山莨菪碱对下肢手术缺血／再灌注损伤的影响

ｇｅｎｓｉｎｃｒｅａｓｅｔｈｅｒｉｓｋｏｆａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｉｎｅｌｄｌｙｍｅｎ：ｔｈｅＲｏｔｔｅｒｄａｍｓｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＪＣｌｉｎＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌＭｅｔａｂ，２００２；８７：３６３２．３９．６阮云军，邱健，谢闻悦．男性冠心病患者血清硫酸脱氢表雄酮浓度的分析ＣＪ３．中华老年心脑血管病杂志，２００４；４：２３５－３７．７１ｗａｓａｋｉＹ，ＡｓａｉＭ，ＹｏｓｈｉｄａＭ，ＮｉｇａｗａｒａＴ。

ｅｔａＬＤｅｈｙｄｍｅｐｉａｎｄｒｏｓｔｅｒ－ｏｎｅｓｕｌｆａｔｅｉｎｈｉｂｉｔｓｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ・ｋｄｐｐｅＢ・・ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｉｎｈｅｐａ－ｔｏｃｙｔｅｓ，ｐｏｓｓｉｂｌｙｔｈｒｏｕｇｈａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｅｆｆｅｃｔ（Ｊ］．ＪＣｌｉｎＥｎｄｏｅｒｉｎｏｌＭｅｔａｂ，、２００４；８９（７）：３４４９－５４．８Ｋｉｐｐｅｒ－ＧａｌｐｅｒｉｎＭ，ＧａｌｉｎｙＲ，ＤａｎｅｎｂｅｒｇＨＤ，ｅｔａ１．Ｄｅｈｙｄｒｏｅｐｉａｎｄｒｏｓ・・５１１・ｔｅｒｏｎｅｓｅｌｅｃｔｉｖｅｌｙｉｎｈｉｂｉｔｓｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆｊｃｔｏｒａｎｄｉｎｔｅｒｌｅｕ—ｋｉｎ－６ｉｎａｓｔｒｏｃｙｔｅｓ（Ｊ）．ＩｎｔＪＤｅｖＮｅｕｒｏｓｃｉ。

１９９９；１７：７６５＿７５．９ＴａｍａｇｎｏＥ，ＡｒｓｇｎｏＭ，ＢｏｃｃｕｚｚｉＧ，ｅｔａ１．Ｏｘｙｇｅｎｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｓｃａｖｅｎｇｅｒｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓｏｆｄｅｈｙｄｒｏｅｐｉａｎｄｒｏｓｔｅｒｏｎｅ［Ｊ］．ＣｅｌｌＢｉｏｃｈｅｍＦｕｎｃｔ，１９９８；１６（１）：５７－６３．［２００６－０７－０１收稿２００６－１０－１０修回】（编辑牛铁兵）山莨菪碱对小型猪心肌缺血．再灌注后梗死面积的影响王荣英谷新顺马宁姜云发傅向华（河北医科大学第二医院急诊科，河北石家庄０５００００）【摘要）目的探讨山莨菪碱对小型猪心肌缺血・再灌注（ＶＲ）后梗死面积的影响。

【文章编号】1007-9424(200105-0295-03・基础与实验研究・山莨菪碱对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究董满库3崔彦3陈昌玮3王平3肖广生3周立艳3李晓鸥3吉敏3刘子沛3【摘要】目的探索山莨菪碱对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。

方法选雄性Wistar大鼠160只,分为正常对照组、缺血再灌注组、生理盐水组和山莨菪碱组,观察了肝脏缺血60分钟及再灌注1、3、6、12及24小时后血浆内皮素21(ET21、透明质酸(HA和谷丙转氨酶(AL T含量变化及肝组织病理学变化。

结果肝脏缺血再灌注后,血浆ET21、HA和AL T含量均显著增高,同时肝脏瘀血很明显;肝脏缺血再灌注前用山莨菪碱后,血浆HA和AL T含量明显降低,同时肝组织瘀血减轻。

结论山莨菪碱可改善再灌注后的肝脏微循环障碍,对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。

【关键词】肝脏缺血2再灌注损伤山莨菪碱内皮素【中图分类号】R322.4+7;R364.1【文献标识码】AEXPERIMENTA L STU DY ON PR OTECTIVE EFFECTS OF ANISODAMINE ON ISCHEMIA2REPERFUSION IN JUR Y INRAT L IVER DON G M an2ku,CUI Y an,CHEN C hang2wei,et al.Depart ment of Hepatobiliary S urgery,PL A306thHospital,Beijing100101【Abstract】Objective To study the protective effects of anisodamine on liver ischemia2reperfusion injury in rats.Methods One hundred and sixty male Wistar rats were randomly divided into the normal control(n=10,ischemia2reperfusion(n=50,normal saline(n=50and anisodamine(n=50,2.0mg/kggroups.The animals were killed1,3,6,12,24hours after ischemia induced for60minutes and followed byreperfusion.Plasma endothelin21(ET21,hyaluronic acid(HA,glutamic2pyruvic transaminase enzyme(AL Twere measured,and the hepatic histopathologic alterations were alsoobserved.R esults The plasma ET21,HA and AL T concentrations were markedly increased after liver ischemia2reperfusion.The hepatic congestion was significantly obvious.An intravenous injection of anisodamine before ischemia2reperfusion coulddecrease the plasma HA and AL T concentrations and relieve the hepatic congestion.Conclusion Anisodamine can improvehepatic microcirculatory disturbances after reperfusion and have hepatoprotictive effects on rat liver ischemia2reperfusion injury.【K ey w ords】Liver Ischemia2reperfusion injury Anisodamine Endothelin肝脏是一个对缺血缺氧非常敏感的器官,肝脏血流阻断后,细胞内的能量很快耗尽并带来结构和功能上的损伤。

山莨菪碱抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究孟兴凯,　史留斌,　彭淑牖,　彭承宏,　吴育连,　沈宏伟[摘　要]　目的　探讨山莨菪碱对大鼠肝脏缺血损伤的保护作用及其机制。

方法　测定大鼠肝脏缺血再灌注(模型组)和预防性应用山莨菪碱(预防组)时胆汁流量、肝组织丙二醛(M DA)含量及肝脏组织学改变和中性粒细胞浸润程度。

结果　预防组与模型组相比,胆汁流量显著增加(P<0101),M DA含量显著降低(P<0101),预防组肝脏组织学变化较轻,白细胞浸润较少。

结论　山莨菪碱具有对肝脏缺血再灌注损伤明显的保护作用,其作用机制可能是抑制自由基的产生。

[关键词]　肝脏;　缺血再灌注损伤;　山莨菪碱[中图分类号]　R452;R575;R97119 [文献标识码]　A [文章编号]　1002-1949(2001)01-0004-02Experimental study of Anisod amine against hep atic ischemia-reperfusion injury　MENG Xing-kai,SHI Liu-bin,PENG Shu-you,et al.Department o f Surgery,Second Affiliated Hospital,Medical College,Zhejiang Univer sity,Hangzhou310009,China [Abstract]　Objective　T o study the effect of Anis odamine on hepatic ischemia-reper fusion injury and its possible mechanism in rats. Methods　The bile flow,levels of malondiadehyde(M DA)in the hepatic tissues were measured in hepatic ischemia-reper fusion injury in rats with or without administration of Anis odamine.The histological changes in hepatic tissues and the degree of neutrophil in filtration were als o measured.R esults　As the liver reper fusion prolonged,the neutrophil in filtration degree was increasing.A fter administration of Anis odamine intravenously,the liver tissue M DA and the degree of neutrophil in filtration were significantly lower than those of untreated groups(P<0101). But the bile flow was significantly higher than that of untreated groups(P<0101).Conclusions　The hepatic ischemia-reper fusion injury can be significantly protected with Anis odamine.The protective mechanism may be that Anis odamine inhibits the production of oxygen-derived free redicals.[K ey w ords]　Liver;　Ischemia-reper fusion injury;　Anis odamine 由于肝脏的高代谢状态,肝脏为人体最易受缺血影响的脏器之一[1]。

