大脑里面「拗造型」:常见神经系统寄生虫感染影像表现
- 格式:docx
- 大小:733.08 KB
- 文档页数:11
一、检查技术●颅骨平片●脑血管造影(:●脑(平扫,增强,,灌注成像●脑:平扫,增强,,功能性(扩散成像,灌注成像,波谱分析,脑功能成像)●脑:少用。
成人。
颅骨侧位片正常颅骨后前位和侧位颅骨后前位片正常颅脑DSA图像(二)脑CT: 正常表现颅骨及空腔:颅骨呈高密度,鼻窦及乳突内呈低密度。
(参照物?)脑实质:分大脑额、颞、顶、枕叶、基底节区及小脑、脑干。
脑室系统:双侧侧脑室、第三脑室和第四脑室。
蛛网膜下腔:包括脑沟,脑池和脑裂,呈均匀水样低密度。
增强扫描:正常脑实质无强化。
(Why ?)病灶密度的高低是相对的,是相对于参照物而言。
急性血肿呈高密度脑梗死呈低密度颅脑CT横断面图像•(三)MRI• 正常脑MRI上,脑白质比灰质氢质子数目少,其T1 和T2值较短,故T1WI上脑白质信号稍高于脑皮质,T2WI上则稍低于脑皮质。
• 脑脊液T1WI为低信号,T2WI为高信号。
• 脂肪组织T1WI和T2WI均为高信号。
•骨皮质、钙化和脑膜组织的含水量及氢质子很少,T1WI和T2WI均为低信号。
• 流动的血液因其流空效应,T1WI和T2WI均呈低信号,当血流缓慢或异时,其信号增高且不均匀。
正常颅脑弥散加权像(DWI)横断面冠断面矢断面MRI上都能显示各组颅神经t(二)CT检查平扫密度改变:高密度、等密度、低密度及混合密度病灶增强扫描特征:均匀性、非均匀性、环形强化及无强化脑结构改变:占位效应、脑萎缩、脑积水颅骨改变:颅骨病变,颅内病变累及颅骨病灶强化方式有助于疾病的定性诊断。
额部脑膜瘤呈显著均匀强化右侧顶叶转移瘤呈环形强化•(三)MRI检查• 肿块:一般性肿块呈长T1长T2信号;脂肪类肿瘤呈短T1长T2信号;含顺磁性物质肿块呈短T1短T2信号;钙化和骨化性肿块呈长T1短T2信号。
• 囊肿:长T1长T2信号或短T1长T2信号。
•水肿:长T1长T2信号。
•出血:因血肿期龄而异。
亚急性和慢性T1WI和T2WI 均呈高信号,周围低信号环。
脑炎病毒感染的中枢神经系统影像学特征作为一种具有神经毒性的病毒,脑炎病毒感染中枢神经系统后,会在影像学上呈现出特定的特征。
作为一名经验丰富的影像学医生,我将在本文中详细阐述脑炎病毒感染中枢神经系统后的影像学特征。
一、感染早期在脑炎病毒感染初期,中枢神经系统的影像学表现可能并不明显。
然而,随着病毒在中枢神经系统的繁殖,影像学表现逐渐显现。
常见的早期影像学表现包括:1. 脑实质异常:病毒感染导致脑实质出现异常信号,表现为局部或弥漫性的低信号。
2. 脑膜炎症:病毒感染引起脑膜炎症,表现为脑膜增厚、强化。
3. 血管改变:病毒感染影响血管,导致血管充血、扩张,出现异常强化。
二、进展期随着病毒感染的进展,中枢神经系统的影像学特征愈发明显。
进展期的影像学表现包括:1. 脑实质病变:病毒感染导致脑实质出现大片状的低信号,病变区域可见坏死、囊变。
2. 脑积水:病毒感染引起脑室系统炎症,导致脑积水。
表现为脑室扩大,第四脑室最明显。
3. 脑膜病变:病毒感染导致脑膜增厚、强化,呈线状或环状高信号。
4. 软脑膜炎症:病毒感染引起软脑膜炎症,表现为脑表面光滑的线状强化。
5. 血管改变:病毒感染导致血管充血、扩张,出现异常强化。
6. 坏死性动脉炎:部分病例可见坏死性动脉炎,表现为血管壁增厚、管腔狭窄。
三、晚期在病毒感染的晚期,中枢神经系统的影像学表现更加严重。
晚期的影像学表现包括:1. 脑实质大片坏死:病毒感染导致大片脑实质坏死,表现为低信号。
