴突—传导输出信号
2.神经元的分类
（1）根据突起的数目分类：
假单极神经元：只有一个胞突，胞突从胞体伸出后呈“T”形分为两支。
双极神经元：胞体有二个突起。
多极神经元：胞体上有一个轴突和多个树突。
（2）根据功能分类：
感觉神经元(或传入神经元)：传导感觉冲动，多为假单极神经元。
运动神经元(或传出神经元)：传导运动冲动，多为多极神经元。
中间神经元(或联合神经元)：在神经元之间起联络作用，多为多极神经元。
3.尼氏体：是胞质中的嗜碱性物质，神经元内尼氏体呈斑块状分布，又称虎斑小体。
分布在核周体和树突内，而轴突起始段的轴丘和轴突内均无。
树突与轴突最主要的区别是树突内含有尼氏体，而且贯穿树突的全长。
电镜观察尼氏体由粗面内质网与游离的核糖体组成。
4.顺向运输：从胞体向轴突远端的运输，方向与轴质流动的方向一致。
逆向运输：轴突末端代谢产物以及末端通过入胞作用摄取的物质由轴突末端运向胞体。
5.突触：突触是神经元与神经元之间，或神经元与非神经细胞之间的一种特化的细胞连接。
6.化学性突触的结构：突触前部：突触前膜、突触小泡；突触后部：突触后膜；突触间隙。
7.有髓神经纤维：轴突外包有施万细胞。施万细胞成层反复包卷轴突形成髓鞘。髓鞘的主要成份是髓磷脂。神经纤维每隔一定的距离，髓鞘便有间断，此处变窄称神经纤维节或郎飞氏结。两个郎飞氏结之间的一段称结间体。
8.神经末梢：周围神经的纤维终末部分终止于其他组织中所形成的特有结构，称为神经末梢。
9.感觉神经末梢
（1）游离神经末梢
（2）有被囊感觉神经末梢
10.触觉小体: 呈椭圆形，内有扁平细胞，周围有结缔组织形成的被囊，末梢失去髓鞘突入被囊中; 真皮乳头层 (e.g., 指尖); 感知触觉。