中国医科大学博士学位论文山莨菪碱对脑缺血再灌注损伤微循环的影响及在逆行灌注脑保护中的作用姓名：***申请学位级别：博士专业：外科学指导教师：***2000.4.1摘要ｆ前言深低温停循环作为对供给脑血液的主要血管进行手术时的脑保护手段并显在婴魏，０玉箍手术以及主动脉癣手术融取褥了缀大的成续，瞧是，从脑保护的观点上看，不能说是最安全的方法。

因此我们需要得到～种更科学、更安全豁脑傈护方法。

在低体滏箨循琢法静基稿匕选择性腻灌注法裙逆行ｆ生脑灌注法更有剁于脑保护。

从实验的结果看，近似生理的顺行性脑灌注法，安全性最高；逆行程脑灌注法由予维持长时闯的代诱ｌ骞潮难，其应用受时间因索的制约。

然而，在主动脉瘤临床实践中，尤其怒主动脉弓部的病变，常常累及头臂血管，用ＪＩ目珩性脑灌注法进行脑保护是不可能的，此时不得不用逆行性脑灌注法进行脑保护。

逆行陛脑灌注法藏然受时间因素的制约，但是它可以提供良好的手术视野，使动脉瘸鸯芝被彻底的切除并缩短手术操｛乍时间，这又可弥补逆行陛脑灌注法的不足。

如果谯逆行睫脑灌注法的基础上，蒋加上药物的保护传用，骞基提癌腱保护鳇安全性，楚最理想的方法。

山莨菪碱是从莨蒋类植物中分离、提纯的一种抗胆碱药，广泛应用于挽孛毒性铼髭耧其它疾病懿治疗。

横究涯甓，出焚菪碱蠡茏挪毒ｌ巍栓素Ａ２（ＴＸＡ２）的合成、粒细胞和血小板的聚集；另一方面作为细胞保护剂的山蓑菪躐鸯薯够产生钙离子接藏作焉，稳定线糠体帮溶酶俸骥，保护激活的多核粒细胞，减少氧自由基的释放，从而降低红细胞膜的脂质过氧化作用，缓解巍液流交性静异常，巯邋微循环，减轻组织编翘的损伤，同时还其存保护血管内皮细胞和血脑屏障的功能。

山莨菪碱影响ＮＯ代谢可能与其抗疆碱佟用及刚氐血浆ｃＧＭＰ含量和钙拮抗作用有关。

逆行性脑灌注法作为体外循环下深低疆序循环时的脑保护法的有效手段应用到了临床。

关于逆行陛脑灌、注下脑循环的研究报告很多，但是，在／荧光．要微镜壹视下磷究出甍磐碱对脑微小德环的作愿还未见报道。

山莨菪碱对皮瓣缺血再灌注损伤保护机制的研究进展临床上由于创伤、肿瘤、感染等引起的组织缺损常需皮瓣修复，虽然皮瓣外科技术过去几十年中已获得巨大发展，但皮瓣手术仍面临坏死的风险。

某些类型皮瓣的部分坏死率或脂肪液化率可达30%，究其原因，主要由缺血再灌注损伤引起。

因此，缺血再灌注损伤对于整个皮瓣的存活起着决定性的作用。

大量研究资料表明缺血再灌注损伤是多细胞参与、多因子介导的一系列复杂病理生理过程，根据对已知缺血再灌注损伤机制的研究结果，学者们提出了不同的治疗措施，如缺血预适应、再灌注后适应、药物预适应、高压氧预适应及低浓度氧预适应治疗等。

本文依据药物预适应机制，就山莨菪碱对缺血再灌注损伤的保护作用机制及其在皮瓣中的研究进展综述如下。

1 山莨菪碱的药理作用山莨菪碱（anisodamine，Ani）的临床用途目前十分广泛，常用于抢救有机磷中毒、感染中毒性休克、眩晕病及血管疾患等，有调节微循环、扩张小血管、缓解平滑肌痉挛及镇痛等作用，为近年来研究比较活跃的药物之一。

2 山莨菪碱在缺血再灌注中的作用2.1 减轻自由基所造成的损伤：1954年，Commner 等最早发现生物体内存在自由基。

自由基是机体的正常代谢产物，体内存在自由基产生和清除两个系统，共同维护机体氧化-抗氧化平衡，但当机体某一器官或组织发生缺血再灌注损伤时，体内可产生大量氧自由基，这些自由基若不能被及时清除，即与各种细胞成分发生反应，导致细胞功能障碍和结构破坏。

王晓刚、Morris等[1-2]通过实验研究表明，在骨骼肌缺血再灌注损伤时氧自由基可引起微血管和肌细胞的损害。

董满库等[3]研究发现，山莨菪碱能降低缺血再灌注中肝脏Kupffer细胞的激活，减少其产生具有广泛生物活性的细胞因子，从而抑制中性粒细胞的释放和粘附，减少氧自由基生成，降低肝细胞膜和细胞器膜脂质过氧化损伤。

Poupko 等[4]证实山莨菪碱具有抗氧化性，能够通过减少缺血再灌注组织中氧自由基的产生，并抑制对核转录因子的刺激，减弱致炎介质和炎症细胞的产生与释放，以降低对组织功能和结构的破坏。

山莨菪碱对婴幼儿体外循环肺部缺血再灌注损伤的保护研究的开题报告一、选题背景体外循环是指将患者的心肺功能暂时停止，利用心肺机代替心肺功能，维持人体生命。

体外循环被广泛应用于心脏手术、肺移植等复杂手术中。

然而，在进行体外循环时，患者肺脏往往会发生不同程度的缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，IRI），导致术后肺损伤及并发症的发生率增加，甚至危及生命。

目前，对于体外循环对肺损伤的研究多集中在成年人身上，而婴幼儿的情况则相对少见。

但是，婴幼儿在进行体外循环时，由于生理特点与成年人不同，如头颅重量与身体重量的比值高、肝脏和肺脏的发育不完善等，可能更容易发生肺损伤。

因此，深入研究婴幼儿体外循环中肺损伤的发生机制及保护方法，对于婴幼儿手术的安全性和手术效果具有重要的意义。

山莨菪碱是一种生物碱，具有广泛的药理学作用，包括抗炎、抗氧化、抗缺血再灌注损伤等。

有研究表明，山莨菪碱可以保护心肌、肾脏、肺部等器官，减轻缺血再灌注损伤。

但是，至今尚未有关于山莨菪碱在婴幼儿体外循环中对肺损伤的保护作用的研究报道。

因此，本研究旨在探讨山莨菪碱对婴幼儿体外循环肺部缺血再灌注损伤的保护作用以及其作用机制，为减轻婴幼儿体外循环手术后的肺损伤提供理论依证。

二、研究内容与方法2.1 研究内容本研究计划通过体外循环模型，观察山莨菪碱对婴幼儿体外循环肺部缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。