2. 脑室扩大:病毒感染引起脑室系统炎症,导致脑室扩大,脑积水加重。
3. 脑膜增厚:病毒感染导致脑膜增厚,呈线状或环状高信号。
4. 软脑膜炎症:病毒感染引起软脑膜炎症,脑表面光滑的线状强化更加明显。
5. 血管改变:病毒感染导致血管充血、扩张,异常强化更加严重。
6. 坏死性动脉炎:部分病例可见坏死性动脉炎,血管壁增厚、管腔狭窄更加明显。
四、并发症脑炎病毒感染中枢神经系统还可引发多种并发症,影像学表现如下:1. 脑膜炎:表现为脑膜增厚、强化。
脑寄生虫影像在美国最常见的寄生虫感染是囊虫病,包虫病,弓形虫病。
阿米巴病、疟疾和血吸虫病也可能发生,但不常见。
我国囊虫和吸虫等多见,至于其他种类散发也不少,谁叫咱们是人口大国,饮食爱好偏多呢。
阿米巴肉芽肿脑炎(棘阿米巴感染)a T1 右侧额叶病灶不完全的环和特有的高信号,反应了出血或蛋白成分。
b T2影像高信号和脑沟消失;c T1增强显示轻度脑实质增强和软脑膜硬脑膜增强;d 大体脑标本显示双侧半球弥漫的坏死和倾向于外侧裂和下丘脑阿米巴肉芽肿脑炎)(B原虫)a T1显示多发低信号双侧大脑半球受累,和右侧丘脑轻度的高信号提示出血 ;b FLAIR 高信号位于该区的周围,为血管原性水肿。
在左侧大脑半球的更小,更点状高信号提示受累的其他区域;C T2提示该区相应的高信号; d T1强化为轻度片状增强。
E 大体标本广泛性的坏死和出血性改变主要在右侧丘脑。
原发性阿米巴脑膜脑炎(N阿米巴)a T1强化弥漫性脑膜增强,b 随访冠位CT增强弥漫性大脑低密度提示水肿和脑干受压c 大体标本表现大脑半球广泛性出血改变和坏死;d 小脑半球类似改变。
脑囊虫:四个病人的影像改变:(a)MRT1 左侧侧脑室孟氏孔附近侧脑室扩大和脑室旁低信号,完整环囊样肿物,提示有脑脊液跨室管膜流动因为脑室压急剧增高。
(b)大体标本显示病人1多发球囊样伴中间软组织为头节(c)病人2增强的T1显示多发非强化基地池类囊样肿物病理证实为葡萄囊。
(d)病人3 显示低信号,一些病灶伴有中间软组织信号提示头节。
(e)MRT2 病人3多发结节状肿物遍布大脑半球高信号,有些周围存在血管原性水肿。
(f)病人3 T1强化显示多数病灶类环样增强提示胶体囊泡期。
(g)病人4多发钙化,提示结节钙化期。
弓形虫(a)MRT1右侧枕叶大的占位效应和低信号病灶。
(b)FLAIR 提示广泛的高信号围绕病变周围为血管原性水肿。
(c)增强T1内部类环样强化。
(d)冠位极好的显示沿上缘可见偏心结节样强化。
中枢神经系统各种疾病影像检查方法(总7页)本页仅作为文档封面,使用时可以删除This document is for reference only-rar21year.March中枢神经系统影像学检查方法X线检查平片:评估颅骨的骨质改变,不能直接显示脊髓造影检查1.脊髓造影·将造影剂引入脊蛛网膜下腔中,通过改变患者体位,在透视下观察其在椎管内流动情况和形态,诊断椎管内病变的一种检查方法。
·显示椎管内有无肿瘤、梗阻以及梗阻的部位和梗阻的程度。
·有创,已被MRM代替2.脑血管造影·将造影剂引入脑血管中,使脑血管显影的方法。
·脑血管造影主要用于诊断脑动脉瘤、血管发育异常和血管闭塞等症并了解脑瘤的供血动脉。
·常用DSA技术。
CT扫描:诊断价值较高,应用普遍平扫:显示含有钙化、骨化的病变有优势平扫+增强扫描C TA:诊断效果类似DSAMR检查·MRI是利用原子核在磁场内共振所产生的信号经重建成像的一种成像技术。
·MRI优点:①软组织分辨率高②由于骨结构没有信号,故没有骨组织的干扰③无射线④任意平面成像⑤多种参数、序列成像平扫:T1上解剖结构较好,T2发现病变敏感显示肿瘤、出血、梗塞、感染、畸形。