主要研究内容包括：1. 通过建立婴幼儿体外循环模型，观察山莨菪碱对肺损伤的保护作用。

2. 分析山莨菪碱对肺损伤后炎症反应和氧化应激的调节作用。

3. 探讨山莨菪碱对肺组织细胞凋亡和细胞周期的调节作用。

2.2 研究方法1. 建立婴幼儿体外循环模型。

将6-8周龄SD大鼠随机分为五组：正常对照组、模型组、山莨菪碱高剂量组、山莨菪碱中剂量组、山莨菪碱低剂量组。

其中，山莨菪碱高、中、低剂量组分别在体外循环前口服给予山莨菪碱40、20和10mg/kg。

[收稿日期]2018-03-04　[修回日期]2018-09-04[基金项目]西安交通大学第一附属医院青年创新基金资助项目(2014YK14);陕西省科技计划项目[2006K14⁃G2⁃(9)][作者单位]西安交通大学第一附属医院1.血液净化科,3.麻醉科,陕西西安710061;2.西安交通大学附属红会医院麻醉科,陕西西安710054[作者简介]薛小红(1983-),女,主管护师.[文章编号]1000⁃2200(2019)01⁃0014⁃04㊃基础医学㊃山莨菪碱预处理对大鼠肝缺血再灌注诱发肺损伤的影响薛小红1,李　璐2,周荣胜3[摘要]目的:探讨山莨菪碱预处理对大鼠肝缺血再灌注诱发肺损伤的影响㊂方法:48只SD 健康雄性大鼠,采用随机数字表法,分为假手术组(S 组)㊁肝缺血再灌注组(IR 组)和山莨菪碱预处理组(A 组),各16只㊂S 组只做解剖肝门,IR 组和A 组制备70%大部分肝缺血再灌注损伤模型㊂A 组于阻断肝血流前30min,静脉注射山莨菪碱2mg /kg,S 组和IR 组静脉注射等剂量的0.9%氯化钠溶液㊂大鼠于再灌注后3h 处死,取肺脏组织,HE 染色,光镜下观察病理学结果㊂计算肺湿/干重(W /D)比值㊂采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD),氧化氢还原法测定髓过氧化物酶(MPO)的表达;采用免疫组织化学法测定肺组织血红素氧合酶⁃1(HO⁃1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达㊂结果:肺组织HE 染色病理改变,IR 组和A 组肺损伤较S 组重,A 组肺损伤较IR 组轻;与S 组比较,IR 组和A 组肺组织W /D 比值㊁MDA 含量㊁MPO 活性㊁HO⁃1和iNOS 蛋白表达均明显增高(P <0.01),SOD 活性明显降低(P <0.01);与IR 组比较,A 组肺组织W /D 比值㊁MDA 含量㊁MPO 活性㊁iNOS 蛋白表达均明显降低(P <0.01),肺组织HO⁃1蛋白表达和SOD 活性均明显升高(P <0.01)㊂结论:山莨菪碱预处理可减轻大鼠肝缺血再灌注诱发的肺损伤㊂[关键词]肝缺血再灌注;山莨菪碱;预处理;肺损伤[中图法分类号]R 657.3 [文献标志码]A DOI :10.13898/ki.issn.1000⁃2200.2019.01.004Effect of anisodamine pretreatment on the lung injury inducedby hepatic ischemia⁃reperfusion in ratsXUE Xiao⁃hong 1,LI Lu 2,ZHOU Rong⁃sheng 3(1.Department of Blood Purification ,The First Affiliated Hospital of Xi′an JiaoTong University ,Xi′an Shaanxi 710061;2.Department of Anesthesiology ,The Affiliated Honghui Hospital of Xi′an Jiaotong University Medical College ,Xi′an Shaanxi 710054;3.Department of Anesthesiology ,The First Affiliated Hospital of Xi′an Jiaotong University ,Xi′an Shaanxi 710061,China )[Abstract ]Objective :To investigate the effects of anisodamine pretreatment on the lung injury induced by hepatic ischemia⁃reperfusion in rats.Methods :Forty⁃eight healthy male Sprague⁃Dawley rats were randomly divided into the sham operation group (group S),hepatic ischemia⁃reperfusion group(group IR)and anisodamine group(group A)using a random number table(16rats each group).The hepatic portal in group S was dissected,and the ischemia⁃reperfusion model of 70%liver in group IR and group A were established.The group A was injected with 2mg /kg anisodamine before 30min of blocking liver blood flow and the group S and groupIR were injected with the same volume of 0.9%sodium chloride solution.The rats were sacrificed after 3h of reperfusion,the lung tissue was harvested,stained using HE,and the result of which was observed under light microscope.The ratio of wet to dry(W /D)of lung weight was calculated.The levels of malondialdehyde(MDA),superoxide dismutase(SOD)and myeloperoxidase(MPO)in lung tissue were detected using thiobaituricacid,xanthinoxidase and Hydrogen oxide reduction method,respectively.The expression levels of heme oxygenase⁃1(HO⁃1)and inducible nitric oxide synthase (iNOS)in lung tissue were determined by immunohistochemistry.Results :The results of HE staining in lung tissue showed that the lung injury in IR and A groups were more serious than that in group S,and the lung injury in group A was lighter than that in group pared with the group S,the ratio of W /D,MDA content,MPO activity and HO⁃1and iNOS protein expression level significantly increased(P <0.01),and the SOD activity significantly decreased in IR and A groups(P <0.01).Compared with the group IR,the ratio of W /D,MDA content,MPO activity and iNOS protein expressionlevel significantly decreased(P <0.01),and the HO⁃1protein level and SOD activity in lung tissue significantly increased in group A(P <0.01).Conclusions :Anisodamine pretreatment can alleviate the lung injury induced by hepatic ischemia⁃reperfusion in rats. [Key words ]hepatic ischemia⁃reperfusion;anisodamine; pretreatment;lung injury 肝脏手术特别是肝移植手术中常出现肝缺血/再灌注(I /R)的操作过程,这可导致肺脏等多器官的损伤,严重者出现功能衰竭㊂肝脏手术I /R 所致急性肺损伤的发病机制目前尚不清楚㊂山莨菪碱为M胆碱受体拮抗剂,研究[1]证实其对多个器官I/R 损伤具有良好的保护作用㊂本研究制作70%肝脏I/R损伤模型,以山莨菪碱进行预处理,旨在探讨山莨菪碱预处理对大鼠肝I/R诱发肺损伤的影响,为临床防治研究提供理论支持㊂1　材料与方法1.1　实验动物及主要试剂、仪器　本实验选择健康清洁成年雄性SD大鼠48只,体质量210~280g,由西安交通大学医学部动物实验中心提供㊂盐酸消旋山莨菪碱注射液(天津金耀氨基酸有限公司,批号: 1409051);SP试剂盒购自北京中山生物技术有限公司;丙二醛(MDA)㊁髓过氧化物酶(MPO)与超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒购自南京生物建成工程研究所;图像采集系统㊁光学显微镜等由西安交通大学医学院病理学实验室提供㊂1.2　动物分组和模型制备　48只大鼠按随机数字表法平均分成3组,分别为假手术组(S组)㊁肝脏缺血再灌注组(IR组)和山莨菪碱预处理组(A组),每组16只㊂S组:大鼠开腹后分离肝门不做结扎; IR组:大鼠开腹后结扎肝门,60min后恢复肝脏血流,开放血流3h后处死大鼠;A组:制模过程同IR 组,阻断入肝血流前30min,自尾静脉注射稀释成1mL的山莨菪碱(约2mg/kg),其余同IR组㊂S组和IR组自尾静脉注射等剂量的0.9%氯化钠溶液㊂按NAUTA等[2]的方法制作70%肝脏I/R模型:动物于术前禁食12h,自由饮水,采用腹腔内注射10%水合氯醛(400mg/kg)麻醉大鼠,2~4min 后以钳夹四肢无反应作为麻醉成功标志,然后将大鼠仰卧位固定于操作台上㊂经阴茎背静脉注入稀释肝素(200U/kg),使其肝素化㊂自腹下部沿正中线纵行向上剪开皮肤,直至胸腹交界处㊂逐层打开腹腔,分离肝门及肝十二指肠韧带,寻找到肝门,IR组和A组用小动脉夹夹闭肝左叶和肝中叶部分肝门, 30min后松开小动脉夹肝脏恢复血流,然后逐层关闭腹腔,3h后处死大鼠㊂S组只解剖,肝门不作血管夹闭㊂1.3　标本的采集　大鼠处死后,取右肺上叶置于10%中性甲醛溶液浸泡固定,待行HE染色和免疫组织化学(免疫组化)㊂取右肺下叶组织,称重为湿重,然后放入70℃烤箱中烘烤48h后,称重为干重,计算肺组织湿重/干重(W/D)比值㊂取部分右肺组织用滤纸吸干,置于-70℃冰箱保存,待进一步检测MDA含量㊁MPO和SOD活性㊂1.4　指标检测　1.4.1　组织形态学观察(HE染色)　取部分肺组织经过脱蜡,水化,染色,脱水,透明,封片,在100倍和400倍光镜下观察肺组织病理形态学变化,采集图像㊂1.4.2　免疫组化法检测HO⁃1和iNOS蛋白　取部分右上叶肺组织标本,石蜡包埋,制成3μm厚的切片㊂SP法免疫组化染色按SP试剂盒操作说明实施㊂随机抽取上述切片,以PBS代替HO⁃1和iNOS 多克隆抗体作为阴性对照(其余步骤不变)㊂全自动图像分析系统对阳性染色进行分析,测定HO⁃1和iNOS阳性表达的吸光度值,随机测定5个高倍视野,计算其平均值作为该切片的代表值㊂1.4.3　肺组织MDA㊁SOD和MPO的测定　取部分肺组织50mg用冷0.9%氯化钠溶液制成肺组织匀浆,4℃3000r/min离心10min,上清液-80℃保存,检测前再次离心取上清液;用试剂盒分别采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量㊁黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性和过氧化氢还原法测定MPO活性,严格按照试剂盒说明书操作步骤进行检测㊂1.5　统计学方法　采用单因素方差分析和q检验㊂2　结果2.1　大鼠肺组织病理形态学观察　2.1.1　肺脏组织大体观察　S组双肺组织表面光滑,呈淡粉红色,打开胸腔后很快萎缩;IR组肺脏体积增大颜色变深,组织包膜下可见点状㊁片状出血灶,肺泡腔有渗出液;A组肺组织轻度增大,肺组织可见点状㊁片状出血灶,但较IR组轻㊂2.1.2　光镜下肺组织HE染色结果　S组肺组织结构完整,未见明显的异常,肺泡腔完整,由单层肺泡上皮细胞组成;IR组肺组织血管充血,肺泡腔破裂且大小不一,可见红色渗出液,肺间质增厚水肿,有大量炎性细胞浸润;A组肺组织可见充血水肿,肺间质增厚有炎性细胞浸润,但较IR组轻(见图1)㊂2.2　大鼠肺组织HO⁃1和iNOS表达　2.2.1　肺组织HO⁃1表达　光镜下,IR组㊁A组大鼠肺组织肺泡上皮细胞㊁肺间质炎性细胞及血管内皮细胞等细胞内HO⁃1的表达呈阳性(呈棕黄色), A组表达最强,S组表达最弱(呈弱阳性)㊂与S组比较,IR组和A组肺组织HO⁃1蛋白表达均明显增加(P<0.01);与IR组比较,A组肺组织HO⁃1蛋白表达明显增加(P<0.01)(见表1㊁图2)㊂2.2.2　肺组织iNOS 蛋白表达　光镜下,IR 组和A 组大鼠肺组织中肺泡间质的血管平滑肌细胞㊁单核-巨噬细胞㊁支气管上皮细胞㊁血管内皮细胞等胞内iNOS 的表达呈阳性(呈棕黄色),IR 组表达最强,S 组表达最弱(呈弱阳性)㊂与S 组比较,IR 组和A 组肺组织iNOS 蛋白表达均明显增加(P <0.01);与IR 组比较,A 组肺组织iNOS 蛋白表达明显降低(P <0.01)(见表1㊁图3)㊂表1　3组大鼠肺组织HO⁃1和iNOS 蛋白表达的比较(x ±s )分组n HO⁃1iNOS S 组160.036±0.0080.021±0.007　IR 组160.165±0.013**0.136±0.012**A 组160.202±0.016**△△0.078±0.014**△△F 745.46407.98P <0.01<0.01MS 组内0.00020.0001 q 检验:与S 组比较**P <0.01;与IR 组比较△△P <0.012.3　肺组织W /D 比值㊁MDA 含量㊁SOD 和MPO 活性的变化　与S 组比较,IR 组和A 组肺组织W /D 比值㊁MDA 含量㊁MPO 活性均明显增高(P <0.01),SOD 活性均明显降低(P <0.01);与IR 组相比较,A 组肺组织W /D 比值㊁MDA 含量㊁MPO 活性均明显降低(P <0.01),SOD 活性明显增高(P <0.01)(见表2)㊂3　讨论 肝脏I /R 损伤在临床上十分常见,创伤㊁休克㊁　表2　3组肺组织W /D 比值㊁MDA 含量㊁MPO 和SOD 活性的比较(x ±s )分组nW/D 比值MDA/(nmol/mg)MPO/(U/g)SOD/(U/mg)S 组162.99±0.32 1.22±0.25 1.36±0.80 94.52±8.11 IR 组166.16±0.82**2.96±0.44**5.12±1.28**68.45±9.82**A 组164.42±0.78**△△2.06±0.35**△△3.18±1.12**△△81.33±9.22**△△F 87.46 96 48.04 32.99 P<0.01 <0.01 <0.01 <0.01 MS 组内0.461 0.126 1.178 82.404 q 检验:与S 组比较**P <0.01;与IR 组比较△△P <0.01肝叶切除㊁肝移植等过程中都有可能发生,不仅引起肝脏本身的损害,还可导致远隔器官如肺㊁肾㊁小肠等器官的功能受损,肺脏是其中最易受累的器官之一㊂我们的前期研究[3]发现,肝I /R 损伤能加重大鼠肺损伤,上调肺组织中的HO⁃1及iNOS 表达㊂本实验研究结果显示,与S 组比较,IR 组和A 组肺组织HE 染色病理改变显著加重,肺叶W /D 比显著升高,肺组织MDA㊁MPO 表达显著升高,而SOD 显著降低,表明肝I /R 过程中造成了肺损伤㊂山莨菪碱是提取自茄科植物山莨菪中的一种生物碱,与阿托品等莨菪烷类药物同属于M 胆碱受体拮抗剂[4]㊂主要用于治疗胃肠道痉挛收缩所引起的腹痛㊁感染中毒性休克等[5]㊂近年来研究[6]发现山莨菪碱对生命重要器官脑㊁肝㊁肾㊁心等器官的I /R 损伤具有良好的保护作用,但其机制尚不清楚㊂研究[7-8]证实山莨菪碱对大鼠肝脏I /R 损伤有保护作用,其机制可能是山莨菪碱能改善再灌注后的肝脏微循环障碍㊁减少氧自由基的生成㊂山莨菪碱可能通过抑制细胞因子肿瘤坏死因子⁃α㊁白细胞介素⁃6㊁白细胞介素⁃1等的释放,抑制中性粒细胞聚集和氧自由基的产生㊁稳定细胞膜和溶酶体膜㊁改善和疏通微循环等作用,对重要器官I /R 损伤发挥保护作用[9]㊂实验过程中我们发现,山莨菪碱对I /R 的肝脏具有保护作用㊂山莨菪碱是否对肝脏I /R 损伤过程中肺损伤具有保护作用,目前尚少报道㊂因此,本实验首先建立70%肝脏I /R 损伤模型,探讨山莨菪碱预处理对大鼠肝I /R 诱发肺损伤的保护作用㊂本研究参照文献[7-8]确定山莨菪碱剂量为2mg /kg 进行预处理,结果表明,与IR 组比较,A 组肺组织HE 染色病理改变显著减轻,肺叶W /D 比显著降低,肺组织MDA㊁MPO 表达显著降低,而SOD 表达显著升高,表明山莨菪碱预处理对肝脏I /R 后肺损伤具有一定的保护作用㊂HO⁃1又称热休克蛋白32(HSP32),是血红素的限速酶和关键酶,有研究[10]表明HO⁃1活性的上调,可产生抗炎㊁抗氧化㊁抗凋亡等生物学效应,对肝脏I /R 损伤起重要的保护作用[10]㊂iNOS 主要存在炎性细胞中,是一种重要炎性介质,病理状态下iNOS 受炎性介质诱导生成增加,可产生大量NO,然而病理情况下大量的NO 参与介导许多病理过程如肝脏I /R 损伤㊁炎症及休克等,导致器官损伤[11]㊂本实验研究发现,与S 组比较,IR 组和A 组的HO⁃1和iNOS 蛋白表达显著增加;与IR 组比较,A 组的HO⁃1蛋白表达显著增加,而iNOS 蛋白表达显著降低㊂表明肝脏I /R 损伤后肺组织中HO⁃1和iNOS 蛋白表达都显著增加,而山莨菪碱预处理可以显著增加HO⁃1蛋白表达和减少iNOS 蛋白表达,这可能与山莨菪碱预处理能减轻肝脏I /R 后肺损伤的机制有关㊂综上所述,山莨菪碱预处理可减轻大鼠肝I /R 肺损伤,其机制可能与上调肺组织中的HO⁃1及下调iNOS 蛋白表达有关㊂但肝脏I /R 肺损伤是个多环节构成㊁多因素参与的复杂过程,是否存在其他方面的因素,有待我们进一步研究㊂[参考文献][1]　曹锋生,韩继媛.抗胆碱能药防治缺血-再灌注损伤的研究进展[J].医药导报,2006,25(9):931.[2]　NAUTA RJ,TSIMOYIANNIS E,URIBE M,et al .Oxygen⁃derivedfree radical in hepatic ischemia and reperfusion injury in the rat[J].Surg Gynecol Obstet,1990,17:120.[3]　谭敬,周荣胜,刘庆波,等.肝缺血再灌注损伤对大鼠肺组织HO⁃1和iNOS 表达的影响[J].山西医科大学学报,2015,46(9):861.[4]　ZHANG WW,XU ZP,CUI YY,et al .Peripheral cholinoceptorantagonist anisodamine counteracts cholinergic adverse effects and facilitates cognitive amelioration of rivastigmine [J ].J Neural Transm,2009,116(12):1643.[5]　孙凯,杨丽敏.山莨菪碱的药理和临床研究进展[J].世界临床药物,2010,31(3):182.[6]　尹文,虎晓岷,袁静,等.山莨菪碱对多器官功能障碍综合征保护机制的实验研究[J].中国医师杂志,2004,6(1):8.[7]　董满库,崔彦,陈昌玮,等.山莨菪碱对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究[J].中国普外基础与临床杂志,2001,8(5):295.[8]　董满库,崔彦,周立艳,等.山莨菪碱对肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响[J].世界华人消化杂志,2003,11(1):82.[9]　夏春秋,仲崇俊,张亚年.山莨菪碱对肺缺血(再灌注损伤的保护机制[J].中国微循环,2006,10(3):221.[10]　杨定华,张华,黄毓,等.HO⁃1的表达对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用[J].南方医科大学学报,2009,29(11):2329.[11]　MATSUI T,NAGAFUJI T,KUMANISHI T,et al .Role of nitricoxide in pathogenesis underlying ischemic cerebral damage[J].Cellular Molecular Neurob,1999,19(1):177.(本文编辑　刘梦楠)。