增强:显示平扫不能显示的等信号病变;进一步明确病变性质;准确显示病变大小、形态、数目;分辨肿瘤与水肿;显示病变的部位及解剖关系。
MRA:显示血管性病变如动脉瘤、A-V-M等。
其他: 弥散加权成像DWI:对早期脑梗死敏感性极高磁敏感成像SWI:对于小静脉、小出血灶显示有较大优势血氧饱和度水平依赖成像BOLD(fMRI):显示功能情况灌注成像磁共振波谱分析MRS正常影像学表现中枢神经系统-正常CT表现脑的解剖大脑:间脑、颞叶、额叶、顶叶、枕叶小脑:半球、蚓部、扁桃体脑干:中脑、桥脑、延髓脑室:侧脑室、三脑室、中脑导水管、四脑室CT扫描平扫:头部CT主要用横断面,有时加用冠状面。
大脑里面「拗造型」:常见神经系统寄生虫感染影像表现
中枢神经系统寄生虫感染临床表现多样,起病隐匿,易与其它中枢神经系统疾病混淆,造成漏诊或误诊。
影像学检查作为疾病诊断的一个重要组成部分,可以显示寄生虫在中枢神经系统的位置、数目、虫种特征及中枢神经系统损害的程度,对明确疾病诊断及指导治疗有着非常重要的意义。
今天我们就一起来归纳总结和学习几种常见的中枢神经系统寄生虫感染的影像表现。
脑囊虫病
脑囊虫病是一种因食入大量绦虫卵所致的寄生虫病,常累及中枢神经系统并引起严重的头痛、癫痫、颅内高压等症状。
病理上可分为四期,不同时期有不同的影像表现:
1. 活虫期:MRI 表现为长 T1 长 T2 囊性信号,增强可见环形强化,T1WI 上可见圆形低信号内小点样中等信号影,此为头节;
2. 退变死亡期:MRI 上可见虫体周围长 T1 长 T2 水肿带,囊壁增厚,头节变小甚至消失;
3. 单纯钙化期:CT 可见钙化灶,MRI 表现为 T1WI 等或低信号,T2WI 低信号;
4. 混杂期:三期病灶在同一患者中同时存在。
根据脑囊虫的病变部位可分为:
1. 脑实质型
图1 a:囊内信号为头节;b:退变死亡期病灶可见环形强化,周围水肿带;c:环形强化;d:钙化灶
图 2 多发脑实质病灶,呈满天星状2. 脑室型
图 3 脑室型病灶
3. 蛛网膜下腔型
图 4 蛛网膜下腔病灶,可见强化
脑裂头蚴病
在中国基本上所有裂头蚴病是由曼氏裂头蚴感染所致。
裂头蚴进入人体后,通常在皮下组织或肌肉组织形成病灶,部分进入大脑,形成脑裂头蚴病。
脑裂头蚴病主要表现为隐袭性头痛、癫痫发作、肢体瘫痪等局灶神经功能受损表现。
头颅 MRI 改变主要是:聚集的多发性小环状强化(「绳结征」),隧道样强化(「隧道征」)。
图 5 可见「绳结样」强化
图 6 可见「隧道征」
脑包虫病
包虫病又称棘球蚴病,是新疆地区常见的地方性寄生虫病。
包虫病包括两种类型即细粒棘球蚴和泡状棘球蚴,前者因感染棘球蚴虫卵形成囊肿,后者形成局灶性病灶。
1. 细粒棘球蚴:又称脑囊性包虫病,可单发或多发,包囊边界清晰,囊液呈长 T1 长 T2 脑脊液样信号,母囊内可见多个子囊,周围无明显水肿带;包囊破裂可见强化,及周围水肿带。
2. 泡状棘球蚴:又称脑泡性包虫病,脑组织中浸润性生长,常误诊为恶性肿瘤,周围常有水肿带;T1WI 呈等信号,T2WI 呈「煤炭样」黑色底信号,内可见多个稍高信号的小囊泡影;可有不规则环形强化
图 7 1~3:无破裂脑囊性包虫病;4~7:破裂的脑囊性包虫病;8~9:无破裂脑囊性包虫病; 10~16:脑泡型包虫病
脑弓形虫病
脑弓形虫病是人体免疫力低下时最容易并发的机会性感染之一,特别是艾滋病的广泛流行,机会性感染性脑弓形虫病呈明显上升趋势。
脑弓形虫病变多位于灰白质交界处、基底节等区域,呈多发片状或结节状。