山莨菪碱预处理对大鼠肝缺血再灌注诱发肺损伤的影响薛小红;李璐;周荣胜【摘要】目的:探讨山莨菪碱预处理对大鼠肝缺血再灌注诱发肺损伤的影响.方法:48只SD健康雄性大鼠,采用随机数字表法,分为假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(IR组)和山莨菪碱预处理组(A组),各16只.S组只做解剖肝门,IR组和A组制备70％大部分肝缺血再灌注损伤模型.A组于阻断肝血流前30 min,静脉注射山莨菪碱2 mg/kg,S组和IR组静脉注射等剂量的0.9％氯化钠溶液.大鼠于再灌注后3 h 处死,取肺脏组织,HE染色,光镜下观察病理学结果.计算肺湿/干重(W/D)比值.采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD),氧化氢还原法测定髓过氧化物酶(MPO)的表达;采用免疫组织化学法测定肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达.结果:肺组织HE染色病理改变,IR组和A组肺损伤较S组重,A组肺损伤较IR组轻;与S组比较,IR组和A组肺组织W/D比值、MDA含量、MPO活性、HO-1和iNOS蛋白表达均明显增高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01);与IR组比较,A组肺组织W/D比值、MDA含量、MPO活性、iNOS蛋白表达均明显降低(P<0.01),肺组织HO-1蛋白表达和SOD活性均明显升高(P<0.01).结论:山莨菪碱预处理可减轻大鼠肝缺血再灌注诱发的肺损伤.【期刊名称】《蚌埠医学院学报》【年(卷),期】2019(044)001【总页数】4页(P14-17)【关键词】肝缺血再灌注;山莨菪碱;预处理;肺损伤【作者】薛小红;李璐;周荣胜【作者单位】西安交通大学第一附属医院血液净化科,陕西西安710061;西安交通大学附属红会医院麻醉科,陕西西安710054;西安交通大学第一附属医院麻醉科,陕西西安710061【正文语种】中文【中图分类】R657.3肝脏手术特别是肝移植手术中常出现肝缺血/再灌注(I/R)的操作过程，这可导致肺脏等多器官的损伤，严重者出现功能衰竭。

低温条件下山莨菪碱对缺血再灌注损伤期肾内前列腺素的影响徐谊朝;何文芳;丁泓文;苏泽轩【期刊名称】《暨南大学学报（自然科学与医学版）》【年(卷),期】2000(021)006【摘要】Aim: To investigate the effect of anisodamine on prostaglandin of kidney tissue on rabbit renal ischemia-reperfusion injury with of cooling conditions. Methods: Based on the rabbit renal ischemia-reperfusion model, 50 rabbits were randomly divided into five groups: group 1 (sham operation), group 2 (control), group 3 (anisodamine treatment), group 4 (cooling) group 5 (anisodamine with cooling condition). Kidney tissueTXB2, 6-Keto-PGF1α concentration of preischemia and postreperfusion 24 hours were detected in respectively. Level of SCr, BuN were detected in respective groups after recovering blood flow 24 hours. Results: There were significant increase in SCr, BuN and tissue 6Keto-PGF1α and K/T ratio levels, and a significant decrease in the tissue TXB2 in group 5 when compared with group 3 or group 4. Conclusion: Balance disorder of PGI2 - TXA2 could be improved and ischemia- reperfusion injury be inhibitatedby group 3 or group 4, but group 5 was significantly better compared with group 3 or group 4.%目的：研究低温条件下山莨菪碱对兔肾缺血再灌注损伤期肾内前列腺素的影响及其肾功能的保护作用。

山莨菪碱对家兔再灌注心律失常和血流动力学的影响
姚秀娟;于宝蓉
【期刊名称】《第四军医大学学报》
【年(卷),期】1990(011)002
【摘要】我们在家兔结扎冠状动脉后再恢复血液灌注的模型上,观察了山莨菪碱对再灌注心律失常和血流动力学的影响。

36只家兔于再灌前1min分别iv生理盐水,山莨菪碱0.5,1.0或5.0mg/kg。

结果发现:山莨菪碱表现出剂量依赖性地降低再灌注心律失常的发生率。

在5.0mg/kg时,使再灌注心律失常的发生率从83％下降至12.5％(P<0.01),并能加速LVSP,左室±dp/dt_(mas)和LVEDP的恢复过程。

表明山莨菪碱能预防再灌注心律失常和改善再灌注时的心功能。

【总页数】3页(P126-128)
【作者】姚秀娟;于宝蓉
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R969.1
【相关文献】
1.山莨菪碱、樟柳碱对家兔心肌缺血再灌注过程中氧自由基产生的影响 [J], 戎广亚
2.山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注脑组织TXA2和PGI2代谢的影响 [J], 周代星;邓普珍
3.山莨菪碱对家兔急性全脑缺血再灌注期间兴奋性氨基酸释放及生存状况的影响
[J], 占成业;邓普珍
4.大豆磷脂脂质体对缺血再灌注家兔心脏血流动力学的影响 [J], 万绍华;晏年春;张道明;余万桂;汪长华
5.家兔急性完全性脑缺血及再灌注后山莨菪碱对脑组织[Ca^(2+)]_i和超微结构变化的影响 [J], 周代星;邓普珍
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山莨菪碱对缺血再灌注损伤心肌膜脂质中主要脂肪酸含量影响…许自超;李晓晔【期刊名称】《解放军医学杂志》【年(卷),期】1994(019)005【摘要】麻醉大鼠心肌缺血１５ｍｉｎ，再灌１０ｍｉｎ，再灌前１ｍｉｎ分别静注山莨菪碱３．０ｍｇ．ｋｇ＾－１和５．０ｍｇ．ｋｇ＾－１、生理盐水１．０ｍｌ．ｋｇ＾－１，ＳＯＤ７５Ｕ．ｋｇ＾－１，然后取出心脏，用气相色谱法测定心肌膜脂质中主要脂肪酸含量。

实验证明在缺血再注损伤肌膜脂质中，主要不饱和脂肪酸含量明显降低（Ｐ＜０．０１），Ａｎｉ能阻止其降低（Ｐ＜０．０１），Ａｎｉ与ＳＯＤ有类似作用（Ｐ＜０．０１）。

【总页数】3页(P365-367)【作者】许自超;李晓晔【作者单位】不详;不详【正文语种】中文【中图分类】R965【相关文献】1.饲料中n-3高度不饱和脂肪酸含量对花尾胡椒鲷亲鱼组织的脂质含量和脂肪酸构成的影响 [J], 陈伟洲;李远友;孙泽伟;黄俊辉;杜永兵;谭燕2.姜黄素固体脂质纳米粒对心肾综合征模型大鼠心、肾、肺功能及细胞自噬相关因子表达的影响 [J], 李旭;郝迪;刘伟伟;王梓;史鹏程;李楠3.六味地黄汤对实验性糖尿病大鼠心、肝、肾组织中过氧化氢酶活性和过氧化脂质含量的影响 [J], 朴元林;洪英杰;葛光岩4.脂质类型对猪生长性能、肉品质和猪肉中长链n-3脂肪酸含量的影响 [J], Morel P C H;Leong J;Nuijten W G M;Purchas R W;Wilkinson B H P5.饲粮中添加膨化苜蓿草粉-亚麻籽对母猪初乳成分及母猪、仔猪血清脂质代谢指标和脂肪酸含量的影响 [J], 苏莹莹;潘培颖;刘旭乐;赵淑敏;王成章;焦喜兰;李振田;孙骁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

山莨菪碱对缺血再灌注心脏搏出液心肌酶谱的影响王天仕;王伟;宋敏;姚焕玲【期刊名称】《上海畜牧兽医通讯》【年(卷),期】2009(000)004【摘要】心肌缺血坏死是冠状动脉供血障碍的直接后果,临床上通过运用溶栓疗法、经皮冠状动脉腔内血管成形术、冠状动脉搭桥术等疗法使急性心肌梗死时缺血的心肌重新得到血液灌注。