CT 平扫一般表现为多发斑片状、片状低密度灶,部分病灶内可见点片状较高密度影,增强后呈环状或斑片状强化;MRI 中呈长T1 长T2 信号,周围伴水肿,增强后环状或斑片状强化,部分可见「靶征」。
图8 a:双侧基底节区强化;b:9 天后复查见多发片状及环状强化
图 9 强化及 T2WI 可见「靶征」
脑血吸虫病
血吸虫病主要累及静脉系统引起消化道症状,但是当虫卵沉积到脑部时,则引起脑血吸虫病。
虫卵主要沉积到软脑膜,皮层及皮层下部位,引起炎性细胞反应形成虫卵肉芽肿,局部组织缺血坏死等。
急性期症状表现为发热、头痛、腹泻、皮疹等中毒症状;慢性期主要表现为癫痫,颅内压增高及局灶性神经功能缺损。
影像学检查 T1WI 表现为等、低信号,T2WI 为高或稍高信号,周围有「指套样」水肿带;强化呈大小不等、结节状或环形,或呈簇状分布,中心线性强化、外周小点状结节环绕为特征性表现。
图 10「指套样」水肿带
图 11 簇状分布的小结节样强化
图 12 线性及小点状结节强化
编辑 | 肺克不克肺
投稿|***************
参考文献
1. Coyle CM. Neurocysticercosis: an update. Curr Infect Dis Rep. 2014 Nov;16(11):437.
2. Kumar A, Goenka AH, Choudhary A, Sahu JK, Gulati S. Disseminated cysticercosis in a child: whole-body MR diagnosis with the use of parallel imaging. Pediatr Radiol. 2010 Feb;40(2):223-7.
3. Gong C, Liao W, Chineah A, Wang X, Hou BL. Cerebral sparganosis in children: epidemiological, clinical and MR imaging characteristics. BMC Pediatr. 2012 Sep 24;12:155.
4. 米日古丽·沙依提, 贾文霄. 脑包虫病的 MRI 表现及诊断 [J]. 中华放射学杂志,2010,44(7):700-703.
5. Suzuki K, Masuya M, Matsumoto T, Ito N, Ohishi K, Maeda M, Katayama N. High-intensity signals in the basal ganglia from gadolinium-enhanced T1-weighted MRI as an early change in toxoplasma encephalitis in an AIDS patient. J Infect Chemother. 2010 Apr;16(2):135-8.
6. Masamed R, Meleis A, Lee EW, Hathout GM. Cerebral
toxoplasmosis: case review and description of a new imaging sign. Clin Radiol. 2009 May;64(5):560-3.
7. Liu H, Lim CC, Feng X, Yao Z, Chen Y, Sun H, Chen X. MRI in cerebral schistosomiasis: characteristic nodular enhancement in 33 patients. AJR Am J Roentgenol. 2008 Aug;191(2):582-8.。