然而,心肌缺血再灌注损伤现象的存在,往往会降低再灌注疗法治疗心肌梗死的效果,为此,探讨减轻缺血再灌注损伤的方法和途径显得非常重要。

山莨菪碱为M胆碱受体阻断剂,临床上主要用于松弛平滑肌,解除血管痉挛,改善微循环,增强人体免疫功能等。

近些年来,临床上用于尝试治疗室性心动过速、病态窦房结综合征,有实验通过在大鼠和小型猪缺血再灌注模型动物从血流动力学及细胞生物学方面研究显示山莨菪碱对心肌具有保护作用,【总页数】2页(P20-21)【作者】王天仕;王伟;宋敏;姚焕玲【作者单位】河南大学,生命科学学院,河南,开封,475004;河南大学,生命科学学院,河南,开封,475004;河南大学,生命科学学院,河南,开封,475004;河南大学,生命科学学院,河南,开封,475004【正文语种】中文【中图分类】S8【相关文献】1.坎地沙坦对缺血-再灌注心脏搏出液心肌酶谱以及组织形态学的影响 [J], 黄晓舞;周践;王亮;易军;周筱青;刘国树2.雌二醇心脏停搏液对心肌缺血再灌注损伤的影响 [J], 王旭东;王占明;贾东林;于澎3.超极化停搏对大鼠离体缺血再灌注心脏功能和心肌细胞凋亡的影响 [J], 陈慧;喻田;刘兴奎;余志豪4.逆行性灌注浅低温氧合血心脏不停跳与冷血心脏停搏液对cTn I的影响 [J], 周骐;肖颖彬;陈林;钟前进;王学锋5.吡那地尔超极化心脏停搏液对再灌注后细胞因子及心脏功能的影响 [J], 刘斌;李坚;王儒蓉;郭应强;隋东虎因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

山茛菪碱对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用熊圣仁;郭平凡【期刊名称】《福建医药杂志》【年(卷),期】2003(025)001【摘要】目的观察山莨菪碱对大量骨骼肌缺血再灌注损伤的影响.方法24只健康SD大鼠,随机分为三组,A组(对照组)8只,仅麻醉及颈外静脉插管术;B组(缺血再灌注损伤组)8只,缺血4小时之后放开止血带,再灌注4小时;C组(山莨菪碱处理组)8只,再灌注即刻颈外静脉给山莨菪碱5mg/kg.观察山莨菪碱对大鼠再灌注损伤血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸肌酶(CK)、丙二醛(MDA)和骨骼肌组织髓过氧化物酶(MPO)、MDA和湿重/干重值(W/D)的影响,并观察骨骼肌超微结构的变化.结果山莨菪碱能明显降低大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤所引起的血浆LDH、MDA、CK和骨骼肌组织MPO、MDA、W/D水平的升高,减轻其组织超微结构的损伤.结论山莨菪碱对骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用.【总页数】3页(P16-18)【作者】熊圣仁;郭平凡【作者单位】福建医科大学附属第一医院普外科,350001;福建医科大学附属第一医院普外科,350001【正文语种】中文【中图分类】R284.1;R332【相关文献】1.山茛菪碱对大鼠供肝热缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 黄韧2.依达拉奉对断肢再植后缺血再灌注损伤大鼠骨骼肌线粒体的保护作用及机制 [J], 段永壮;王增涛;钟世镇;丁自海;付庆林;郝丽文;何波;缪博3.酶组织化学法观察缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 梅晰凡;刘畅;王伟;刘品端4.葛根素对大鼠后肢缺血再灌注损伤骨骼肌和周围神经的保护作用 [J], 邝石峰;武凤鸣;罗利;徐杰5.缺血预处理时间对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤保护作用的影响 [J], 戚炜;阚世廉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

山莨菪碱对肺缺血—再灌注损伤的保护作用覃忠卫;邓又华;郭正恒;陈宏明【期刊名称】《右江民族医学院学报》【年(卷),期】2002(024)004【摘要】目的观察幼猪肺缺血-再灌注过程中,肺静脉血肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量变化,探讨山莨菪碱(654-2)对缺血-再灌注肺损伤的保护作用及可能机理.方法取45±4日龄幼猪12只,随机分成2组(n=6):对照组、654-2组,于阻断右肺动脉前、阻断后60、90min开放、开放后60、90、120min等时刻点分别抽取左、右肺静脉血,ELISA法检测TNP-α含量.结果 654-2组右肺静脉血中TNF-α含量明显低于对照组(P＜0.01).结论 654-2对肺缺血-再灌注损伤有保护作用.【总页数】2页(P495-496)【作者】覃忠卫;邓又华;郭正恒;陈宏明【作者单位】右江民族医学院附属医院心胸外科,广西百色,533000;右江民族医学院附属医院心胸外科,广西百色,533000;右江民族医学院附属医院心胸外科,广西百色,533000;右江民族医学院附属医院心胸外科,广西百色,533000【正文语种】中文【中图分类】R655.3【相关文献】1.脑缺血预处理联合山莨菪碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 蒋崇慧;侯德仁;汤彦;杨光田;邓普珍2.山莨菪碱对兔肺缺血-再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 吴昊;晁福;杨鸿生;艾自强3.山莨菪碱、外源性肺表面活性物质对肺—再灌注损伤的保护作用 [J], 陈宏明;邓又华;郭正恒;黄泽汉;覃志坚;何印蕾4.山莨菪碱、外源性肺表面活性物质联合使用对肺缺血一再灌注损伤的保护作用[J], 邓又华;郭正恒;陈宏明;覃忠卫;覃志坚;何印蕾5.缺血期膨胀肺对黑山羊在体肺温缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 张位星;陈胜喜;申建初;龙隆;张春芳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

山莨菪碱对兔缺血再灌注后心室肌细胞L-钙离子通道电流的影响丁超;傅向华;赵玉英;李洁;薛玲;李俊峡【期刊名称】《岭南心血管病杂志》【年(卷),期】2010(016)004【摘要】目的研究山莨菪碱对兔在体缺血再灌注后心室肌细胞L-钙离子通道电流的影响,探讨山莨菪碱抗再灌注心律失常的细胞学离子机制.方法 45只新西兰大耳白兔按随机数字表法随机分为3组:缺血再灌注动物模型组(I-R组,结扎冠状动脉左前降支30min后再开放120min);山莨菪碱治疗组(Ani组,手术前1 min给予动物耳缘静脉注射山莨菪碱5 mg/kg);假手术对照组(只开胸不结扎血管).采用酶解的方法分离缺血部位心室肌外膜单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录L-钙离子通道电流.结果 (1)I-R组、Ani组室性心动过速和心室颤动发生率均比对照组高,差异有统计学意义(P＜0.05);Ani组室性心动过速和心室颤动发生率明显低于I-R组,差异有统计学意义(26.7%(4/15)vs.40%(6/15),P＜0.05;6.7%(1/15)vs.26.7%(4/15),P＜0.05).与对照组比较,I-R组心律失常评分升高,差异有统计学意义[(3.6±0.8)分眠(1.1±0.3)分,P＜0.01];Ani组心律失常评分差异无统计学意义[(2.6±0.7)分vs.(1.1±0.3)分,P＞0.05].(2)I-R组电流密度峰值(0mV)较对照组显著升高,差异有统计学意义[(-4.34±0.92)pA/pF vs.(-3.13±1.22)pA/pF,P＜0.05];Ani组电流密度峰值较I-R组明显下降,差异有统计学意义[(-3.25±0.79)pA/pF vs.(-4.34±0.92)pA/pF,P＜0.05].Ani组电流密度峰值与对照组比较,差异无统计学意义[(-3.25±0.79)pA/pF vs.(-3.13±1.22)pA/pF,P＞0.05].结论山莨菪碱可逆转缺血再灌注心室肌细胞的电重构,这可能是其降低心律失常发生率的细胞学离子机制.【总页数】4页(P325-328)【作者】丁超;傅向华;赵玉英;李洁;薛玲;李俊峡【作者单位】解放军白求恩国际和平医院心血管内科石家庄 050082;河北医科大学第二医院干部病房心内科石家庄 050000;解放军白求恩国际和平医院心血管内科石家庄 050082;解放军白求恩国际和平医院心血管内科石家庄 050082;河北医科大学第二医院干部病房心内科石家庄 050000;解放军白求恩国际和平医院心血管内科石家庄 050082【正文语种】中文【中图分类】R972+6;R541.7【相关文献】1.山莨菪碱对兔缺血再灌注心室肌细胞钠离子通道电流的影响 [J], 丁超;傅向华;赵玉英;陈会校;薛玲;李俊峡2.重组人脑钠肽对兔缺血再灌注后心室肌细胞L-钙离子通道电流的影响 [J], 丁超;郭洁;王冬梅;李洁;陈会校;孙家安3.辛伐他汀对兔急性心肌梗死后心室肌细胞L-钙离子通道电流的影响 [J], 丁超;李俊峡;陈会校;何振山;李洁;王洁;赵玉英;张莉4.阿托伐他汀对急性心肌梗死后1周兔心室肌细胞L-钙离子通道电流的影响 [J], 王书娟;董金军;王建良5.乙醇对兔心室肌细胞L-型钙离子通道电流的影响 [J], 孙婧;王谨;赵玉娟;赵季红;姜铁民;李玉明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

山莨菪碱对兔缺血再灌注后心室肌细胞瞬间外向钾通道电流的影响丁超;傅向华;赵玉英;张莉;薛玲;李俊峡【期刊名称】《中国心血管病研究》【年(卷),期】2010(008)004【摘要】目的建立兔心肌缺血再灌注动物模型,研究山莨菪碱对兔在体缺血再灌注后心室肌细胞Ib的影响,探讨山莨菪碱抗再灌注心律失常的细胞学离子机制.方法45只新西兰大耳白兔随机分为3组:缺血再灌注动物模型组(I-R组,结扎冠脉左前降支30 min后再开放120 min),山莨菪碱治疗组(Ani组,手术前1 min动物耳缘静脉注射山莨菪碱5 mg/kg)和假手术对照组(只开胸不结扎血管).观察缺血再灌注期间室性心律失常(室早、室速和室颤)的发生率及持续时间.采用酶解的方法分离缺血部位心室肌外膜单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录I10.结果与I-R组比较,Ani组兔室速、室颤发生率及持续时间明显下降,其心律失常的评分明显低于I-R组(2.6±0.7比3.6±0.8,P＜0.05).对照组、I-R组和Ani组I10电流密度(+60 mV时)分别为(17.41±3.13)pA/pF(n=15)、(9.49±1.91)pA/pF(n=11)和(16.55±2.86)pA/pF(n=10),I-R组与对照组相比显著下降(P＜0.01),Ani组与I-R 组相比显著升高(P＜0.01).结论山莨菪碱可降低心肌缺血再灌注期间心律失常的发生率.心肌缺血再灌注后I10明显下降,山莨菪碱预处理可使下降的I10上调,逆转电重构,可能为山莨菪碱降低心律失常发生率的细胞学离子机制.【总页数】4页(P294-297)【作者】丁超;傅向华;赵玉英;张莉;薛玲;李俊峡【作者单位】050082,河北省石家庄市,解放军白求恩国际和平医院心血管内科;河北医科大学第二医院干部病房心内科;050082,河北省石家庄市,解放军白求恩国际和平医院心血管内科;050082,河北省石家庄市,解放军白求恩国际和平医院心血管内科;河北医科大学第二医院干部病房心内科;050082,河北省石家庄市,解放军白求恩国际和平医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】Q95-33;R541.7【相关文献】1.山莨菪碱对兔缺血再灌注心室肌细胞钠离子通道电流的影响 [J], 丁超;傅向华;赵玉英;陈会校;薛玲;李俊峡2.辛伐他汀对血脂正常兔心肌缺血再灌注后瞬间外向钾通道电流的影响 [J], 丁超;傅向华;何振山;陈会校;薛玲3.辛伐他汀对急性心肌梗死后兔心室肌细胞瞬间外向钾通道电流影响的实验研究[J], 丁超;李俊峡;陈会校;赵玉英;杨莉;李洁;何振山4.山莨菪碱对急性心肌梗死兔心室肌细胞瞬间外向钾通道电流的影响 [J], 刘超;韩军良;丁超5.山莨菪碱对急性心肌梗死兔心室肌细胞瞬间外向钾通道电流的影响 [J], 刘超;韩军良;丁超;因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

山莨菪碱对肠缺血再灌注大鼠肠黏膜血流量的影响胡森;盛志勇【期刊名称】《中华危重病急救医学》【年(卷),期】2001(013)011【摘要】目的:探讨山莨菪碱能否改善肠缺血再灌注损伤时的肠黏膜血流.方法:SD 大鼠分为3组,先制作空肠袋,然后将激光多普勒探头和肠黏膜张力计放置在空肠袋两端,用动脉夹阻断肠系膜上动脉血流60分钟后,再恢复灌流90分钟.于恢复灌流即刻分别向空肠袋内注射山莨菪碱、多巴酚丁胺和生理盐水,测定肠黏膜血流量和局部二氧化碳分压(PrCO2).结果:恢复灌流过程中,与生理盐水组比较,山莨菪碱和多巴酚丁胺组肠黏膜血流量显著增加,肠黏膜PrCO2降低.山莨菪碱组与多巴酚丁胺组比较,再灌注30和60分钟时肠黏膜血流量和PrCO2无显著差别;但再灌注90分种,山莨菪碱组肠黏膜血流量显著高于多巴酚丁胺组,PrCO2低于多巴酚丁胺组.结论:肠缺血后恢复灌流时,肠内给予山莨菪碱能增加肠黏膜血流量,降低肠黏膜PrCO2,作用较多巴酚丁胺持久.【总页数】3页(P678-680)【作者】胡森;盛志勇【作者单位】解放军第三○四医院烧伤研究所;解放军第三○四医院烧伤研究所【正文语种】中文【中图分类】R363.21;R365【相关文献】1.外源性硫化氢对大鼠肠缺血再灌注损伤后肠黏膜细胞凋亡的影响 [J], 李龙腾;叶艳芳;胡殿宇;巩治华2.卡巴胆碱对烫伤大鼠肠内补液时肠黏膜血流量、Na+-K+-ATP酶活性和水通道蛋白-1表达的影响 [J], 耿世佳;包呈梅;吴静;车晋伟;任明姬;胡森;盛志勇3.白介素-11预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤肠黏膜中促凋亡蛋白Bid表达的影响[J], 关洪亮;崔佑刚;赵广龙4.丙酮酸盐糖液对烫伤大鼠肠内补液时肠黏膜血流量及Na ＋-K ＋-ATP 酶活性和吸收效率的影响 [J], 刘维维;赵莹;李娟;喻文;白晓东;张慧萍;胡森;盛志勇5.柴芍承气汤对大鼠肠缺血再灌注后肠组织半胱氨酰白三烯受体1的表达和肠黏膜细胞凋亡的影响 [J], 吴深宝;洪小飞;朱旭星;童秀萍;王园园因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。